2015.6.2 痴呆病例分析
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痴呆综合征60例临床和CT分析目的研究分析痴呆综合征60例的临床和CT检查、诊断。
方法回顾性分析2009年4月—2012年8月期间该院收的60例有痴呆表现患者的临床资料。
结果研究中脑血管疾病引发的痴呆症最多,在脑血管性痴呆中,由于大面积多发脑梗死引起的最多,脑出血引起的较少,并且根据患者的病情来看,与痴呆的发生有关的是梗塞发生的多少、部位和大小。
结论梗塞的大小、部位、多少和痴呆综合症的发生相关,且根据患者的生活习惯发现,有多年饮酒嗜好的人容易出现痴呆,并且有酒精中毒的症状,加强患者的临床检查诊断,以及保证其养成良好的生活习惯对于临床治疗十分重要。
[Abstract] Objective To study and analyze the clinical and CT examination results and diagnosis of 60 cases of dementia syndrome. Methods The clinical data of 60 cases of patients with dementia admitted in our hospital from April,2009 to August,2012 were analyzed retrospectively. Results In vascular dementia,because of the large area of multiple cerebral infarction,cerebral hemorrhage caused by less,and according to the disease of the patients,the incidence of dementia is related to the number,location and size of the infarction. Conclusion The size,location and number of the infarction are related to the occurrence of dementia syndrome. Moreover,in accordance with the living habit of the patients,it was found that people who have many years of drinking habit are prone to dementia with alcohol poisoning symptoms. Thus,strengthening the clinical examination and diagnosis of the patients,ensuring them to develop good living habit are very important to the clinical treatment of the disease.[Key words] Dementia syndrome;Clinical manifestation;CT analysis;Cerebral infarction;Organic pathologic changes痴呆综合症是指人成年以后,因为大脑器质性或出现代谢性病变而造成的一种在智能上的衰退。
痴呆综合征30例临床和CT分析目的分析并研究痴呆综合征的临床和CT检查和诊断。
方法选取我院在2013年2月~2014年2月收治的30例有痴呆症状表现的患者作为研究对象,将所有患者随机分为观察组和对照组两组,每组15例。
为对照组患者进行MRI检查和诊断,对观察组患者采用CT检查和诊断,观察并比较两组患者的临床诊断效果。
结果观察组患者的检查和诊断效果更好,确诊率更高,为93.33%,为后期患者的及时治疗提供了重要的诊断依据,而对照组患者的检查和诊断效果相对较差,确诊率为66.67%,低于观察组,且患者家属的满意度更低,综合比较两组,P<0.05,具有统计学意义。
结论在临床上对痴呆综合征进行临床诊断采用CT检查和诊断的方式更为有效,可以提高患者的确诊率,值得在临床上推广使用。
标签:痴呆综合征;CT检查;MRI检查成年人因为大脑器质性或代谢性病变所引起的一种智能退步就是我们所说的痴呆综合征[1]。
对于该种病症必须及早确诊,及早进行干预和治疗。
在本研究当中,我院主要为了研究痴呆综合征的临床CT检查和诊断效果,特对我院在2013年~2014年收治的有痴呆表现的患者作为研究对象,并对所有患者进行分组研究,结果取得了较为满意的成效。
1 资料与方法1.1一般资料我院在2013年2月~2014年2月收治的这30例具有痴呆症状表现的患者当中,有男性患者17例,女性患者13例。
患者年龄45岁~87岁,平均年龄(64.8±3.7)岁。
所有患者均有不同程度的智力减退,脑部出现了器质性病变,主要症状表现在计算方面、记忆力方面和思考判断方面,有个别患者对时间和地点方面出现了定向障碍。
有患者出现适应性的行为障碍,生活上需要有人照顾,患者的病程在6~18个月,此前接受过治疗,但效果不明显。
分组以后,两组患者在性别、年龄、病情等方面不存在明显的差异,P>0.05,不具有统计学意义,具有可比性。
1.2方法选取我院在2013年2月~2014年2月收治的30例有痴呆症状表现的患者作为研究对象,将所有患者随机分为观察组和对照组两组,每组15例。
痴呆病例分析Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。
患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等症状。
此后病情缓慢进展,记忆力逐步下降,行动迟缓,行走需人搀扶。
两周前,患者症状加重表现为计算能力进一步下降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行日常生活功能,以致生活不能自理,并出现尿失禁。
患者病程中无头痛、头晕,无精神异常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体重无明显下降。
2、既往史既往有病史十余年,血压最高为190/120 mm Hg,近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;六年,服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。
10年前曾煤气中毒昏迷,无后遗症。
曾患急性胰腺炎、阑尾炎,已愈。
3、体格检查神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。
少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。
