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免疫组化指标意义免疫组化是一种常用的实验技术，用于检测组织或细胞中特定蛋白质的表达情况和定位。
通过使用针对特定蛋白的标记抗体，免疫组化可以提供有关这些蛋白质在组织中的定位和定量信息。
免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
1.诊断和分期：免疫组化可以用于区分不同类型的细胞和组织，并确定肿瘤的分子亚型。
通过检测肿瘤标志物的表达，可以帮助医生提供更准确的诊断和分期信息。
例如，免疫组化染色可以确定乳腺癌患者是否表达雌激素受体（ER）和HER2受体，从而指导患者的治疗方案选择。
2.预后评估：一些免疫组化标记物与肿瘤的预后有关。
例如，肿瘤细胞中高表达的Ki-67标记物与肿瘤的增殖能力和预后评估密切相关。
通过评估免疫组化指标，可以确定肿瘤的生长速度和分化程度，提供预后评估和治疗预测的依据。
3. 治疗指导：免疫组化指标可以为临床治疗提供指导。
通过检测特定蛋白质的表达水平，医生可以根据患者的个体差异进行治疗方案的个体化选择。
例如，在乳腺癌治疗中，HER2表达的患者可以接受靶向治疗药物，如曲妥珠单抗（trastuzumab）来提高治疗效果。
4.药物研发：免疫组化在药物研发中起着重要作用。
通过检测药物靶点的表达和定位情况，可以评估药物的有效性。
免疫组化还可以用于评估药物对细胞的影响，如抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡等。
5.基础研究：免疫组化在基础研究中也是一种常用的技术。
通过检测蛋白质的表达和定位，可以深入了解细胞的功能和相互作用机制。
免疫组化还可以用于研究疾病的发生机制，寻找新的治疗靶点。
总之，免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
通过检测特定蛋白质的表达和定位，可以提供有关疾病进展、治疗反应和预后评估的重要信息。
免疫组化指标的研究和应用将促进个体化医学和精准治疗的发展，为患者提供更好的临床管理和治疗选择。
免疫组化观察指标1.引言1.1 概述免疫组化是一种常用的生物学实验技术，它通过使用特定抗体与目标蛋白质相互作用，来检测和定位细胞或组织中特定蛋白质的存在和表达情况。
免疫组化技术的发展和应用极大地推动了细胞生物学、病理学和生物医学研究的进展。
在免疫组化实验中，抗体的选择非常关键。
研究者需要根据研究目的选择适当的抗体，以确保实验结果的准确性和可靠性。
免疫组化观察指标是指在免疫组化实验中用于评估和描述抗体检测效果的一些指标，包括染色的强度、染色的分布情况、染色的特异性等等。
免疫组化观察指标的意义在于帮助研究者正确解读实验结果。
通过评估染色的强度和分布情况，研究者可以判断目标蛋白质在细胞或组织中的表达水平和分布模式。
染色的特异性则可以判断抗体对特定蛋白质的选择性。
这些观察指标的分析和评估可以为研究者提供重要的实验依据，有助于他们对细胞活动、发育、疾病发生机制等方面进行深入研究。
总之，免疫组化观察指标在免疫组化实验中具有重要的意义，可以帮助研究者准确解读实验结果，并为进一步的研究提供有效的指导和依据。
随着免疫组化技术的不断发展和完善，相信免疫组化观察指标的应用前景将会更加广阔，并为生物医学研究做出更大的贡献。
1.2文章结构文章结构是指文章整体的组织形式和安排方式。
一个良好的文章结构能够使读者更好地理解文章的内容，使文章逻辑清晰、条理分明。
本文的结构主要包括引言、正文和结论三个部分。
引言部分旨在引起读者的兴趣，介绍文章的主题和背景，并阐述文章的目的和意义。
正文部分是文章的主要内容，需要对免疫组化技术进行概述，包括其原理、方法和应用等方面的介绍。
同时，要着重论述免疫组化观察指标的意义，即这些指标在免疫组化技术中的作用和价值，以及对于相关领域的影响和应用前景等方面的内容。
可以结合实际案例和研究成果，对免疫组化观察指标进行详细解读，以增加文章的可信度和说服力。
结论部分是对前文的总结和归纳，总结本文的主要观点和论点，再次强调免疫组化观察指标的应用前景和重要性，并提出可能的进一步研究方向和展望，为读者提供一个完整的思路和思考的方向。
免疫组化指标解读
免疫组化指标的解读主要包括以下几个方面：
1. 指标类型：免疫组化指标可以分为上皮源性肿瘤标记和间叶源性肿瘤标记。
上皮源性肿瘤标记主要包括细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）等，常用于鉴别肿瘤的类型和来源；间叶源性肿瘤标记主要包括Vimentin、CD34等，常用于鉴别肿瘤的性质和来源。
2. 指标表达：免疫组化指标的表达情况可以反映肿瘤细胞的增殖活性、分化程度和恶性程度。
例如，细胞增殖指数KI67的加号越多，代表细胞增殖更活跃，恶性程度相对会更高，病人的预后也会比较差。
3. 指标意义：免疫组化指标可以辅助病理医生对肿瘤进行诊断和鉴别诊断，确定转移性恶性肿瘤的原发部位，以及为后续的靶向治疗提供依据。
例如，乳腺癌的免疫组化结果中，雌激素受体和孕激素受体如果出现阳性，代表着病人可以接受后续的内分泌治疗；HER-2基因如果出现阳性，可以给病人使用针对HER-2基因的靶向药物进行治疗。
TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不合适。
对胃肠道的癌推断有意义。
KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活泼，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活泼。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防备物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻挡畸变传递给子细胞。
