药理学笔记(高血压)

抗高血压药分类：一交感神经阻滞药1中枢性交感神经抑制药：可乐定，a-甲基多巴2神经节阻断药：美加明3抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平，胍乙定4肾上腺素受体阻断药（1）a受体阻断药：派唑嗪（2）b受体阻断药：心得安（3）ab受体阻断药：拉贝洛尔（治疗各种型高血压）二血管扩张药（1）直接扩张血管药：井屈嗪，硝普纳（2）钙通道阻滞药：硝苯地平，尼群地平，氨氯地平（3）钾通道开放药：米诺地尔三影响血管紧张素2形成和作用的药1血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利，贝那普利，依那普利2血管紧张素2受体阻断药：洛沙坦（科素亚）中枢性交感神经抑制药:可乐定:作用机制：选择性激动延髓腹外侧核吻侧端I-咪唑啉受体及延脑孤束核次一级神经元突触后膜a2受体使支配心血管系统的外周交感活性降低，血压下降。

临床应用：治疗中度高血压，通常在其他降压药无效时使用，静脉滴注治疗高血压危象。

还可治疗偏头痛及开角型青光眼。

可用于吗啡成瘾者戒毒。

a-甲基多巴：作用机制：与可乐定相似临床作用：治疗中度高血压，尤其是肾性高血压和伴有肾功能不全的高血压患者。

抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平:作用机制：抑制去甲肾上腺素的再摄取。

舒张血管，血压下降临床应用：治疗清度高血压，一般与利尿药制成复方，治疗轻中度高血压。

肾上腺素受体阻断药（B受体阻断药）普奈洛尔：主要用于轻中度高血压，对心输出量，肾素水平高的病人疗效好，尤其适用于伴有心绞痛心律失常，脑血管病变的高血压患者。

与利尿药或血管扩张药合用，可治疗重度高血压，并能抵消扩张血管药引起的心率加快，水钠潴留等不良反应。

（a1受体阻断药）派唑嗪：适用于中度高血压，伴肾功能不良者优适宜。

合用利尿药效果更佳。

因能降低心前负荷用于心力衰竭。

（有首剂效应）血管扩张药：井屈嗪：直接松弛小动脉平滑肌适用于中度高血压。

硝普钠：直接作用血管平滑肌，松弛小动脉，小静脉平滑肌适用于高血压危象。

容器需用黑纸包裹，药液应临用新鲜配制。

药理学——抗高血压药5类一线降压药：①利尿药——氢氯噻嗪、螺内酯②β受体阻断剂（β-RB）——洛尔类③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——普利类④血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）——沙坦类⑤钙通道阻滞剂（CCB）——地平类曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因不良反应较多，目前不主张单独使用，但可用于复方制剂或联合治疗。

-外周交感神经递质再摄取抑制剂——利血平-中枢α2受体激动剂——可乐定、甲基多巴-外周α1受体阻断剂——哌唑嗪、特拉唑嗪一、血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药（ACEI）【代表药】卡托普利依那普利赖诺普利福辛普利培哚普利【应用】1.高血压2.心功能不全3.缺血性心脏病（冠心病）【机制】抑制血管紧张素转化酶（ACE）见下图：【降压特点】①降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响；②可预防和逆转心肌与血管构型重建；③增加肾血流量，保护肾脏；④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。

【临床应用】①ACEI适用于各型高血压，单用可控制轻度高血压。

②对中、重度高血压合用利尿药可加强降压效果，降低不良反应。

③对伴有左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI是首选药。

【不良反应】～低，轻微。

首剂低血压——见于开始剂量过大时，应小量开始试用。

刺激性干咳高血钾、低血糖、血管神经性水肿。

久用可致血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充Zn2+可一定程度缓解。

【禁忌症】双侧肾动脉有狭窄重度肾衰孕妇二、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂【代表药】氯沙坦缬沙坦替米沙坦厄贝沙坦【药理作用】◆血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（选择性ATl受体阻断药）◆还能促进尿酸排泄，明显降低血浆尿酸水平。