双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。
颈软,无抵抗。
四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L,血红蛋白123 g/L,红细胞4.03×109/L,血小板101×109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。
肝功能:ALT 37 U/L,AST 2I U/L,总胆红素14.1μmol/L,结合胆红素5.4μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白31 g/L。
痴呆病例分析 The pony was revised in January 2021血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。
患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等症状。
此后病情缓慢进展,记忆力逐步下降,行动迟缓,行走需人搀扶。
两周前,患者症状加重表现为计算能力进一步下降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行日常生活功能,以致生活不能自理,并出现尿失禁。
患者病程中无头痛、头晕,无精神异常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体重无明显下降。
2、既往史既往有高血压病史十余年,血压最高为190/120 mm Hg,近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;2型糖尿病六年,服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。
10年前曾煤气中毒昏迷,无后遗症。
曾患急性胰腺炎、阑尾炎,已愈。
3、体格检查神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。
少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。
双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。
颈软,无抵抗。
四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L,血红蛋白123 g/L,红细胞4.03×109/L,血小板101×109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。
肝功能:ALT 37 U/L,AST 2I U/L,总胆红素14.1μmol/L,结合胆红素5.4μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白31 g/L。
尿常规、粪常规、肾功能,电解质、凝血功能未见异常。
一例关于血管性痴呆的案例分析(一)患者基本情况及诊治过程患者徐某,男,56岁,职员。
主因走路不稳,反应迟钝2月收入神经内科;病人于2月前无明显诱因突然出现走路不稳,言语欠流利,反应迟钝,饮水呛咳频繁,尚能听懂他人问话,无头痛及头晕,无恶心呕吐,无肢体抽搐及意识障碍,无大小便失禁,来我院就诊行MRI示“脑干及双侧大脑半球多发梗塞灶,脑室扩大伴脑白质变性”,头CTA示“未见明显异常”,考虑“脑梗塞”予“拜阿斯匹灵,长春西丁,辛伐他丁,胞二磷胆碱胶囊,甲磺酸二氢麦角碱”等治疗,上述症状逐渐好转,但反应迟钝渐有加重,表现有忘事,回答问题较慢等,于当地医院就诊考虑与口服药物有关,遂停用口服药物,并行头CT检查示“脑干及双侧大脑半球多发梗塞灶”,为行进一步治疗遂入我院门诊以“认知障碍”收住我科。
患者既往有“脑干梗死”病史6年,遗留有饮水呛咳,近6年小便偶有失禁。
入院后查体:神志清,言语稍欠流利,计算力可,远记忆力差,定向力正常,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,光反应灵敏,伸舌居中,余颅神经查体无异常,四肢肌力V0,肌张力正常,四肢腱反射等叩(++),左侧babinski’s及chaddock’s阳性,右侧babinski’s阳性,右侧chaddock’s可疑阳性,双侧感觉及共济查体无异常,颈无抵抗,romberg’s阴性。
入院各种实验室检查:头MRI:脑干及双侧大脑半球梗塞灶,侧脑室增大,脑白质变性。
头CT:脑干及双侧大脑半球小软化灶。
入院初步诊断:颅内病变,血管性痴呆;给予完善血常规、尿常规、便常规+潜血,生化全项等常规检查;行颈动脉超声,TCD了解颅内外动脉情况;予头颅MRI复查;治疗上予以小牛血清去蛋白肠溶胶囊10mg tid po及奥拉西坦胶囊0.8g tid po治疗。
临床进程:入院第2天:患者言语欠流利,行动迟缓。
T:36.5℃,P:78次/分, R:20次/分,BP:130/90mmHg实验室检查:血常规:RBC:5.31T/L,HB:165g/l,WBC:6.77G/L,血小板:176G/L,N%:61.5%,L%:28.4%;血生化:BUN:5.5,Cr:74umol/l,胆固醇:3.6mmol/l,甘油三酯:2.65mmol/l,GLU:4.14mmol/l,AST:24IU/L,ALT:36IU/L,TBIL:12.5umol/l,DBIL:4.37umol/l,K:4.00mmol/l,Na:141mmol/l,Ca:2.56mmol/l,总蛋白:73.52g/l,白蛋白:45.91g/l,球蛋白:27.61g/l;医生查房意见:病人系中年男性,目前症状表现言语欠流利,行动迟缓,据颅脑MRI结果考虑病人病变位于脑干及双侧大脑半球,考虑血管性痴呆,该病人有高级皮层功能欠佳,行动迟缓,有大小便失禁病史,头CT有脑室增大及脑萎缩,可进一步检查以鉴别之。
阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析病例分享病例1:男性,54 岁,右利手,高中文化,隐匿起病,缓慢进展。
主诉:记忆力下降2 年余。
患者2 年前无明显诱因出现记忆力下降,表现为近事遗忘,丢三落四,说话找不到合适的词,理解力可,阅读、书写能力不受影响。
伴有学习新事物的能力下降,注意力不集中,面对复杂或紧急的事情有困难,面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑,消极情绪,对一些事情缺乏兴趣。
二便好,睡眠差,伴有入睡困难。
既往史:既往体健;家族史:阴性。
查体:神清语利,对答切题,近事记忆力下降可疑?定向力、理解力可。
其余神经查体阴性。
门诊查MMSE 26 分,MoCA 24 分,HAMA 6 分,HAMD 2 分。
