肾动脉狭窄临床路径

反复出现的肺水肿：较少见，常发生于严重的双侧肾动脉狭窄或孤立 肾单侧肾动脉狭窄。绝大多数病人有严重的高血压（平均收缩压达 174-207 mm Hg ）和重度肾功能受损。肺水肿和双侧肾动脉狭窄之间 关系最早由Pickering 报导。他发现82% -92%的反复肺水肿存在双侧 肾动脉狭窄，而只有其它临床表现者两侧肾动脉狭窄则为20%- 65% 。 晚近的研究也证实了这上点： 85% - 100%肾动脉狭窄的肺水肿病人是 两侧动脉狭窄。
2000年荷兰肾动脉狭窄介入协作研究 （DRASTIC） 是第一个RCT研 究。研究检测了血管成形术对肾动脉狭窄血压控制的效果。但这个设 计有明显的瑕疵，比如，许多病人是从药物治疗组中又进入介入治疗 组，理由是他们的高血压耐药。总体而言，介入治疗（56例中54例仅 用球囊，只有2例置入支架） 没有带来获益。然而，在亚组分析中， 那些耐高血压药物者可能从血管成形术中获益 。这表明进行血管形 成术前应该进行危险分层的评估。
治疗目标：降低血压，挽救肾脏
由于血管内操作对病人来说存在一定风险，故只有那些有 临床需要的病人才考虑进行。
在肾血管性高血压中，其目标是提高血压的控制。在缺血 性肾病，其目标是延缓肾功能减退或改善肾功能。其它的 适应证包括很少见的但又令人关注的事件，如反复出现的 肺水肿，应用RAS阻断剂后急性肾衰竭
目前，肾脏介入治疗在不断增长。仅2000年美国医疗保险 就接到21,660 例肾动脉狭窄的介入治疗报销，比1996年的 13,380例增加了62%。
然而，同期的外科手术率却下降了 45%，而经皮介入操作 增加了 240%，由心脏科医生完成的肾动脉狭窄血管内成 形术增加390%。
2000年之后，介入治疗肾动脉狭窄较迅速增多，至2005年 增至35,000 例，而外科手术却下降至1997年水平。

十七、肾动脉狭窄Renal Artery Stenosis (RAS)（一）疾病特点：1、本病为引起继发性高血压的主要原因，其引起的高血压往往难以用药物控制，血压常显著升高。

本病占高血压患者的5%-10%。

2、导致肾动脉狭窄的病因主要有三：①动脉粥样硬化，常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。

②纤维肌发育不良：常见于青年人，女多于男。

动脉损害主要发生在中、远1／3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。

③大动脉炎：多为青年女性，近90％病例在30岁以下。

大动脉炎侵犯肾动脉者约占6O％以上，87％病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄。

3、有以下情况时需高度怀疑本病：1)3O岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者；2)腹部、腰部可闻及血管杂音；3)顽固性高血压，恶性高血压，或以前稳定的高血压突然恶化；4)反复发作的高血压；5)不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人；6)伴发周围血管病变，特别在大量吸烟者；7)高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用ACEI或ARB时，对肾功能已经损害的病例中如果肌酐上升幅度高达参考值2～3倍以上，则几乎可肯定合并有本病；8)3～4级高血压视网膜病变；9)一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5～2.0cm。

（二）分型：目前未见有广泛使用的分型。

（三）病历书写要点：1、病史：需重点描述患者血压升高的特点，既往治疗情况，治疗效果如何。

有无高血压家族史，有无肾功能不全史。

注意患者的年龄和既往病史。

尽量明确患者肾动脉狭窄的原因。

2、专科查体要点：重点检查双肾区有无血管杂音。

听诊位置为：脐上两横指处，分别听诊双肾动脉有无收缩期杂音。

3、辅助检查：入院前本院或外院的检查结果。

（四）术前准备：1、术前常规检查，包括血尿便常规、生化、电解质、乙肝2、抗-HIV,HCV,TPHA、凝血分析、ECG、胸片正侧位。

肾动脉狭窄诊治指南疾病简介：肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。

只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。

临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。

对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。

【病因及病理生理】肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。

动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。

肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。

动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

【临床表现】肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。

(一)肾血管性高血压常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。

重症患者可出现恶性高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS 药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体 1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。