【临床应用】——可用于各型高血压——若用药3～6周血压下降不理想，可加利尿药。

【不良反应】本药除不引起咳嗽及血管神经性水肿外，其余不良反应与ACEI相似。

普利类和沙坦类——ACEI/ARB江湖老大有正义，护心护肾护血糖；防止猝死大贡献，逆转重构延寿命；能用都用尽量用；除非实在不能用；合用噻嗪防高钾；咳嗽太狠换沙坦；用药监测肾功能，肌酐轻升可继续；禁止使用有两条，肾A双侧都狭窄；重度肾衰才禁用，轻/中肾衰还可用！下列不属于卡托普利ACEI作用机制的是A.抑制循环中血管紧张素Ⅰ转化酶B.抑制局部组织中血管紧张素Ⅰ转化酶C.减少缓激肽的降解D.减少醛固酮的分泌E.减少细胞内钙离子含量『正确答案』EACEI类药描述错误的是A.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性B.提高交感神经活性作用C.明显降低全身血管阻力D.抑制心肌及血管重构药物E.保护血管内皮细胞『正确答案』B合并糖尿病及胰岛素抵抗的高血压患者宜用A.阿替洛尔B.普萘洛尔C.卡托普利D.氢氯噻嗪E.拉贝洛尔『正确答案』C降压同时不会引起反射性心率加快的药物是A.卡托普利B.米诺地尔C.硝普钠D.硝苯地平E.尼群地平『正确答案』A三、肾上腺素受体阻断药（一）α1受体阻断剂【代表药】哌唑嗪特拉唑嗪多沙唑嗪【药理作用】舒张静脉及小动脉，降压效应中等偏强。

《药理学》知识点归纳第二十五章抗高血压药第二节常用抗高血压药一、利尿药：氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性；增加肾素活性；长期使用可使血管平滑肌对缩血管物质反应性减弱，降低血管阻力；长期易致低血K，对脂质代谢、糖代谢产生不良影响二、钙通道阻滞药：硝苯地平：口服首关效应强，血浆蛋白结合率高；作用于L型钙通道，抑制钙离子内流，小动脉扩张，可反射性心率增快；短效药应用：轻中重度高血压均有效果，适用于伴心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者；多使用缓释片剂尼莫地平：更适用于伴脑血管病变的高血压三、β受体阻滞药普萘洛尔：(1) 阻滞心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。

(2) 阻滞肾脏β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。

(3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢β受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。

(4) 阻滞突触前膜β受体，减少NA释放。

较少发生体位性低血压，对血脂代谢产生不良反应，心衰、支气管哮喘病人禁用。

阿替洛尔：对β1受体选择性强拉贝洛儿：α、β受体阻滞药卡维地洛：α、β受体阻滞药，不影响血脂代谢，适用轻中度高血压或伴肾功不全、糖尿病四、ACEI药（伴糖尿病、左室肥厚、左心功能障碍及急性心梗高血压首选）卡托普利：轻中度降血压，增加肾血流量，不伴反射性心率加快；与β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压疗效较好依那普利：无青霉胺样反应五、AT1受体阻断药：氯沙坦：为第一个临床应用口服有效的非肽类AngⅡ受体拮抗药。