下一步应该如何检查?预防?诊断?治疗?病例2:男,55 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。
主诉:记忆力下降 1 年半,加重 3 月。
患者2021 年7 月无明显诱因出现记忆下降。
近记忆为主,表现为说话重复,丢三落四,当时不影响日常生活,无明显情绪改变,无精神行为异常。
3 月前患者自觉症状明显加重,日常生活受影响,工作不能完成,不认识路,开车闯红灯,睡眠较多,无语言障碍、无书写困难,为进一步诊治收住入院。
患病以来患者精神好, 胃纳可,睡眠好,大小便正常。
既往史及家族史:既往高血压 3 年,最高160/105 mmHg,否认家族史。
神经系统查体:记忆、执行、语言、视空间下降,余未见阳性体征。
当地医院就诊,查MMSE 23 分,MoCA 18 分。
外院腰穿脑脊液常规生化正常,Aβ蛋白正常,p-Tau 和t-Tau 增高。
下一步应该如何检查?诊断?治疗?病例3:男,66 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。
主诉:记忆力下降、性格改变8 年。
2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路,性格改变,症状时好时坏;2016 年上述症状逐渐加重,并出现视幻觉,曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善;近 1 年出现行走不稳,向前倾斜,小碎步,伴肢体僵硬、活动减少,病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢,尿急、偶有尿失禁,大便干结。
主诉:记忆力减退1年余2、现病史: 患者1年前家人发现其记忆力下降,丢东忘西,穿错衣服等表现,无不认识家人,未行特殊治疗,半月来有时出现糊涂,答非所问等现象,无头痛、恶心、呕吐、无腹痛、腹泻,无肢体活动障碍,无四肢抽搐。
为求治疗。
今来我院,门诊以“血管性痴呆?”收住我科。
病程中,患者神清,精神倦怠,纳差,睡眠欠佳,大小便正常,体力无下降,体重无明显变化。
3、既往史:既往有高血压病史10年余,最高血压最高180/110mmHg,血压控制不详;否认糖尿病史,否认药物过敏史。
4、体格检查:T36.5℃P54次/分R19次/分BP160/100mmHg认知功能障碍,记忆力、定向力、理解力降低,精神一般,扶入病房,查体合作。
全身皮肤粘膜未见黄染及出血点,浅表淋巴结未及肿大,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,双肺呼吸音尚清,未闻及明显干湿啰音,心率54次/分,律尚齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛及反跳痛。
肝脾肋下未及,双肾区叩击痛(-),双下肢无水肿。
神经专科查体:四肢肌力、肌张力正常,共济运动检查不配合,生理反射存在,病理反射未引出。
舌脉:舌红,少苔,脉沉细。
5、辅助检查:暂缺入院诊断:中医诊断:痴呆-肾精亏虚证辨病辨证分析:四诊合参,辩为痴呆。
记忆丧失,失认失算,神清呆滞,双目无神,语声低怯或终日不语,齿枯,发焦,倦怠嗜卧,不知饥饱,面容憔悴,步履蹒跚,举动不灵,生活不能自理,甚或卧床,舌红,少苔,脉沉细。
西医诊断:1、血管性痴呆?2、高血压病3级极高危组诊断依据:1.血管性痴呆:老年女性,因“记忆力减退1年余”入院,既往有高血压病史;认知功能障碍,记忆力、定向力、理解力降低。
待入院行头颅CT后进一步明确。
2.高血压病3级极高危组:既往有高血压病史10年余,最高血压最高180/110mmHg,血压控制不详,待入院行动态血压监测进一步明确。
中医鉴别:痴呆与癫证鉴别,前者属智能活动障碍,以神情呆滞、愚笨迟钝为主症,老年多见,后者属于精神失常的疾患,以沉默寡言、情感淡漠、语无伦次、静而多喜为特征,成年人多见,可鉴别。
中医辨证治疗脑血管所致痴呆疗效观察及评估摘要目的研究中医辨证治疗脑血管所致痴呆的疗效。
方法83例脑血管所致痴呆患者,采用抽签法分为西医组(41例)和辨证组(42例)。
西医组采用胞磷胆碱等西药治疗,辨证组实施中医辨证治疗。
观察两组治疗效果及治疗前后患者生存质量测定量表(QOL-100)评分、简易智能量表(MMSE)评分。
结果辨证组总有效率为95.24%,高于西医组的75.61%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组QOL-100评分、MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后辨证组相比于西医组QOL-100评分、MMSE评分改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论中医辨证治疗脑血管所致痴呆疗效确切,有助于改善患者智能和生活质量,值得推广。
关键词中医辨证;脑血管所致痴呆;疗效脑血管所致痴呆为中风常见后遗症,目前尚无特效疗法[1],本研究对中医辨证治疗脑血管所致痴呆的疗效进行分析,报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取本院2014年1月~2015年2月住院接受治疗的83例脑血管所致痴呆患者,采用抽签法分为西医组(41例)和辨证组(42例)。
辨证组患者中男28例,女14例;年龄最小43岁,最大76岁,中位年龄(56.34±5.29)岁。
西医组患者中男27例,女14例;年龄最小41岁,最大75岁,中位年龄(56.89±5.13)岁。
两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1. 2 方法西医组以胞磷胆碱等西药治疗,胞磷胆碱(胞磷胆碱钠胶囊,齐鲁制药有限公司,国药准字H20020220)0.2 g,3次/d;吡拉西坦(吡拉西坦胶囊,长春银诺克药业有限公司,国药准字H22025363)0.8 g,3次/d;多奈哌齐(盐酸多奈哌齐片,贵州圣济堂制药有限公司,国药准字H20040751)5 mg,1次/d[2]。
辨证组实施中医辨证治疗。
结合中医护理的老年痴呆症患者个案分析湖南省某医院E座楼的神经内科,是老年痴呆症患者常去的一个科室。
该科室专门负责老年痴呆症患者的护理和治疗。
今天,我将结合中医护理的理念,对一位老年痴呆症患者进行个案分析。
这位患者名叫张阿姨,今年78岁。
她的家属将她带到E座楼神经内科寻求帮助,因为张阿姨最近出现了明显的认知障碍、失忆、注意力不集中等症状,严重影响了她的生活质量。
针对张阿姨的病情,医生首先进行了详细的病史询问和体格检查,排除了可能引起这些症状的其他疾病。
根据西医的诊断结果,张阿姨被初步诊断为老年痴呆症,但具体是哪种类型的痴呆症还需要进一步的评估和检查。
在中医护理的理念下,我们进一步观察张阿姨的舌苔、脉搏、面色等中医辨证要素,以了解疾病的病因以及身体内部的失衡情况。