p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。
野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。
突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
p53基因的突变(缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、开展有关。
一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。
胃癌的临床病理类型及免疫组化标记的意义胃癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，其病理类型和免疫组化标记在临床诊断和治疗中具有重要的意义。
本文将介绍胃癌的临床病理类型以及免疫组化标记的意义。
胃癌的临床病理类型胃癌根据组织学或病理学特征可分为不同类型，主要包括腺癌、鳞状细胞癌、粘液癌和混合型癌等。
1. 腺癌腺癌是最常见的胃癌类型，约占胃癌的90%以上。
其组织学特征为腺体原位或发生异型增生，可形成管状、乳头状、粉状或黏液性等不同结构。
腺癌的分级与分期对于指导胃癌的治疗和预后评估非常重要。
2. 鳞状细胞癌鳞状细胞癌是胃癌的一种罕见类型，其组织学特征为鳞状上皮内瘤样增生，可发展为鳞状上皮内瘤变及浸润鳞状细胞癌。
鳞状细胞癌通常与食管癌相关，多见于胃底部和贲门。
3. 粘液癌粘液癌是一种特殊类型的胃癌，其病理特征为肿瘤细胞产生大量粘液。
粘液癌可分为正常粘液型和产生过度粘液的黏液型。
黏液型粘液癌有较好的预后，其黏液分泌可形成腺体样结构，从而为免疫组化标记的检测提供了便利。
4. 混合型癌混合型癌由两种以上组织学类型的癌组织构成，如腺癌和黏液癌的混合型。
混合型癌的预后与各组分的癌细胞类型、比例及浸润范围等有关。
免疫组化标记的意义免疫组化标记在胃癌的诊断和治疗中起到了至关重要的作用，可以提供有关肿瘤细胞分子特征的信息，有助于指导治疗策略和预后评估。
1. 细胞角蛋白细胞角蛋白是角质形成细胞的主要结构蛋白，其在正常胃黏膜上无表达。
角蛋白表达阳性通常提示鳞状细胞癌的存在。
2. 细胞鳞状上皮抗原细胞鳞状上皮抗原是鳞状细胞癌特异性抗原。
其阳性表达对于鳞状细胞癌的诊断有较高的特异性。
3. 原癌胚抗原原癌胚抗原是胃癌的常见标记物之一。
其阳性表达可提示胃癌的存在，并可作为预后评估指标之一。
4. 前列腺特异性抗原前列腺特异性抗原在胃癌中的表达较为罕见，但其阳性表达提示可能存在前列腺转移瘤，对于胃癌的临床诊断和治疗具有重要意义。
5. 酸性糖胺酸性糖胺是胃癌中产生过度粘液的标志物，其阳性表达可以用于黏液型胃癌的诊断。
免疫组化在血液肿瘤病理诊断中的应用及意义（一）ihc方法相对简单，但从取材到发报告之间环节较多，任何环节的疏忽都可能造成检测结果偏差，甚至导致漏诊、误诊。
除ihc染色常规注意事项外，血液肿瘤标本的检测还有其特殊性。
1.标本的前期处理血液系统疾病病理诊断标本，主要是淋巴结、脾脏和骨髓组织。
与其它组织相似，造血细胞表面抗原不同其稳定性会有差异，从而对固定剂的耐受性不同。
组织固定的原则，是采用10%中性福尔马林作为固定剂，固定时间最好不超过24小时。
(1)淋巴结：贴近生活后快速紧固，等待非政府表面变软即可修块。
以淋巴结大小为直径，厚度不少于3mm，以并使非政府获得充份的紧固。
例如淋巴结中存有水肿、发炎成分，应当尽量除去。
非政府制片中的每个步骤都应当严苛掌控，以免毁坏非政府的抗原活性。
(2)脾脏：脾脏非政府很大，应当特别注意多点贴近生活；脾脏又就是贮血器官，Plectotropis量多，贴近生活时应尽量除去鳙的；贴近生活大小以2×2×7.5px为宜，贴近生活后尽快紧固。
在多块标本中，病理医师应当根据he切片，挑选出炎症显著的1～2块作ihc染色。
(3)骨髓非政府：特点为非政府大，主要为骨质，输血细胞弥漫于骨小梁之间。
在非政府制片的每个步骤都应当适当延长时间。
骨髓非政府制片须要退钙，酸性退钙液对抗原活性存有影响，常规采用的2%硝酸，脱钙不应超过3小时。
edta脱钙液偏碱性，比较温和，效果较好，只是时间长，约需24～48小时。
(4)骨髓涂片：某些情况下当骨髓组织取材不好，如太小或组织为骨皮质、血凝块等不能进行石蜡包埋制片时，可用骨髓涂片代替。
但注意骨髓涂片不能太厚，最好不混血。
涂片稍干后用甲醇：丙酮(1：1)固定90秒后染色。
涂片不能在室温下久存。
(5)外周血涂片：某些特殊情况不能采用穿刺骨髓取材时，可用外周血涂片代替。
前提是外周血有核细胞总数必须较多，结果才相对可靠，固定同骨髓涂片。
(6)组织印片：当疾病诊断和分型必需的标记物不能用于石蜡切片时，可用组织印片来补救。
乳腺癌免疫组化指标的临床意义乳腺癌免疫组化指标的临床意义一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加。
针对乳腺癌的免疫组化检测是一种常用的病理学方法，通过标记特定抗体来评估肿瘤细胞的分子表达情况。
本文旨在探讨乳腺癌免疫组化指标的临床意义。