第三节其他抗高血压药一、中枢性降压药可乐定：口服吸收良好，能通过血脑屏障作用：兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体（介导嗜睡作用），抑制交感神经冲动，扩张外周血管；也兴奋延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低；大剂量兴奋外周血管平滑肌α2受体，引起血管收缩应用：中重度高血压，较少引起体位性低血压，不影响肾血流量和肾小球滤过率，抑制胃肠运动和胃腺分泌，适用于伴消化性溃疡高血压和肾性高血压；口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药；溶液剂滴眼用于治疗开角型青光眼不良反应：口干、便秘；中枢抑制作用，不宜用于高空作业及机动驾驶人员；停药反跳相互作用：加强中枢抑制药作用；三环类在中枢与其竞争性拮抗，取消降压作用甲基多巴：作用于延髓背侧孤束核突触后膜α2体，适于肾功能不全的高血压二、血管平滑肌扩张药：多反射性心率加快硝普钠：静脉注射，体内产生的CNˉ可被肝脏转化成SCNˉ，经肾排泄作用：在血管平滑肌产生NO，后者激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP形成，使血管扩张；一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率应用：高血压急症和手术麻醉时控制性低血压；也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高不良反应：大剂量连续使用（尤肾衰），可引起氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可致甲减三、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降；便秘、扩瞳、口干、尿潴留等；用于高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术中的控制性低血压；有美卡拉明四、α1受体阻断药：降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加；对血脂代谢有良好作用；首剂低血压；有哌唑嗪五、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利舍平：抑制囊泡摄取NA与DA，减慢心率，有中枢抑制作用，引起胃酸分泌过多；作用缓慢、温和、持久；用于重症高血压，不宜用于伴消化性溃疡高血压胍乙啶：抑制囊泡摄取NA并能代替NA储存在囊泡内；静脉注射早期引起血压升高；增加胃酸分泌；可引起心、脑、肾供血不足；明显体位性低血压；无中枢抑制作用；慎用于伴肾功不全、消化性溃疡高血压六、钾通道开放药：细胞膜超极化，钙离子内流减少，血管扩张，常有反射性心动过速和心输出量增加，有米诺地尔第二十六章治疗心力衰竭药第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药一、ACEI治疗CHF作用：1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成：降低心脏前负荷3、抑制心肌及血管重构4、血流动力学：增加心输出量、改善心脏舒张功能和增加肾血流量5、降低交感神经活性：抗交感作用，恢复下调β受体数量，增加Gs蛋白而增加腺苷酸环化酶活性，直接或间接降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素含量，提高副交感神经张力二、AT1拮抗药：同ACEI三、抗醛固酮药：螺内酯，避免了醛固酮逃逸（ACEI不可）；防止左室肥厚时心肌间质纤维化，缓解水钠潴留，改善血流动力学第三节利尿药促进水钠排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉瘀血及其所引发的肺水肿和外周水肿；轻度CHF，噻嗪类，中重度，可用袢利尿药或噻嗪类与呋塞米合用，严重CHF、急性肺水肿或全身水肿，静注呋塞米；大量利尿药减少有效循环血量，降低心排血量，加重心衰、肝肾功能障碍，并致低血钾。

第二十五章抗高血压药凡能降低血压，可用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。

收缩压/舒张压≥140/90mmHg即为高血压。

绝大部分高血压病因不明，称为原发性高血压或高血压病；少数高血压有因可查，称为继发性高血压或症状性高血压。

高血压的并发症有脑血管意外（脑卒中）、肾衰竭、心力衰竭、冠心病、眼底病变等。

第一节抗高血压药物分类形成动脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力。

前者受心脏功能、回心血量和血容量的影响，后者主要受小动脉紧张度的影响。

交感神经系统和RAS调节着上述两种因素，使血压维持在一定的范围内。

根据各种药物的作用和作用部位，可将抗高血压药物分为下列几类:1.利尿药：如氢氯噻嗪等。

2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定等。

（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平等。

（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。

3.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。

（2）血管紧张素1型受体（AT1）阻断药：如氯沙坦等。

（3）肾素抑制药：如阿利吉仑。

4.钙通道阻滞药：如硝苯地平等。

5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。

国内外应用广泛或称为第一线抗高血压药物的是利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体阻断药，统称为常用抗高血压药物。

第二节常用抗高血压药物一、利尿药【药理作用】1.初期（排钠利尿）排Na+、利尿→血容量↓→血压↓2.长期（舒张小动脉，降低外周阻力）持续排钠→细胞内Na+↓→平滑肌细胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓→平滑肌舒张细胞内钙↓→降低血管平滑肌对缩血管物质（如NA、血管紧张素II）的反应性诱导动脉壁产生扩血管物质(激肽、PGI2等）【临床应用】1.降压一线药：中效利尿药---噻嗪类1）治疗高血压基础药物2）与其他抗高血压药联合应用治疗各期高血压。

2.治疗高血压危象和伴慢性肾功能不全【噻嗪类不良反应】1.电解质紊乱：低钾血症、低镁血症等2.血糖升高：糖尿病患者慎用3.脂质代谢紊乱：伴有高脂血症的患者可用吲哒帕胺替代二、钙通道阻断药钙通道阻滞药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。

抗高血压药抗高血压药物的分类1、影响血量：中效利尿药2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：卡托普利、氯沙坦3、钙拮抗药：硝苯地平等4、作用于血管平滑肌：肼屈嗪等5、交感神经抑制药：（1）作用于中枢部位：可乐定等；（2）神经节阻断药：美加明等（3）抗去甲肾上腺素能药：利血平胍乙啶（4）肾上腺素能受体阻断药:α受体阻断药,哌唑嗪；α和β受体阻断药,拉贝洛尔（5）β受体阻断药：普萘洛尔等抗高血压药首选药利尿药b-受体阻断药、钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药一、利尿药：氢氯噻嗪。