根据观察和病史,我们发现张阿姨的舌苔呈现黄腻厚重的特征,脉搏偏滑数,面色呈黯淡无光,这些特征都与中医所称的“痰浊内生”、“脾胃虚弱”、“心神失守”有关。
基于以上分析,我们制定了个性化的中医护理方案,包括药物治疗、中医调理、护理措施等。
首先,对于张阿姨的药物治疗,我们选择了一些适用于痴呆症的中药方剂,如益智安神颗粒、养血安神片等。
这些中药可以通过调理身体的气血、滋养脏腑,改善大脑功能,减缓病情恶化。
同时,我们还采用了一些中医调理方法,如针灸、推拿、艾灸等。
通过刺激特定的穴位和经络,可以调整血液循环、活跃气血,改善身体的能量流动,促进大脑的功能恢复。
此外,我们还对张阿姨的饮食习惯进行了调整。
根据中医的理论,张阿姨的脾胃虚弱,因此我们推荐她采用易于消化的温补食物,如山药、红枣、鸽蛋等。
同时,我们还推荐她增加摄入一些富含必需脂肪酸的食物,如鱼类、坚果等,以促进脑功能的正常运作。
在护理方面,我们注重营造一个舒适、安静的环境,并鼓励张阿姨参与一些适度的体育锻炼和脑力训练活动,如散步、拼图、听音乐等。
这些活动可以帮助张阿姨增强身体活力,提高认知能力,延缓病情发展。
102例老年痴呆患者临床资料分析报告作者:朱敏鲍天昊来源:《中国社区医师》2017年第28期摘要目的:分析老年痴呆患者的临床资料。
方法:收治老年期痴呆患者102例作为痴呆组,收治同时期老年精神病患者102例作为非痴呆组。
结果:老年痴呆患者主要表现为记忆、智能、思维障碍、行为紊乱及人格改变,发生院内感染、肌肉萎缩、褥疮等并发症多,且病死率高。
男性高于女性。
接受教育程度越高,患老年痴呆的概率越小。
结论:需广泛为老年人及其家人进行老年痴呆知识的宣传教育,有助于人们对老年痴呆的重视、预防和控制。
关键词老年痴呆;精神病老年痴呆为一类神经退行性疾病,该病主要是因大脑皮质、海马等相关中枢神经细胞的功能衰退,以致患者的认知能力下降,记忆力、判断力和定向力下降,常伴随生活自理能力衰退,性格发生变化,情感表达出现障碍。
目前我国老龄化日益加剧,导致老年痴呆患者不断上升,成为家庭和社会的沉重负担。
即便如此也未能得到重视,尤其是农民及文化水平低者对此病的严重性认识不足,使患者得不到应有的治疗而延误康复。
本研究对我院收治的102例老年痴呆患者的一般资料进行分析,现报告如下。
资料与方法2014年3月-2016年3月收治老年期痴呆患者102例,纳入痴呆组,其中男55例,女47例,年龄60~90岁,平均64.5岁。
诊断结果显示:老年性痴呆68例,混合性痴呆5例,血管性痴呆29例。
文化程度:大学及以上学历10例,大专6例,中专5例,初高、中12例,小学及以下学历69例。
同时,选取同时期至我院老年科被确诊为老年期精神病患者102例,纳入非痴呆组,其中男53例,女49例,年龄60~89岁,平均65.2岁。
两组患者的文化程度、年龄、性别等一般资料差异不具有统计学意义(P>0.05),具有可比性。
方法:选用我院自制调查表对两组患者的一般资料、主要精神状况、躯体状况、院内感染、生活自理程度、并发症、死亡等原因做回顾性统计分析。
结果两组一般病症和主要精神状况比较:两组在合并其他疾病、睡眠障碍、攻击行为、人格改变、情绪障碍等方面差异不具有统计学意义(P>0.05)。
痴呆综合征的临床症状及神经损伤分析一、引言人类的寿命不断延长,老年人口比例逐渐增多,老年病也日益成为社会关注的焦点。
其中,痴呆综合征作为老年人常见的认知障碍疾病之一,对患者及其家庭造成了极大的负担。
本文将介绍痴呆综合征的临床症状以及与之相关的神经损伤分析。
二、什么是痴呆综合征痴呆综合征(Dementia)是由多种原因引起的一组脑功能衰退和认知障碍的综合表现。
这种神经系统失调导致了记忆力、思考能力和情感控制等方面的丧失,并且会影响个体日常生活中的各项活动。
三、痴呆综合征的主要临床表现1. 记忆力减退:记忆力减退是最早出现在大多数患者身上的主要特点。
患者容易遗忘刚发生过或近期发生过的事情,常常忘记自己的家庭地址、电话号码等重要信息。
2. 认知功能受损:患者的思维能力逐渐减弱,出现辨别困难、抽象思维能力下降等表现。
他们可能无法正确解释简单的成语或推理问题。
3. 行为改变:患者的日常行为可能会发生明显变化,如迷路、进食不当、兴趣减退等。
有时还可以观察到异常好动或冷漠等情绪改变。
4. 语言障碍:患者常会遇到困扰自己和他人的沟通问题。
他们可能会频繁重复同一句话,无法找到正确的词汇来表达自己的意思。
5. 空间定向障碍:患者对时间和空间的认识能力下降,容易迷失方向和忘记当前日期。
四、与痴呆综合征相关的神经损伤分析1. β-淀粉样蛋白:事实证明,痴呆综合征患者大脑中β-淀粉样蛋白积聚增加。
这样的积聚导致了神经突触的破坏和神经元的死亡,从而导致记忆力减退等症状的出现。
2. Tau蛋白异常聚集:在某些痴呆综合征患者大脑中发现了Tau蛋白的异常聚集。
这种聚集会导致神经纤维缠结和神经传输受阻,最终影响神经功能,诱发认知障碍等症状。
3. 神经递质紊乱:多巴胺、乙酰胆碱等重要的神经递质在痴呆综合征患者中出现紊乱。
这种紊乱干扰了正常的神经信号传递,导致认知和行为问题。
五、预防与治疗措施1. 促使大脑活跃:保持良好的生活方式,包括适度运动、进行智力活动和社交互动。
血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者;男性;78岁;因“记忆力下降二年余;生活不能自理伴尿失禁二周”于入院..患者二年前逐渐出现反应迟钝;少言寡语;不能识别家人;健忘等症状..此后病情缓慢进展;记忆力逐步下降;行动迟缓;行走需人搀扶..两周前;患者症状加重表现为计算能力进一步下降;近事记忆和远期记忆完全丧失;不能执行日常生活功能;以致生活不能自理;并出现尿失禁..患者病程中无头痛、头晕;无精神异常;无幻觉;无肢体抽搐;无发热;体重无明显下降..2、既往史既往有病史十余年;血压最高为190/120mmHg;近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;六年;服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病;目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀..10年前曾煤气中毒昏迷;无后遗症..曾患急性胰腺炎、阑尾炎;已愈..3、体格检查神清;体温T37℃;血压155/80mmHg;皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑;心、肺、腹未见明显异常..少语;动作迟缓;计算力、近期记忆力、定向力下降..双侧瞳孔3mm;等大等圆;对光灵敏;双侧眼球活动好;未见眼震..双侧鼻唇沟对称;伸舌居中;吞咽正常..颈软;无抵抗..四肢均能对称活动;肌力检查欠合作;四肢肌张力无明显增减;四肢腱反射对称正常;双侧病理征未引出..共济活动检查不配合..