此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。

三、肾血管性高血压的药物降压治 疗
（1）可选用的药物有ACEI/ARB、钙拮抗剂、β受 体阻滞剂等。
（2）ACEI/ARB 可用于单侧肾动脉狭窄，而单功 能肾或双侧肾动脉狭窄慎用。
（3）利尿剂激活肾素释放，一般不主张用于肾 血管性高血压，但患者如合并原发性高血压、 肺水肿或心力衰竭，仍可选用。
四、血管重建治疗
3、非粥样硬化性肾动脉狭窄血管重建：大多数发病年龄在 40岁前，如果肾动脉直径狭窄≥ 50%，伴有持续高血压Ⅱ 级或以上，依赖降压药，则单纯肾血管性高血压的诊断 基本确立，应该接受肾动脉血管重建治疗，以免长期高 血压的不良影响。一般首选经皮球囊成形术，不提倡使 用血管内支架。
1、狭窄程度 肾动脉狭窄到何种程度必须进行血管重建，目前
尚无一致意见，推荐血管重建最小阈值为直径 狭窄50％。 对于肾动脉直径狭窄50％~70％的患者，要有明 确的血流动力学依据，一般以跨病变收缩压差 >20mmHg 或平均压差>10 mmHg 为准。直径 狭窄>70％是比较有力的解剖学指征。
2、临床指征 （1）严重高血压（持续高血压Ⅱ~Ⅲ级）、恶性高血压、
（min·1.73 m2）。 （5）肾内动脉阻力指数≥0.8。 （6）超声、CT血管造影或磁共振成像显示肾
实质有大片无灌注区。
四、治疗
▪ 首选方法为经皮介入治疗。
▪ 血管外科直视手术仅适用于某些特殊情况： 病变不适合行介入治疗，病变肾动脉附近 腹主动脉需要外科重建，介入治疗失败的 补救措施，对比剂严重过敏，服用抗血小 板药物有禁忌等。
六、动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
1、诊断包括至少1个动脉粥样硬化的危险因素，和 至少两项动脉粥样硬化的影像学表现。
2、药物治疗主要针对危险因素治疗，包括戒烟、降 脂、控制血压，抗血小板和降糖治疗等，重点是 降脂治疗，目标为LDL-C≤1.80 mmol/L。

磁共振血管成像（MRA）
数字减影血管造影（DSA）
无创性检查方法，可多角度观察肾动脉及 其分支的狭窄情况。
有创性检查，被认为是诊断肾动脉狭窄的 金标准，能准确显示狭窄部位、程度和侧 支循环情况。
03
肾动脉狭窄的治疗
药物治疗
降压药
对于肾动脉狭窄引起的高血压， 首选药物是ACE抑制剂或ARBs， 可以有效控制血压，同时保护肾
尿常规检查
01
可能出现蛋白尿、血尿等异常表现。
血清肌酐、尿素氮
02
反映肾功能状况，可能升高。
血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ
03
在肾动脉狭窄时，这些指标可能升高，有助于诊断。
影像学检查
超声
CT血管成像（CTA）
可显示肾脏大小、形态及血流情况，有助 于发现肾动脉狭窄的线索。
清晰显示肾动脉及其分支的形态结构，准 确评估狭窄程度和范围。
疗等，为临床治疗提供更多选择。
03
多学科协作
肾动脉狭窄的诊断和治疗涉及多个学科领域，包括肾病学、影像学、介
入放射学等。未来应加强多学科之间的协作和交流，共同推动肾动脉狭
窄诊疗水平的提高。
给医生的建议和结论
1 2 3
重视肾动脉狭窄的诊断
在临床实践中，医生应对疑似肾动脉狭窄的患者 进行全面的评估和检查，减少漏诊和误诊的风险 。
害。
03
心血管事件增加
肾动脉狭窄患者心血管事件（ 如心肌梗死、脑卒中）的发生
率显著增加。
肾动脉狭窄的病因和发病机制
01
动脉粥样硬化：是最常见的肾 动脉狭窄病因，由于脂质沉积 、平滑肌细胞增生等形成动脉 粥样硬化斑块，导致血管腔狭
窄。
02
纤维肌发育不良：是一种非炎 症性、非动脉粥样硬化的血管 病，以血管壁纤维组织增生和 肌层肥厚为特征，可导致肾动