二、乳腺癌免疫组化指标的常用检测方法1：组织切片染色法- 免疫组织化学染色 (Immunohistochemistry，IHC)- 免疫荧光染色法 (Immunofluorescence)- 免疫酶标记技术 (Immunoenzyme stning)2：检测的主要指标- 雌激素受体 (Estrogen receptor，ER)- 孕激素受体 (Progesterone receptor，PR)- 人表皮生长因子受体2 (Human epidermal growth factor receptor 2，HER2)- 细胞增殖标志物 Ki-67- 其他辅助指标三、乳腺癌免疫组化指标与临床病理特征的关联分析1：雌激素受体 (ER)- ER阳性乳腺癌的临床特征- ER阳性和ER阴性乳腺癌的预后差异2：孕激素受体 (PR)- PR阳性乳腺癌的临床特征- PR阳性和PR阴性乳腺癌的治疗反应性差异3：人表皮生长因子受体2 (HER2)- HER2阳性乳腺癌的临床特征- HER2阳性乳腺癌的靶向治疗策略4：细胞增殖标志物 Ki-67- Ki-67高表达乳腺癌的临床特征- Ki-67作为预测乳腺癌复发风险的指标四、乳腺癌免疫组化指标与预后的关联研究1：单指标的预后影响- ER、PR和HER2在乳腺癌预后中的作用- Ki67高表达与预后的关系2：多指标的预后模型- 融合ER、PR、HER2和Ki67的预后评估体系- 其他预后评估模型的研究进展五、乳腺癌免疫组化指标在治疗决策中的应用1：免疫组化指标在内分泌治疗中的应用- ER和PR在内分泌治疗选择中的意义- 乳腺癌内分泌治疗中的抵抗机制与治疗策略2：免疫组化指标在靶向治疗中的应用- HER2阳性乳腺癌的靶向治疗进展- HER2低表达乳腺癌的靶向治疗研究3：综合指标在个体化治疗中的应用- 综合免疫组化指标的预后模型在治疗决策中的应用六、结论乳腺癌免疫组化指标的检测对临床诊断和治疗决策具有重要意义。
34BE12: 角收白抗体，阳性提示良性病变。
前列腺抗基底细胞特异抗体(34BE12)是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志, 34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性.P63:抑癌基因，阳性提示良性病变。
是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63或P63加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。
P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体(萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生)均阴性,与34BE12及P63染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA:多数腺癌表达Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin 还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。
众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。
Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。
如：肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素神经组织标志 : S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤CKL低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮EMA上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤Vim(Vimentin)波形蛋白，间叶组织标志P504甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。
Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌CD56为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌Des(Desmin),结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性TTF-I甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。
在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。
在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。
据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。
TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。
P-Gp 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
EMA在1977年由Ceriani等从乳球蛋白中提取，其分子量51~1000KD，存在于上皮细胞中，研究表明EMA在乳腺癌、胰腺癌、肺鳞癌、肺腺癌、恶性间皮瘤等上皮源性肿瘤中表达.CK起源于上皮细胞，是上皮细胞和上皮来源的恶性肿瘤中间丝的组成成分，几乎占细胞总蛋白的85%，EMA和CK都是上皮组织通用的标记物，可作为上皮源性肿瘤的诊断及鉴别诊断的依据之一及应用于检测上皮源性肿瘤的淋巴结微转移.MASSON染色：胶原纤维呈蓝色，肌纤维、胞质、红细胞呈红色，胞核呈蓝褐色p16 ：阳性提示恶性。
基因定位于人类染色体 9p21，通过与细胞周期蛋白D 竞争性结合 CDK4/6，阻止细胞从 G1期至 S 期，从而对有丝分裂进行负反馈调节。