特点：1. 作用较弱，降压平均达10%；2. 起效慢，多数病人在用药后2～3周内见效；3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症－单用，中、重症－合用机制初期：排Na+、利尿，血容量减少，BP下降，长期：排Na+增加，动脉壁细胞内Na+减少，使Na+-Ca2+交换功能下降、胞内Ca2+减少。

临床应用单用作为治疗轻度高血压的首选药。

与其他抗高血压药，如b-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。

黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。

氢氯噻嗪二、b-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔药理作用抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；阻断突触前膜b-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少；作用于中枢b-受体，改变中枢性血压调节机制临床应用对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好不引起直立性低血压较少引起头痛和心悸与利尿药合用对多数高血压患者有效心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症b-肾上腺素受体阻断药不良反应中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。

突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。

高血压名词解释药理学高血压名词解释药理学高血压是指血压长时间持续升高的一种疾病，也被称为“富贵病”。

高血压是一种慢性疾病，如果不加以控制和治疗，可能会导致心脑血管病变，增加心脏病、中风和其他严重并发症的风险。

药理学是研究药物在体内作用机制的学科，包括药物吸收、分布、代谢和排泄等方面。

在高血压的治疗中，药理学起着重要的作用。

降压药是控制高血压的常见药物，常见的降压药物有以下几种类型：1. 利尿剂：利尿剂通过增加尿液排出量，降低体液容量，从而降低血压。

常见的利尿剂有袢利尿剂（如氢氯噻嗪）、噻嗪类利尿剂（如氯噻嗪）和咪达唑仑类利尿剂。

2. 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂可以通过阻断血管平滑肌细胞中的钙离子通道，减少血管收缩，从而降低血压。

常见的钙通道阻滞剂有二氢吡啶类（如硝苯地平）、非二氢吡啶类（如维拉帕米）和二氢吡啶和非二氢吡啶的结合剂（如氨氯地平）。

3. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断β受体，减慢心率、降低心输出量和降低血压。

常见的β受体阻滞剂有普萘洛尔、美托洛尔和阿替洛尔。

4. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。

常见的ACEI有卡托普利和依那普利。

5. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）：ARBs通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，阻止血管收缩，降低血压。

常见的ARBs有氯沙坦和缬沙坦。

除了上述药物外，还有其他一些降压药物，如中枢性α2受体激动剂（如肼屈嗪）、α1受体阻滞剂（如普拉克索）和直接血管扩张剂（如硝酸甘油），它们通过不同的机制来降低血压。

在使用这些药物时，医生会根据患者的具体情况（如年龄、性别、合并症等）选择适当的药物，并根据患者的血压反应和耐受性进行调整。

药物治疗通常需要长期坚持，患者应按医生的建议进行药物的规范用药，同时结合健康的生活方式，如戒烟、限制饮酒、控制体重和进行适当的运动等，以达到更好的降压效果。

抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。

不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。

单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。

合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。

药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。

肝功能降低者半衰期延长。

药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。

2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。

有报告短效制剂加重心肌缺血。

不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。

（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。

药理高血压药总结高血压（hypertension）是一种常见的心血管疾病，会增加心脑血管的负担，增加心脑血管疾病的风险。

药物治疗是常见的降压方法之一，高血压药物可分为不同类型，下面将对常见的高血压药物进行总结。

1. 利尿药：利尿药主要通过增加尿量，减少体内水分和钠离子的潴留，从而达到降低血压的效果。

常见的利尿药有噻嗪类利尿药、袢利尿药和钾保留利尿药。

利尿药的副作用多为电解质紊乱，如低钠低钾。

2. β受体阻断剂：β受体阻断剂通过阻断体内β受体的作用，减少心脏收缩力、心率和心输出量，从而降低血压。

这类药物还可以降低心脏的氧需求，对冠心病患者有益。

但β受体阻断剂的副作用包括心率下降、体力下降和疲劳等。

3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，从而降低血压。

ACEI还可以抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，扩张血管。

常见的ACEI药物包括卡托普利、依那普利等。

其副作用包括咳嗽、低血压和高钾血症等。

4. 血管紧张素受体阻断剂：血管紧张素受体阻断剂通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，从而扩张血管，降低血压。

这类药物的副作用主要包括低血压、乏力等。

5. 钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂通过抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞，减少心肌收缩和血管收缩，从而降低血压。