正常肾动脉的频谱多普勒表现
段动脉：位于肾窦内，为典型的高阻频谱， 阻力指数约0.5-0.6之间，老年人略高。 叶间动脉：走行于每个肾锥体之间。阻力 略低于段动脉，0.45-0.55之间。 弓形动脉：位于皮髓质交界处，低速低阻， 0.4-0.5之间。
肾动脉狭窄的探测步骤与检查注意事项
腹主动脉： 常规观察腹主动脉管壁结构和 管腔血流。腹主动脉纵切图肠系膜上动脉 起始部远心端1cm处测量腹主动脉峰值流速， 用于计算RAR。 测量近中远段肾动脉血流参数，取最大峰 值流速用以计算肾动脉与腹主动脉峰值流 速比值。
肾动脉狭窄的病因和主要临床表现
常见病因为多发性大动脉炎、动脉粥样硬 化、纤维肌性发育不良。主要临床表现为 药物难以控制性高血压，病情严重未获及 时治疗者可出现肾脏萎缩和肾功能恶化。
肾动脉狭窄主要声像图改变
直接指标：狭窄段及靠近其下游呈现杂色 血流信号，频谱呈毛刺状，流速加快。 间接指标：当RAS所致射流成份消失后， 肾内动脉频谱形态变为三角形，圆顶形或 平坦形，收缩早期加速时间延长，加速度 减小，阻力减低。
肾动脉狭窄的超声诊断
肾动脉狭窄：多指肾主动脉狭窄，也可发生 在段动脉。高血压病人中由肾动脉狭窄引起 的约占 5-10 ％。肾动脉狭窄多发生在一侧 肾脏，一般病变侧的肾脏3个径线测量与健 侧相比〈1.0cm以上。
正常肾动脉的频谱多普勒表现
肾主动脉：收缩期快速上升，下降支较慢， 舒张期为正向血流，且占据整个舒张期。 在收缩早期可有一切迹称为收缩早期切迹。 一般认为阻力指数为0.55-0.7，收缩早期加 速时间小于0.07s，加速度大于3m/s2 。
诊断标准
肾动脉湍流处PSV〉150cm/s、〉180cm/s 分别用于诊断内径减小〉50％、〉60％的 RAS。 RAR〉3.5用于诊断内径减小〉60％的RAS。 收缩早期加速时间〉0.07s，收缩早期加速 度〈3m/s2 或双侧RI差异〉8％用于诊断内 径减小〉70％的RAS。

肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识（全文）1．前言肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压的最常见原因之一。

多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和肌纤维发育不良是RAS的常见病因。

在20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。

但近十几年来，动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。

与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。

2．流行病学年龄≥65岁的人群中有诊断意义的RAS总发生率约为6.8％，男性高于女性。

RAS在高危人群（如冠心患者和外周动脉疾病患者）中的发病率较高。

在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影发现有意义的肾动脉狭窄（≥50％）的发生率约为11％~18％。

肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。

重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。

3．RAS的后果（1）肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第2大病因。

虽然高血压是RAS的主要临床表现，但是解剖学上肾动脉狭窄的程度与高血压并无线性关联。

（2）终末期肾病（ESRD）有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12％）被诊断为由RAS引起的ESRD。

但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。

也没有资料显示有多少RAS 患者因为RAS的原因最终需要透析治疗。

（3）肾脏萎缩肾脏萎缩是RAS的一种直接后果，与病变的严重程度和进展相关。

出现肾脏萎缩的患者临床上表现为进展性肾功能不全。

进展的RAS患者的临床预后较差（如肾功能衰竭、肾体积缩小以及生存率降低）（4）反复发作的肺水肿RAS患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。

有血流动力学意义的重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。

单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。

（5）心血管事件的风险增加RAS患者心血管事件风险较高的原因可能是全身动脉粥样硬化负荷较重。

初探周围血管病之肾动脉狭窄临床路径(一)适用对象。

第一诊断为肾动脉狭窄疾病的。

(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南-外科学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)1.超声检查：B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及。

肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。

2.放射性核素检查：仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。

需做卡托普利肾显像试验(服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果)，肾动脉狭窄侧肾对核素摄人减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。

3.磁共振显像或螺旋CT血管造影：能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。

由于螺旋 CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐>22lpmol/L的肾功能不全患者不宜应用，此时应选用磁共振显像血管造影。