双下肢轻度水肿..4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L;血红蛋白123g/L;红细胞4.03×109/L;血小板101×109/L;中性细胞42.4%;淋巴细胞42.5%;单核细胞14.5%;嗜酸性细胞0.1%;嗜碱性细胞0;5%..肝功能:ALT37U/L;AST2IU/L;总胆红素14.1μmol/L;结合胆红素5.4μmol/L;总蛋白56g/L;白蛋白31g/L..尿常规、粪常规、肾功能;电解质、凝血功能未见异常..血氨:20mmol/L..肿瘤指标:CA125、CAl99、NSE、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常..风湿免疫指标:ANA;ENA;dsDNA、ANCA均正常..脑脊液:压力正常..常规:白细胞20/μL正常值:0-8/μL;红细胞4/μL;潘氏+;生化:蛋白定量变944mg/L常值:150-450mg/L;糖2.49mmol/L;氯化物119mmol/L..头颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩..头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶;多发缺血脱髓鞘改变;双侧海马胼胝体萎缩;脑萎缩;左侧大脑中动脉局限性狭窄..简易智能状态量表MMSE:7分;有认知功能障碍;Hachinski评分为7分;韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定:患者无法配合..二、诊疗经过初步诊断:可能性大;高血压病3级;极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病;心功能III级;左侧大脑中动脉局限性狭窄..治疗经过:入院后继续硝苯地平控释片、缬沙坦控制血压;二甲双胍、拜唐萍控制血糖;肠溶阿司匹林抗血小板治疗;瑞舒伐他汀调脂、抗炎、稳定斑块..并予改善脑循环、营养神经等对症支持治疗2周;同时给予多奈哌齐口服..患者病情好转出院;出院时患者认知功能有所改善;尿失禁较前减轻..半年后复查MMSE评分为9分..三、病例分析:1、病史特点:(1)患者为老年男性(2)临床上表现为记忆、认知、语言障碍;导致生活不能自理..痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍;行为和人格改变..(3)体格检查:神清;体温T37℃;血压155/80mmHg;皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑;心、肺、腹未见明显异常..少语;动作迟缓;计算力、近期记忆力、定向力下降..双侧瞳孔3mm;等大等圆;对光灵敏;双侧眼球活动好;未见眼震..双侧鼻唇沟对称;伸舌居中;吞咽正常..颈软;无抵抗..四肢均能对称活动;肌力检查欠合作;四肢肌张力无明显增减;四肢腱反射对称正常;双侧病理征未引出..共济活动检查不配合..双下肢轻度水肿..(4)实验室检查及辅助检查:肝肾功能和电解质均正常..头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶;多发缺血脱髓鞘改变;双侧海马胼胝体萎缩;脑萎缩;左侧大脑中动脉局限性狭窄..简易智能状态量表MMSE:7分..2、诊断和诊断依据:(1)诊断:可能性大;高血压病3级;极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病;心功能III级;左侧大脑中动脉局限性狭窄..(2)患者临床上表现为记忆、认知、语言障碍;导致生活不能自理..痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍;行为和人格改变..上述症状中有1项突出除外谵妄状态等意识障碍;严重影响患者日常生活、职业和社交活动;且历时2周以上的应进行痴呆筛选;因此该患者符合痴呆诊断;需进行量表评估;并行鉴别诊断..该患者存在高血压病、2型糖尿病、冠心病等动脉粥样硬化高危因素;MRI提示脑内多发缺血梗死灶;脑内多发缺血脱髓鞘改变;左侧大脑中动脉局限性狭窄;MMSE评分7分;表明有认知功能障碍;并能排除由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆;故符合血管性痴呆诊断标准..四、要点与讨论:痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的;以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征;通常多见于老年人群..痴呆的患病率高;致残、致死率高;现已成为西方发达国家的第四位死因;仅次于心脏病、癌症和脑卒中..在痴呆中;最常见的类型是阿尔茨海默病Alzheimerdisease;AD;曾称老年期痴呆;约占所有痴呆类型的60%..血管性痴呆vasculardementia;VaD是痴呆的第二大类型..痴呆的临床表现包括认知功能下降、精神行为异常和社会功能受损..痴呆是认知功能障碍的严重阶段;从病因分型角度可分为:按病因分为AD、VaD、额颞叶痴呆frontotemporaldementia;FTD、路易体痴呆dementiawithlewybodies;DLB和其他类型痴呆等..以下是常见痴呆类型的诊断标准:1.AD诊断标准:AD是老年期最常见的痴呆类型;包括无症状临床前期、轻度认知障碍MCI 和痴呆3个阶段..AD多在老年期隐匿起病;缓慢进行性加重;女性相对多见..主要表现为记忆和其他认知功能障碍;早期出现情景记忆障碍特别是近事遗忘;可伴有不同程度的精神行为症状;逐渐影响日常生活能力和社会功能..临床上对疑似AD痴呆的患者;应进一步检查排除其他原因导致的认知功能障碍..如果神经心理量表提示情景记忆明显下降;MRI包括冠状位证实内侧颞叶和或海马萎缩;脑脊液Aft42下降、总Tau/磷酸化Tau升高;PET显示双侧颞顶叶葡萄糖代谢率降低和A8沉积证据;均支持AD痴呆的诊断..2.血管性认知障碍vascularcognitiveimpairment;VCI诊断标准:VCI是指血管因素导致的从MCI到痴呆的一大类综合征..包括血管性认知功能障碍非痴呆vascularcognitiveimpairmentnodementia;VC-IND;VaD和伴有AD病理改变的VD;临床发病率仅次于AD..通常表现为多发大血管性梗死、单个重要部位梗死、多发腔隙性梗死和广泛脑室旁白质损害等..1VC-IND的临床特征:认知障碍但未达到痴呆标准;认知损害被认为血管因素导致;如突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害;有脑血管病史和或影像学证据..2VaD的临床特征:包括以认知功能损害为核心表现的痴呆症状和脑血管病证据;且两者存在相关性..多发生于卒中后3个月内..