常见的钙离子拮抗剂有地尔硫{}、尼群地平等。

副作用包括低血压、心动过缓等。

6. 非洛地平：非洛地平是一种选择性血管扩张药物，通过拮抗心脏和血管平滑肌上的DHP钙离子通道，阻断钙离子的进入，从而降低心肌收缩力和血管收缩，降低血压。

它的副作用主要为低血压、心动过缓等。

总结起来，不同类型的高血压药物都有各自的优缺点和副作用，医生会根据患者的具体情况来选择合适的药物进行治疗。

此外，高血压的治疗还需要结合改变生活方式，如控制饮食、减少盐分摄入、增加运动等，以达到更好的降压效果。

抗高血压药一、高血压1.定义成人静息时，未用降压药，非同日三次测量，血压≥ 140/90 mmHg（18.7/12.0 kPa）。

2.分类按病因分：原发性高血压（Primary hypertension）（90%以上）继发性高血压（Secondary hypertension）肾或内分泌疾病的一种症状（妊高，肾动脉狭窄…)原发性高血压：定义：病因不明，以血压升高为主要临床表现的综合征危害：影响重要脏器，如新、脑、肾的结构和功能，最终导致器官的衰竭。

心血管疾病死亡的重要病因之一。

降压治疗可以降低卒中、心肌梗死、心衰3.发病的重要危险因素➢高钠低钾饮食——限钠，适当补钾盐➢超重和肥胖——控制体重，体育运动➢吸烟——戒烟➢过量饮酒——控制饮酒量➢长期精神紧张——减轻精神压力➢其他—年龄—高血压家族史…4.发病机制机制复杂，主要包括神经-体液调节机制紊乱➢交感神经系统活性亢进➢肾性水钠潴留（组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩）➢肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活➢细胞膜离子转运异常（Ca2+, Na+…）交感神经系统活性激活→心率↑心肌收缩力↑ →心输出量↑→阻力血管收缩↑ → 管腔狭窄↑→血管肥厚↑→ 血管舒张功能↓5.抗高血压药物作用方式5.1、降低外周血管阻力（1）舒张血管平滑肌（2）降低交感神经的活性5.2、减少心输出量（1）抑制心肌收缩力（2）降低左室充盈压6.降压药的治疗目标降低血压，控制血压在正常水平（收缩压小于140，舒张压小于90）降低致死性及非致死性并发症（卒中，心衰，肾衰）理想药物：不良反应少，降压平稳，能逆转靶器官损害，改善生活质量，延长寿命一线抗高血压药物：ACEI（普利）ARB（沙坦）CCB（地平）洛尔噻嗪血管紧张素转化酶抑制药ACEI卡托普利captopril（开博通，短效）依那普利enalapril（依苏，长效）贝那普利benazapril（洛丁新，长效）血管紧张素作用：小动脉收缩，心血管重构，醛固酮分泌-水钠滞留一、作用机制1、（-）RAAS→AngII↓→动/静脉舒张→外周阻力↓→血压↓2、减弱AngII对交感神经冲动传递的易化作用→ NA ↓3、缓激肽↑→NO、PGI2↑→血管舒张→血压↓保护肾脏扩张出球小A作用>扩张入球小A作用→球内压↓→尿蛋白↓（-）细胞增殖、肥大，（-）肾小球血管间质细胞增生及基质蛋白积聚→肾小球损伤及硬化↓ACEI/ARB用于糖尿病肾病（DKD）的治疗二、药理作用1、用药初期：抑制ACE（血管紧张素转化酶），动、静脉扩张，外周阻力下降，降低血压。

药理学笔记：抗高血压药掌握氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。

熟悉可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。

了解抗高血压药的分类。

抗高血压药分类ⅰ中枢性交感神经抑制药可乐定甲基多巴ⅱ神经节阻断药咪噻吩ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平胍乙啶ⅳ肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药哌唑嗪2.β受体阻断药普耐洛尔吲噌洛尔噻吗洛尔美托洛尔3.α、β受体阻断药拉贝洛尔ⅴ钙拮抗药硝苯地平尼群地平ⅵ直接扩血管药肼苯哒嗪硝普钠ⅶ血管紧张素转换酶抑制药卡托普利恩钠普利ⅷ利尿降压药氢氯噻嗪常用的抗高血压药一、肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）哌唑嗪[作用与特点]1、可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致血管舒张而降压。

2、因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神经反射功能，故降压时不出现心率增快、肾素释放和水钠潴留等。