4.肾动脉血管造影：需经皮插管至肾动脉进行选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断的“金指标”。

肾功能不全患者宜选用非离子化造影剂，造影毕输液、饮水，以减轻造影剂的肾损害。

5.表现为肾血管性高血压者，还应检验外周血血浆肾素活性(PRA)，并作卡托普利试验(服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药l小时后外周血 PRA，服药后PRA明显增高为阳性)，有条件时还应作两肾肾静脉血PRA检验(分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性)。

检测PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测治疗疗效(PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好)。

(三)选择治疗方案的依据。

根据《临床诊疗指南-外科学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)，1.血管成形术治疗2.外科手术治疗包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供，无法进行上述治疗时可考虑切除病肾。

3.内科药物治疗不能改善肾动脉狭窄导致的肾脏缺血，仅能帮助控制高血压。

临床肾动脉狭窄病理、临床需求、临床表现、超声诊断方法和标准及肾动脉狭窄治疗方法肾动脉狭窄(renalarteryStenoSiS,RAS)是高血压最常见的继发性原因，主要由动脉粥样硬化引起。

对于疑似患者，首选非侵入性的超声进行诊断。

无症状、偶然发现的肾动脉狭窄不需要血运重建。

对于需要血运重建患者，肾动脉支架置入术是首选疗法。

所有动脉粥样硬化RAS患者均应接受指南指导的药物治疗，包括高血压控制、糖尿病控制、他汀类药物、抗血小板治疗、戒烟等。

肾动脉狭窄在轻中度高血压患若中的发病率1%~5%,可以引起两种非常严重的疾病，即肾血管性高血压和缺血性肾病，二者是造成终末期肾病的重要原因。

正确诊断肾动脉狭窄的重要意义在于:它是一种可以治愈的疾病，纠正肾脏血流动力学障碍后，不仅能纠正高血压，而且能保护受损的肾功能。

肾动脉狭窄主要临床表现为药物难以控制的持续性高血压，以舒张压升高更为显著，严重者可出现肾脏萎缩、肾衰竭。

超声医师都认同超声评价肾动脉可能是所有超声检查中最难和最费时间的。

主肾动脉或副肾动脉的狭窄或闭塞可导致肾缺血，会激发肾素-血管紧张素调节机制导致高血压。

肾动脉狭窄本身可以造成肾实质损害而导致肾功能不全。

肾动脉狭窄至何种程度会导致高血压或缺血性损伤?这并无标准，具有个体差异。

从血流动力学的角度上讲，当肾动脉直径狭窄达到60%时，血流量开始下降，血流动力学的变化开始具有临床意义。

肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化、纤维肌发育不良及大动脉炎引起，前者占60%~80%,常见于老年男性;后两者占20%~40%,常见于中青年女性。

西方国家常见前两种疾病，而中国大动脉炎的发病率高。

临床需求肾脏疾病很少可以治愈，所以，临床上对肾动脉狭窄这样可以治愈的病变非常关注。

应在下列患者人群中进行超声检查以排除肾动脉狭窄：①患有严重高血压的年轻人；②急速进展的高血压或恶性高血压患者；③尽管治疗方案恰当，但高血压仍难以控制的患者；④高血压伴有进行性肾功能不全的患者；⑤推测由于肾动脉狭窄导致肾功能不全及肾大小差异的患者；⑥肾动脉收缩期峰值流速的测量被应用于治疗后的残存狭窄或狭窄复发的评价。

肾动脉狭窄诊治指南解读（全文）肾动脉狭窄性疾病, 是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的关系复杂，肾动脉狭窄可单独存在，也可合并高血压和/或肾功能不全。

1.流行病学:肾动脉狭窄（RAS）在动脉硬化的患者是常见的和进展性的疾病，是高血压的相对少见的病因。

年龄≥65岁的人群的发生率为6.8％，男性高于女性。

RAS在心血管高危人群中的发病率较高，在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影的检出率约为11％~18％。