诊断要点:有1个以上血管危险因素;存在1个以上认知域的损害;血管性事件和认知损害相关;认知功能障碍多呈急剧恶化或波动性、阶梯式病程..神经变性性痴呆除了AD外;其他神经变性疾病有PDD/DLB、FTD、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性和嗜银颗粒病等;后三者根据病理学和致病基因已被视作额颞叶变性疾病谱的特殊类型..3.PDD和DLB:PDD和DLB在临床上仅次于AD、VCI常见..临床共同特点是波动性认知障碍、反复发作的视幻觉和锥体外系症状为主;震颤相对少见;常规PD治疗药物效果不佳;临床上慎用安定、抗精神病类药物..通常来说;锥体外系症状出现1年后发生的痴呆;倾向于PDD;而锥体外系症状出现1年以内甚至之前出现的痴呆;倾向于DLB..4.FTD的诊断标准:FTD是以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为特征的临床常见痴呆症候群..FTD分为2种临床类型:行为变异型和原发性进行性失语;后者又可分为语义性痴呆和进行性非流利性失语症..此外;FTD的特殊类型包括进行性核上性麻痹和皮质基底节综合征及FTD合并运动神经元病等..临床特征包括起病年龄相对较轻;行为异常或语言障碍为首发症状;影像学发现额颞叶为主的脑萎缩..尽管由躯体疾病导致的痴呆所占比例很小;其中部分病因可以干预;因此积极寻找导致痴呆的病因具有重要的临床意义..心血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、甲状腺功能障碍、滥用酒精、维生素B12缺乏、感染、梅毒、获得性免疫缺陷综合征、抗精神病类药物与镇静安眠药、正常压力性脑积水、颅内占位性病变、副肿瘤综合征均会导致痴呆的发生..痴呆的药物治疗:1.AD:应遵循早治疗、早干预的原则;早期治疗获益高于延迟治疗..胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等作为AD治疗一线药物;对轻、中度AD患者认知和非认知症状均有效..临床上也可将脑代谢增强剂、抗氧化剂、中药等用于AD治疗;如轻、中度AD患者常选用石杉碱甲、尼麦角林、吡拉西坦或奥拉西坦、维生素E或银杏叶制剂等作为协同治疗药物;但其有效性仍有待于进一步证实..2.VaD:胆碱酯酶抑制剂可用于治疗轻、中度VaD患者;对改善认知功能、日常生活能力有一定效果..抗血小板聚集、控制血压、血脂、血糖等可减少VaD的发病风险..3.PDD/DLB:胆碱酯酶抑制剂可部分改善PDD/DLB患者的认知功能、精神行为异常以及临床医生的整体印象的评估..美金刚对DLB患者的认知和情绪障碍也有一定作用..4.FTD:目前尚未批准任何药物用于治疗FTD..临床常用FTD治疗药物包括选择性5一羟色胺再摄取抑制剂、非典型抗精神病药物等..选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可改善FTD患者的行为症状;对于FTD的脱抑制、淡漠、摄食异常等可能有效;但对认知功能改善不明显..小剂量非典型抗精神病药物如利培酮、奥氮平可改善FTD的精神行为症五、思考题:3、痴呆的诊断标准是什么4、痴呆的病因分形式什么5、痴呆的药物治疗包括哪些六、参考文献:1祝墡珠.全科医生临床实践;人民卫生出版社;2013.。
麻痹性痴呆2例诊治分析目的:分析麻痹性痴呆(GPI)的病因、临床表现、辅助检查、诊断依据及治疗。
方法:回顾性分析2例GPI患者的临床资料。
结果:1例患者是急性起病,1例患者是慢性起病,急性加重;均以痴呆为主要症状。
入院按改良长谷川痴呆量表评分为10分和8分;血清及脑脊液快速血浆TPAb及RPR均为阳性;颅脑磁共振成像均有脑萎缩。
两例患者分别予以青霉素和强力霉素治疗,均疗效明确。
结论:麻痹性痴呆的表现形式多,极易误诊,不明原因的痴呆及精神障碍均应筛查血清RPR及TPPA,有助于提高GPI的诊断,治疗首选青霉素,青霉素过敏可选强力霉素。
标签:麻痹性痴呆;精神障碍;误诊麻痹性痴呆(GPI)是大脑实质受到苍白螺旋体感染后出现的慢性脑膜脑炎,是最严重的神经梅毒,1882年Somasundaram首次报道了此病[1]。
本病以进行性痴呆和精神损害为主要表现,常见记忆力减退,异常的精神行为,晚期痴呆进一步加重至完全丧失个人自理能力并出现神经系统的损害。
由于本病的临床表现多样,误诊率高,若能及早期诊断和治疗具有重大的意义。
现对笔者所在医院收治的2例麻痹性痴呆患者诊治情况进行回顧,以提高对本病的临床表现及实验室检查的认识,报道如下。
1 病例介绍1.1 病例1男,63岁。
因“记忆力减退,反应迟钝1个月”于2016年6月13日入院。
入院前1个月家属发现其记忆力减退,反应迟钝,表情淡漠,出门散步不记得回家的路,刚吃完饭就忘记吃什么,行动迟缓,就诊于外院,诊断“老年性痴呆”,予以营养脑细胞等治疗,症状未见明显改善,为求进一步治疗遂就诊于笔者所在医院。
其配偶代诉其20年前有冶游史。
查体:生命体征正常,神志清,淡漠表情,长时间缄默无语,情绪消极,反应迟钝,动作迟缓,双侧瞳孔等圆等大,对光反应灵敏。
颅神经查体无异常,记忆力、计算力、辨认能力减退,改良长谷川痴呆量表评分为10分。
实验室检查:快速血浆反应试验阳性(滴度1∶32),血清梅毒螺旋体抗体162.06 COI。
主诉:影象力减退1年余之阳早格格创做2、现病史: 患者1年前家人创造其影象力下落,拾东记西,脱错衣服等表示,无没有认识家人,已止特殊治疗,半月去偶我出现糊涂,问非所问等局里,无头痛、恶心、呕吐、无背痛、背泻,无肢体活动障碍,无四肢抽搐.为供治疗.今去我院,门诊以“血管性痴呆?”支住我科.病程中,患者神浑,粗神倦怠,纳好,睡眠短好,大小便仄常,体力无下落,体重无明隐变更.3、既往史:既往有下血压病史10年余,最下血压最下180/110mmHg,血压统造没有详;承认糖尿病史,承认药物过敏史.4、体格查看:T36.5℃P54次/分R19次/分BP160/100mmHg认知功能障碍,影象力、定背力、明黑力落矮,粗神普遍,扶进病房,查体合做.齐身皮肤粘膜已睹黄染及出血面,浅表淋凑趣已及肿大,单侧瞳孔等大等圆,对于光反射存留,颈硬,单肺呼吸音尚浑,已闻及明隐搞干啰音,心率54次/分,律尚齐,各瓣膜听诊区已闻及病理性纯音,背仄硬,无压痛及反跳痛.肝脾肋下已及,单肾区叩打痛(-),单下肢无火肿.神经博科查体:四肢肌力、肌弛力仄常,同济疏通查看没有协同,死理反射存留,病理反射已引出.舌脉:舌黑,少苔,脉重细.5、辅帮查看:久缺进院诊疗:中医诊疗:痴呆-肾粗盈实证辨病辨证分解:四诊合参,辩为痴呆.影象丧得,得认得算,神浑呆滞,单目无神,语声矮怯或者末日没有语,齿枯,收焦,倦怠嗜卧,没有知饿鼓,里容枯槁,止径蹒跚,活动没有灵,死计没有克没有及自理,甚或者卧床,舌黑,少苔,脉重细.西医诊疗:1、血管性痴呆?2、下血压病3级极下危组诊疗依据:1.血管性痴呆:老年女性,果“影象力减退1年余”进院,既往有下血压病史;认知功能障碍,影象力、定背力、明黑力落矮.待进院止头颅CT后进一步粗确.2.