3、对肾血流量和肾小球滤过率影响小。

[应用]1、高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压。

2、顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能。

[不良反应]主要有"首剂现象"（首剂眩晕或首剂综合征）；第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。

故首剂宜小剂量并于临睡前服。

普萘洛尔[作用]1、阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。

2、阻断肾脏入球小动脉β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素ⅱ形成减少和醛固酮释放减少。

3、阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，na释放减少。

4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，取消正反馈，减少na释放。

[降压作用特点]1、降压缓慢，需连续用1－2周才出现降压作用。

2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。

临床执业医师考试《药理学》抗高血压药2016临床执业医师考试《药理学》抗高血压药降压药又称抗高血压药。

是一类能控制血压、用于治疗高血压的药物。

降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的.系统而发挥降压效应。

第十九章抗高血压药【重点复习内容】1.利尿药的降压作用缓慢、温和、持久。

2.β受体阻断药的降压机制和特点。

3.血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂可舒张血管，降低血压，降压时，无明显心率加快，可逆转心血管重构，可升高血浆肾素活性。

4.氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体阻断剂。

5.钙拮抗药的主要不良反应。

【模拟*模拟题】1.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的特点为A.可用于各型高血压，有反射性心率加快B.对肾脏无保护作用C.可防治高血压患者心肌细胞肥大D.长期用药易引起电解质紊乱E.对高血压患者的血管壁增厚无防治作用答案：C2.高血压伴心绞痛及哮喘患者，出现肾功能不全时，下列最适合的治疗药是A.卡托普利B.普萘洛尔C.硝苯地平D.氢氯噻嗪E.哌唑嗪答案：A3.哌唑嗪的不良反应可表现为A.低血钾B.消化性溃疡C.水钠潴留D.粒细胞减少E.体位性低血压答案：E4.在动物实验中，观察氯沙坦药理作用，主要通过测定A.肾素活性B. ACE活性C.血管平滑肌细胞内Ca2+含量D.其抗ATⅡ受体的活性E.尿量改变答案：D5.下列降压药物中便秘发生率最高的药物是A.硝苯地平B.维拉帕米C.氯沙坦D.普萘洛尔E.卡托普利答案：D6.ACEI的作用机制不包括A.减少血液缓激肽水平B.减少血液血管紧张素Ⅱ水平C.减少血液儿茶酚胺水平D.减少血液加压素水平E.增加细胞内cAMP水平答案：A【2016临床执业医师考试《药理学》抗高血压药】。

PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。

●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。

●了解：抗高血压药的临床应用原则。

1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。

1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。

（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。

②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。

③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。

（4）神经节阻断药：如美加明等。

3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。

4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。

5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。

（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。

常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。

【药理作用】降压作用温和而持久。

用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。

长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。

【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。

【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。

一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。

高血压——≥140/90一线降压药：利尿降压药——氢氯噻嗪等钙通道阻滞剂——**地平β受体阻断药——**洛尔血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——**普利血管紧张素II受体阻断剂（ARB）——**沙坦第一亚类 血管紧张素转换酶抑制剂——**普利一、机制（1）抑制血管紧张素转换酶的活性，抑制血管紧张素I转换成血管紧张素II（Ang II）是唯一具有干扰RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。

扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷，保护靶器官功能。

（2）同时作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解。

（3）改善左心室功能，延缓血管壁和心室壁肥厚；（4）扩张动静脉，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低。

可缓解慢性心力衰竭的症状，降低死亡率——全部心力衰竭患者，均需应用。

（5）缓解肾动脉闭塞引起的高血压，同时增加肾血流量。

（6）保护肾功能，但有可能引起急性肾衰和高钾血症——双刃剑。

可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。

（7）调节血脂和清除氧自由基。

二、典型不良反应1.常见长期干咳（约20%）——缓激肽增多：咳嗽、血管性水肿等。

处理：血栓素拮抗剂、阿司匹林或铁剂能减少咳嗽。

2.胸痛、上呼吸道症状（鼻炎）；第五章 第四节 抗高血压药2018年9月4日22:363.血肌酐和尿素氮及蛋白尿高；监护肾毒性，用药初始五个月血肌酐可轻度上升（升幅＜30%）不需停药；如升幅>30%~50%，提示肾缺血，应停用；血肌酐增加>50%或高于265μmmol/L（3mg/dL）时应停用。