流行病学研究表明，在PAD 的患者中有22％-59％有明显的RAS。

2. 肾动脉疾病的临床终点：包括肾血管性高血压、终末期肾病、肾脏萎缩、反复发作的肺水肿和心血管事件的发生风险增加。

3.诊断RAS的临床线索：以下几种情况应高度怀疑肾动脉狭窄：30岁以前出现高血压、55岁以后发生严重的高血压、突然加速进展的高血压（以前控制较好的高血压突然持续恶化）、顽固性高血压（患者应用包括1种利尿剂在内的3种抗高血压药物而血压无法很好控制）、恶性高血压（并存终末器官急性损伤的表现，如急性肾衰、急性失代偿性充血性心衰）、应用ACEI或ARB后出现血浆肾素水平急速升高、无法解释的肾萎缩，或两侧肾脏大小相差1.5cm以上以及突然发生无法解释的肺水肿。

4.病因分类：动脉硬化（约占肾动脉狭窄患者的90％)和肌纤维发育不良（约占肾动脉狭窄患者的10％）是肾动脉狭窄最常见的病因。

其它主要病因还有大动脉炎。

5.诊断方法的评价:推荐使用双功超声、计算机断层扫描血管成像（CTA）、核磁共振血管成像（MRA）三种无创手段作为筛查RAS的影像学诊断方法，当临床上高度怀疑而无创检查无法得出可靠结论时，可应用导管造影来确诊RAS。

双功多普勒超声可提供关于肾动脉的解剖和功能的评估，与动脉造影相比较，其敏感性为84％,特异性为62％，缺点是检查时间长、对操作者高度依赖。

CTA的敏感性是92％,特异性是99％，缺点是肾脏毒性。

一、背景介绍
肾动脉狭窄是指肾动脉主干或其主要分支狭窄，导致肾脏血流减少，肾小球 滤过率下降，从而引发高血压、蛋白尿、肾功能减退等症状。肾动脉狭窄的主要 原因是动脉粥样硬化，此外，大动脉炎、纤维肌发育不良、外伤等原因也可能导 致该病的发生。近年来，随着高血压、糖尿病等疾病的发病率不断升高，肾动脉 狭窄的发病率也呈上升趋势。
七、预后评估
肾动脉狭窄的治疗效果和预后评估主要依赖于患者的病情、治疗方式和肾功 能状态。在接受药物治疗的患者中，部分患者的高血压和肾功能减退症状可以得 到有效控制，但也有部分患者可能出现病情进展或复发。在接受介入治疗或手术 治疗的患者中，大部分患者可以得到较好的治疗效果，但仍然有一定的并发症发 生风险。
在药物治疗无效或病情较重时，可以考虑介入治疗或手术治疗。介入治疗包 括经皮球囊扩张术和支架植入术，可以改善肾脏血流，缓解高血压和肾功能减退 的症状。手术治疗主要用于药物治疗和介入治疗无效的严重肾动脉狭窄患者，常 用的手术方式有肾动脉内膜切除术和肾移植术。
五、药物选择
治疗肾动脉狭窄的药物选择需要考虑患者的具体病情和病因。在控制高血压 时，ACEI或ARB类药物可以有效降低血压，同时减少蛋白尿，保护肾功能。此外， β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂也有助于控制血压。在改善缺血性肾病时，扩血管 药物如硝普钠、肼苯哒嗪等可以缓解症状，但需要注意监测血压和肾功能。在预 防血栓和血小板聚集时，抗血小板药物如阿司匹林和华法林等也需要考虑使用。
总之，肾动脉狭窄的诊断和处理需要综合考虑患者的具体病情和病因，选择 合适的治疗方式。在治疗过程中，需要密切患者的病情变化和预后情况，及时调 整治疗方案，以保护肾功能和改善患者预后。
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二、诊断标准
肾动脉狭窄的诊断主要依赖于影像学检查，常用的检查方法包括彩色多普勒 超声、CT血管成像和肾动脉造影等。彩色多普勒超声操作简便、无创，是筛查肾 动脉狭窄的首选方法，但其准确性受限于操作者的技术水平和肾脏血流动力学状 态。CT血管成像能够清晰地显示肾动脉狭窄的部位、程度和病因，但需使用碘对 比剂，可能不适用于肾功能不全的患者。

肾动脉狭窄的诊断与治疗摘要】在高血压患者中，肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）导致的肾血管性高血压（renal vascularhypertension RVH）约占3%-10%,RAS的主要临床表现是肾血管性高血压和缺血性肾病。