下血压病3级极下危组:既往有下血压病史10年余,最下血压最下180/110mmHg,血压统造没有详,待进院止径背血压监测进一步粗确.中医鉴别:痴呆取癫证鉴别,前者属智能活动障碍,以神情呆滞、聪明早钝为主症,老年多睹,后者属于粗神得常的徐患,以重默鳏止、情感浓漠、语无伦次、静而多喜为特性,成年人多睹,可鉴别.西医鉴别:1.取阿我茨海默病相鉴别:后者起病消得,收达缓缓,影象等认知功能障碍超过,可有人格改变,普遍无偏偏瘫等局灶性神经系统定位体征,神经影像教表示为隐著的脑皮层萎缩,Hachinski缺血量表≤ 4分(改良Hachinski缺血量表≤ 2分)支援AD诊疗.2.取帕金森病痴呆相鉴别:帕金森痴呆早期出现锥体中系受乏症状如停止性震颤、肌强曲、疏通早缓等表示.认知功能的益伤普遍出当前早期,而且以注意力、估计力、视空间、影象力等受益为主.普遍无卒中病史,无局灶性神经系统定位体征,影像教上无梗死、出血及黑量病变等.诊疗计划:1、完备相闭辅检:血尿惯例、肝肾功能、血脂、血糖、头颅MRI等;2、西医赋予革新循环(丹参活血化瘀)、营养脑细胞及对于症支援治疗;3、中药以“补肾挖粗,益髓删智”为治法,圆用“补肾益髓汤”加减,圆剂如下:死天10g 山茱萸10g 绝断10g 补骨脂20g 紫河车15g当归10g 近志10g 石菖蒲10g龟板胶10g 鹿角胶10g 砂仁15g 造苦草10g100ml 心服每日3次4、辅以中医病愈治疗:认知功能锻炼、针刺治疗(百合、四神聪、原神、血海、脚三里);。
血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。
患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等症状。
此后病情缓慢进展,记忆力逐步下降,行动迟缓,行走需人搀扶。
两周前,患者症状加重表现为计算能力进一步下降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行日常生活功能,以致生活不能自理,并出现尿失禁。
患者病程中无头痛、头晕,无精神异常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体重无明显下降。
2、既往史既往有高血压病史十余年,血压最高为190/120 mm Hg,近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;2型糖尿病六年,服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。
10年前曾煤气中毒昏迷,无后遗症。
曾患急性胰腺炎、阑尾炎,已愈。
3、体格检查神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。
少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。
双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。
颈软,无抵抗。
四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L,血红蛋白123 g/L,红细胞4.03×109/L,血小板101×109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。
肝功能:ALT 37 U/L,AST 2I U/L,总胆红素14.1μmol/L,结合胆红素5.4μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白31 g/L。
尿常规、粪常规、肾功能,电解质、凝血功能未见异常。
血氨:20 mmol/L。
肿瘤指标:CA125、CAl99、NSE、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常。
风湿免疫指标:ANA,ENA,dsDNA、ANCA均正常。
脑脊液:压力正常。
常规:白细胞20/μL(正常值:0-8/μL),红细胞4/μL,潘氏(+),生化:蛋白定量变944 mg/L(常值:150-450 mg/L),糖2.49 mmol/L,氯化物119 mmol/L。
头颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩。
头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶,多发缺血脱髓鞘改变,双侧海马胼胝体萎缩,脑萎缩,左侧大脑中动脉局限性狭窄。
简易智能状态量表(MMSE):7分,有认知功能障碍;Hachinski评分为7分;韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定:患者无法配合。
二、诊疗经过初步诊断:血管性痴呆可能性大;高血压病3级,极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能III级;左侧大脑中动脉局限性狭窄。
治疗经过:入院后继续硝苯地平控释片、缬沙坦控制血压,二甲双胍、拜唐萍控制血糖,肠溶阿司匹林抗血小板治疗,瑞舒伐他汀调脂、抗炎、稳定斑块。
并予改善脑循环、营养神经等对症支持治疗2周,同时给予多奈哌齐口服。
患者病情好转出院,出院时患者认知功能有所改善,尿失禁较前减轻。
半年后复查MMSE评分为9分。
三、病例分析:1、病史特点:(1)患者为老年男性(2)临床上表现为记忆、认知、语言障碍,导致生活不能自理。
痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍,行为和人格改变。
(3)体格检查:神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。
少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。
双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。
颈软,无抵抗。
四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
(4)实验室检查及辅助检查:肝肾功能和电解质均正常。
头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶,多发缺血脱髓鞘改变,双侧海马胼胝体萎缩,脑萎缩,左侧大脑中动脉局限性狭窄。
简易智能状态量表(MMSE):7分。
2、诊断和诊断依据:(1)诊断:血管性痴呆可能性大;高血压病3级,极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能III级;左侧大脑中动脉局限性狭窄。
(2)患者临床上表现为记忆、认知、语言障碍,导致生活不能自理。
痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍,行为和人格改变。
上述症状中有1项突出(除外谵妄状态等意识障碍),严重影响患者日常生活、职业和社交活动,且历时2周以上的应进行痴呆筛选,因此该患者符合痴呆诊断,需进行量表评估,并行鉴别诊断。
该患者存在高血压病、2型糖尿病、冠心病等动脉粥样硬化高危因素;MRI提示脑内多发缺血梗死灶,脑内多发缺血脱髓鞘改变,左侧大脑中动脉局限性狭窄;MMSE评分7分,表明有认知功能障碍,并能排除由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆,故符合血管性痴呆诊断标准。
四、要点与讨论:痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的,以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征,通常多见于老年人群。
痴呆的患病率高,致残、致死率高;现已成为西方发达国家的第四位死因,仅次于心脏病、癌症和脑卒中。
在痴呆中,最常见的类型是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),曾称老年期痴呆,约占所有痴呆类型的60%。
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是痴呆的第二大类型。
痴呆的临床表现包括认知功能下降、精神行为异常和社会功能受损。
痴呆是认知功能障碍的严重阶段,从病因分型角度可分为: 按病因分为AD、VaD、额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)、路易体痴呆(dementia with lewy bodies,DLB)和其他类型痴呆等。
以下是常见痴呆类型的诊断标准:1. AD诊断标准:AD是老年期最常见的痴呆类型,包括无症状临床前期、轻度认知障碍(MCI)和痴呆3个阶段。
AD多在老年期隐匿起病,缓慢进行性加重,女性相对多见。
主要表现为记忆和其他认知功能障碍,早期出现情景记忆障碍(特别是近事遗忘),可伴有不同程度的精神行为症状,逐渐影响日常生活能力和社会功能。
临床上对疑似AD痴呆的患者,应进一步检查排除其他原因导致的认知功能障碍。
如果神经心理量表提示情景记忆明显下降,MRI(包括冠状位)证实内侧颞叶和(或)海马萎缩,脑脊液Aft42下降、总Tau/磷酸化Tau升高,PET显示双侧颞顶叶葡萄糖代谢率降低和A8沉积证据,均支持AD痴呆的诊断。
2.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)诊断标准:VCI是指血管因素导致的从MCI到痴呆的一大类综合征。
包括血管性认知功能障碍非痴呆(vascular cognitive impairment no dementia,VC-IND),VaD和伴有AD病理改变的VD,临床发病率仅次于AD。
通常表现为多发大血管性梗死、单个重要部位梗死、多发腔隙性梗死和广泛脑室旁白质损害等。
(1)VC-IND的临床特征:认知障碍但未达到痴呆标准;认知损害被认为血管因素导致,如突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害;有脑血管病史和(或)影像学证据。
(2)VaD的临床特征:包括以认知功能损害为核心表现的痴呆症状和脑血管病证据,且两者存在相关性。
多发生于卒中后3个月内。
诊断要点:有1个以上血管危险因素;存在1个以上认知域的损害;血管性事件和认知损害相关;认知功能障碍多呈急剧恶化或波动性、阶梯式病程。
神经变性性痴呆除了AD外,其他神经变性疾病有PDD/DLB、FTD、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性和嗜银颗粒病等,后三者根据病理学和致病基因已被视作额颞叶变性疾病谱的特殊类型。
3.帕金森病性痴呆(PDD)和DLB:PDD和DLB在临床上仅次于AD、VCI常见。
临床共同特点是波动性认知障碍、反复发作的视幻觉和锥体外系症状为主,震颤相对少见,常规PD治疗药物效果不佳,临床上慎用安定、抗精神病类药物。
通常来说,锥体外系症状出现1年后发生的痴呆,倾向于PDD;而锥体外系症状出现1年以内甚至之前出现的痴呆,倾向于DLB。
4.FTD的诊断标准:FTD是以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为特征的临床常见痴呆症候群。
FTD分为2种临床类型:行为变异型和原发性进行性失语,后者又可分为语义性痴呆和进行性非流利性失语症。
此外,FTD的特殊类型包括进行性核上性麻痹和皮质基底节综合征及FTD合并运动神经元病等。
临床特征包括起病年龄相对较轻,行为异常或语言障碍为首发症状,影像学发现额颞叶为主的脑萎缩。
尽管由躯体疾病导致的痴呆所占比例很小,其中部分病因可以干预,因此积极寻找导致痴呆的病因具有重要的临床意义。
心血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、甲状腺功能障碍、滥用酒精、维生素B12缺乏、感染、梅毒、获得性免疫缺陷综合征、抗精神病类药物与镇静安眠药、正常压力性脑积水、颅内占位性病变、副肿瘤综合征均会导致痴呆的发生。
痴呆的药物治疗:1.AD:应遵循早治疗、早干预的原则,早期治疗获益高于延迟治疗。
胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等)作为AD治疗一线药物,对轻、中度AD患者认知和非认知症状均有效。
临床上也可将脑代谢增强剂、抗氧化剂、中药等用于AD治疗,如轻、中度AD患者常选用石杉碱甲、尼麦角林、吡拉西坦或奥拉西坦、维生素E或银杏叶制剂等作为协同治疗药物,但其有效性仍有待于进一步证实。
2.VaD:胆碱酯酶抑制剂可用于治疗轻、中度VaD患者,对改善认知功能、日常生活能力有一定效果。
抗血小板聚集、控制血压、血脂、血糖等可减少VaD 的发病风险。
3.PDD/DLB:胆碱酯酶抑制剂可部分改善PDD/DLB患者的认知功能、精神行为异常以及临床医生的整体印象的评估。
美金刚对DLB患者的认知和情绪障碍也有一定作用。
4.FTD:目前尚未批准任何药物用于治疗FTD。
临床常用FTD治疗药物包括选择性5一羟色胺再摄取抑制剂、非典型抗精神病药物等。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可改善FTD患者的行为症状,对于FTD的脱抑制、淡漠、摄食异常等可能有效,但对认知功能改善不明显。
小剂量非典型抗精神病药物(如利培酮、奥氮平)可改善FTD的精神行为症五、思考题:3、痴呆的诊断标准是什么?4、痴呆的病因分形式什么?5、痴呆的药物治疗包括哪些?六、参考文献:[1]祝墡珠.全科医生临床实践,人民卫生出版社,2013.。