双侧肾动脉狭窄者禁用。

4.血管神经性水肿；有血管神经性水肿史者禁用。

5.味觉障碍（有金属味）。

6.首剂低血压反应；——用药时监护7.高血钾。

血钾升高到>6.0mmol/L时应停用。

避免同时使用含钾盐的食盐替代品。

一般也不与留钾利尿剂（螺内酯）合用。

8.卡托普利——中性粒细胞减少，定时检查全血细胞计数。

执业药师《临床药理学》药理学考点：抗高血压药执业药师2017《临床药理学》药理学考点：抗高血压药导语：降压药又称抗高血压药。

是一类能控制血压、用于治疗高血压的药物。

降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。

1.利尿降压药：(1)噻嗪类：如氢氯噻嗪等。

(2)潴钾利尿剂：氨苯蝶啶，阿米洛利。

(3)醛固酮拮抗剂：螺内酯等。

(4)袢利尿剂：呋塞米等2.交感神经抑制药：(1)中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。

(2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。

(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。

(4)肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。

3.肾素-血管紧张素系统抑制药：(1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。

(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦坎地沙坦等。

(3)肾素抑制药：如雷米克林等。

4.钙拮抗药：(1)二氢吡啶类：硝苯地平等。

(2)非二氢吡啶类：地尔硫卓，维拉帕米等。

5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。

说明书降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。

常用降压药有：交感神经抑制药如可乐定、胍乙定、哌唑嗪、普萘洛尔等;主要影响血容量的降压药如氢氯噻嗪;血管紧张素I转化酶抑制剂如卡托普利;血管紧张素受体拮抗剂(ARB)如坎地沙坦;钙拮抗药如硝苯地平和直接舒张血管平滑肌药物如肼屈嗪等。

慎防降压药七误区误区一：难受了才吃药吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外。

误区二：宁可相信广告不肯相信医生高血压患者应该咨询医生的意见，避免延误病情的同时也蒙受金钱损失。

误区三：来回换药其实任何药治病都有一个过程，降压太快的并不一定是好药。

误区四：老盯着副作用其实，副作用只是对一些特殊患者或特殊情况做出的“特别提示”，不是每个人都会碰到的。

代表药物药理作用和作用机制体内过程临床应用药物相互作用不良反应禁忌症利尿药（diuretics）噻嗪类利尿药：hydrochlorothiazide (氢氯噻嗪)袢利尿药：furosemide (速尿)保钾利尿药：spironolactone(螺内酯), triamterene (氨苯蝶啶) 早期：排钠利尿，造成体内钠水负平衡；血容量↓，心输出量↓，血压↓；长期：1.动脉平滑肌细胞内低钠，钠钙交换，细胞内钙↓2.血容量轻度↓3.血管平滑肌上的ɑ受体、血管紧张素受体对NA、血管紧张素的敏感性↓4.诱导血管壁产生扩张血管的物质，如激肽、前列腺素等单独使用利尿药降压时，剂量不宜超过25mg，若超过25mg仍不能有效地控制血压，则应该换用其他类型的抗高血压药物。

1.轻、中度高血压2.重度高血压：与其他抗高血压药物合用3.噻嗪类: 心肾功能正常的轻中度高血压，老年患者4.袢利尿药: 合并氮质血症或尿毒症患者5.保钾利尿药: 与其他利尿药合用，伴低血钾、高尿酸血症或原发性醛固酮增多症的患者低钾血症糖耐量下降升高血脂，indapamide除外诱发痛风高脂血症，糖尿病Calc ium channel blockers (钙通道阻滞药)二氢吡啶类：nifedipine,非二氢吡啶类：verapamil和diltiazem，lessvaso-selectiveNifedipine (硝苯地平)Inhibition of L-type calciumchannel→↓Ca2+incytoplasma→VSMCrelaxation →↓ BP（血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，抑制钙离子转运，可使细胞内游离钙浓度↓，从而使血管平滑肌松弛，从而降低血压）1.舒张小动脉→外周血管阻力↓→ BP ↓2.反射性交感神经兴奋→HR↑，CO ↑, 肾素分泌↑Onset of action in 30 ~ 60min after oral intakeMetabolized in the liver byCYP450 (CYP3A4)口服吸收完全，生物利用度为65%，T1/2为2.5h，主要在肝脏代谢，少量以原型药从肾脏排出（1）轻、中、中度高血压（2）高血压伴心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、严重高血压急性处理，尤其是老年收缩期高血压患者。