RAS的主要病因为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）、肌纤维发育不良（FMD）和大动脉炎（Takayasu病）。

本文就对RAS导致的RVH的诊断与治疗作以下心得体会，仅供广大基层临床医务工作者参考。

【关键词】肾动脉狭窄肾血管性高血压诊断治疗1 概述肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）导致的肾血管性高血压（renal vascularhypertension RVH）属继发性高血压，占人群高血压3%-10%（平均5%）。

RAS的主要临床表现是肾血管性高血压和缺血性肾病，在顽固性高血压患者中经血管造影证实有RAS并实施介入治疗使血压得到控制的占64%，还可使79%的RAS患者的肾功能稳定[1]。

肾动脉粥样硬化性狭窄率随人口老化逐年增加，是缺血性肾病最常见的病因，亦是引起终末期肾病病因中增长最快的。

美国肾脏病登记资料表明，在导致ESRD的病因中，肾血管病变占29%，仅次于糖尿病，其临床重要性越来越受到人们的关注。

如何早期诊治RAS已经引起国内外学者的高度重视。

2 病因病理导致RAS的主要病因为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerotic renal artery stenosis ARAS）、肌纤维发育不良（fibromusculardysplasia FMD）和大动脉炎（Takayasu病）。

青年患者多见于后两种疾病，中老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见ARAS和FMD。

而中国大动脉炎发病率高。

近年来，随着社会经济发展、生活方式改变和社会老龄人群的比例增加，我国的ARAS的发病率越来越高[2]。

动脉粥样硬化多累及肾动脉开口部及主干近心段，斑块多呈偏心性狭窄，程度不等，约30-50%为双侧病变，多见于中老年患者；纤维结构发育不良病理分内膜型、中膜型和外膜型，以中膜型多见，约占64%。

肾病内科肾动脉狭窄的介入治疗肾动脉狭窄是一种常见的肾血管疾病，如果不及时治疗，可能会导致肾功能不全以及其他严重并发症。

介入治疗是一种新兴的治疗方法，通过经皮血管造影术和血管成形术等技术手段，可以有效地解决肾动脉狭窄的问题。

本文将探讨肾动脉狭窄的介入治疗方法及其疗效。

介入治疗是一种通过导管介入血管内进行的治疗方法。

在肾动脉狭窄的治疗中，介入治疗主要包括经皮血管造影术和血管成形术两个步骤。

首先，医生会在手术室内进行经皮血管造影术，通过在患者手臂或大腿处插入导管，将造影剂注入到肾动脉内，以清晰地显示狭窄部位。

通过造影结果，医生可以准确定位狭窄部位和程度，并在此基础上决定后续的治疗方案。

一旦确定狭窄部位，医生会进行血管成形术，也称为血管扩张术。

在血管成形术中，医生将导管插入到狭窄的肾动脉内，然后通过导管引导下的导丝将球囊导管送至狭窄处。

球囊导管被充气后，可以扩张狭窄处，恢复肾动脉的正常血流。

这个过程可以通过监测血压曲线来判断狭窄是否得到了很好的改善。

肾动脉狭窄的介入治疗具有以下几个优点。

首先，介入治疗是一种非手术治疗方法，相对于传统的开放手术来说，具有创伤小、恢复迅速的优势。

其次，介入治疗可以准确地定位和改善狭窄部位，避免了手术对正常血管的损伤。

此外，介入治疗还可以避免一些与手术相关的并发症，如术后感染和出血等。

最后，介入治疗的成功率较高，能够明显改善肾功能，缓解肾功能不全的症状。

然而，介入治疗也存在一些限制和风险。

首先，由于介入治疗需要进行造影术和血管成形术，对患者有一定的放射线暴露和造影剂相关的风险。

其次，在一些复杂病例中，可能需要多次介入治疗才能达到满意的疗效。

此外，介入治疗对医生的操作技术要求较高，需要经验丰富的专业团队才能进行。

总的来说，介入治疗是一种有效的治疗肾动脉狭窄的方法，具有创伤小、恢复迅速等优势。

然而，在选择治疗方法时，医生需要综合考虑患者的具体情况和病情严重程度，以及自身的手术经验和技术水平。

肾动脉狭窄诊疗规范2023版肾动脉狭窄是指各种原因导致的肾动脉管腔内径变小引起的单侧或双侧肾脏低灌注。

最常见的两种原因是动脉粥样硬化和肌纤维发育不良，两者的患病率、病理生理、临床表现、预后和治疗方法不同。

【病因】动脉粥样硬化比肌纤维发育不良更为常见,约90%的肾动脉狭窄由动脉粥样硬化导致。

普通人群中肾动脉狭窄的患病率只有0.5%,但在高血压人群中高达2%-4%,慢性肾脏患者群中约为5.5%。

动脉粥样硬化在老年人、心血管疾病患者和心血管疾病富危人群（例如高血压、糖尿病、血脂异常、颈动脉或外周血管疾病等）中更为普遍。

肌纤维发育不良在女性中更为常见，发病率是男性的2-10倍。

是无心血管疾病危险因素的年轻患者发生肾动脉狭窄的重要原因，病理学和血管造影上与动脉粥样硬化有显著区别。

虽然该病的发病机制尚未阐明，但发现肌纤维发育不良发病存在遗传倾向。

其他可能的致病因素包括激素影响（患者多为育龄期女性）、药物因素和血管壁缺血。

【发病机制】动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病机制与其他血管的动脉粥样硬化疾病相同。

肌纤维发育不良包括4种不同的组织病理学类型：中膜纤维增生（最常见类型，占75%-80%）,中膜外纤维增生（伴中膜不规则增生）、中膜增生（伴有平滑肌增生，而不伴有纤维增生）以及内膜纤维增生。

与动脉粥样硬化多发生于肾动脉近心端不同，肌纤维发育不良更常见于肾动脉中段和远心端。

通过肾动脉夹闭建立的肾动脉狭窄性高血压动物模型证明了由于肾脏低灌注激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensin-a1.dosteronesystem,RASS）可导致全身血压上升,进一步使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂也能够控制动物和患者的继发性高血压。

但肾动脉狭窄引起高血压的机制远不止于此，肾动脉粥样硬化造成肾脏低灌注，进而激活RASS,对于启动升压反应非常重要，但这个过程非常短暂。

随着时间的推移，病理学机制转变为独立于血管紧张素n的缩血管机制，包括氧化应激、血管内皮功能紊乱、内皮素释放以及交感激活引起的血管收缩。

患者出现血流相关性感染 患者出现泌尿系感染 患者出现呼吸道感染 患者出现胃肠道感染 患者出现其他院内感染
二、轻度热力烧伤临床路径表单
适用对象：第一诊断__热力烧伤（＜10％浅Ⅱ°）,（ICD-10：T31.000）；
患者姓名：
性别：
年龄：
门诊号：
住院号：
住院日期： 年 月 日 出院日期： 年 月 日 标准住院日：12 天
丙型肝炎抗体 IgG 测定(定性) 人免疫缺陷病毒抗体测定[免费] 凝血功能常规检查 分泌物体液培养及鉴定[含真菌] 常规药敏定量试验(分泌物 1) 耐甲氧西林金葡菌耐药基因 mecA 2.根据患者病情进行的检查项目 必要时行下列检查： 胸片 ECG 彩超 （六）治疗方案的选择。 冷疗 烧伤冲洗清创术 马破伤风免疫球蛋白 1500u imst 烧伤换药 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 无 （八）手术日。 无 （九）术后恢复。 无
录等书写 □根据体检以及辅助检查结果讨论
制订手术方案 □必要的相关科室会诊 □签署手术同意书、自费用品同意
书、输血同意书等文件 □向患者及家属交代围手术期注意
事项
长期医嘱： □患者既往基础用药 临时医嘱： □必要的会诊意见及处理 □明日准备于局部麻醉下行“肾动
脉造影并支架置入术” □术前禁食水 □备皮
（3）低分子肝素抗凝治疗。 （八）出院标准。 穿刺点愈合良好，无皮下积液、假性动脉瘤。 （九）变异及原因分析。 1.术前合并其他基础疾病影响手术的患者，需要进行相 关的诊断和治疗。 2.双侧肾动脉狭窄。 3.肾动脉分支血管狭窄。
二、肾动脉狭窄临床路径表单
适用对象：第一诊断为肾动脉狭窄（ICD-10:I70.1 伴 I15.0） 行肾动脉支架置入术（ICD-9-CM-3：（39.9003/00.5501）伴 39.5002）