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实习十二 传染病一、目的要求：1、掌握结核病的基本病变及其转归; 原发性肺结核的病变特征及其发展；继发性肺结核的类型及其病变特征。
2、掌握肺外器官结核（肠、肾、骨等）的病变特征。
3、掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特征，熟悉其临床病理联系。
二、实习内容及时间分配：4学时(180min)1、多媒体 25min2、大体标本 60min原发性肺结核(primary pulmonary tuberculosis)粟粒性结核(miliary tuberculosis)浸润性肺结核(infiltrative pulmonary tuberculosis)慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary pulmonary tuberculosis)干酪样肺炎(caseous pneumonia)肺结核球(tuberculoma)肺外器官结核(extrapulmonary tuberculosis) 肠伤寒(typhoid fever of intestine)细菌性痢疾(bacillary dysentery)3、切片 60min35# 淋巴结结核 tuberculosis of lymph nodes 41# 干酪样肺炎 caseous pneumonia31# 肠伤寒 typhoid fever of intestine28# 菌痢 bacillary dysentery4、病例讨论 30’5、小结 5’三、实习重点1、结核病的基本病变。
2、肺原发综合征的病变特点。
3、继发性肺结核各型的形态特点。
4、伤寒及菌痢的病变特点。
四、实习难点1、结核病的基本病变及其转归。
2、继发性肺结核各型之间的关系。
3、伤寒肉芽肿的形态特点。
五、实习操作及观察要点（一）大标本观察及讲述1、原发性肺结核(primary pulmonary tuberculosis)（1）其病变特点为原发综合征，即肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。
第十一单元常见传染病及寄生虫病本单元复习思路本章复习重点：两个基本病变＋两组不同1.肺结核、血吸虫病的基本病变2.菌痢和伤寒的不同3.流脑和乙脑的不同第一节结核病对人致病的结核杆菌主要为人型结核杆菌。
主要由呼吸道吸入带菌飞沫或尘埃造成肺部感染。
一、基本病理变化结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。
好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。
（一）渗出为主的病变见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。
主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
（二）增生为主的病变当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。
镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞（数量最多）、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。
（记忆口诀：干累多领先！）（三）变质为主的变化当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。
坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。
镜下为红染无结构的颗粒状物，内含结核杆菌。
二、原发性肺结核的病理变化特点及结局（一）原发性肺结核的病变特点原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童。
病变特点：首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。
开始为渗出性，继而发生干酪样坏死。
很快侵入淋巴管，到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。
重要知识点：原发综合征！肺的原发灶淋巴管炎肺门淋巴结结核三种合为原发综合征（二）原发性肺结核发展和结局1.淋巴道播散：浅表淋巴结结核穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。
2.血道播散：多为原发性肺结核病的播散方式。
①全身粟粒性结核病：②肺粟粒性结核病：常为全身粟粒性结核病的一部分。
有时可仅局限于肺内。
3.肺外器官结核病：原发性肺结核病经血道播散的后果。
第十二章结核疾病第一节传染病概论 (1)一病原微生物的传播 (1)二病原微生物致病机制 (2)第二节结核病（tuberculosis） (3)一概述 (3)二肺结核（tuberculosis of lung） (6)三血源性结核(hematogenous tuberculosis) (11)四肺外结核 (12)名词解释 (15)问答题 (16)第一节传染病概论一病原微生物的传播引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫传染病流行过程必备三环节传染源：受感染的人群和动物；传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品，输血；污染器官，移植)易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。
病原体在宿主体内播散的特点：（1）病变发生在远离病原体入口处组织。
脊髓灰质炎：消化道摄入病毒，肠壁内繁中枢运动神经原损害入血（2）一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病；持续进入血流—菌血症—致病（3）胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿：爱滋病二病原微生物致病机制病原微生物伤害宿主细胞方式：1 进入细胞—引起细胞死亡；2 内外毒素杀伤细胞；3 引起免疫反应以病毒细菌为例（一）病毒致病机制1 只感染特定的细胞：在细胞内复制,繁殖—损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎2 进入靶细胞方式：识别靶细胞膜上特异性受体并结合，病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细胞3 病毒进入细胞后复制：复制的病毒体直接释放或发芽形式释放，感染其他细胞4 潜伏感染和持续感染：潜伏感染 -- 病毒复制有时流产—不能完成复制全部环节持续感染–HBV可以持续在肝细胞内复制，5 病毒损害宿主细胞机制：（1）抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成（2）病毒插入宿主细胞质膜，损害其完整性（HIV与T4融合）（3）病毒复制后溶解宿主细胞（HCV-肝细胞）（4）在受感染的细胞表面表达的蛋白质，引起免疫系统识别，攻击被感染的细胞（HBV）（5）损伤宿主细胞抗病原微生物能力（HIV—T4）--造成机会性感染（6）病毒杀死一种细胞，导致依赖此细胞的细胞死亡（灰质炎-神经原-骨骼肌）（7）引起细胞增生、转化（HBV、EBV、HPV）（二）细菌致病机制1 细菌黏附细菌表面黏附素与靶细胞受体结合—细菌进入细胞第一步革兰阴性菌（大肠杆菌）：细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性革兰阳性菌（球菌）：磷脂壁酸为亲水性，与纤维连接蛋白结合2 细胞内细菌感染与病毒不同广泛感染宿主细胞少见，巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞3 细菌毒素内毒素：革兰阴性菌：细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链, 脂质A具有抗原性—引起机体发热,白细胞升高,促进细胞释放细胞因子外毒素：革兰阳性菌：神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种外毒素由A(酶作用 )和B(起结合作用)两个亚单位组成A亚单位酶活性,B亚单位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成（三）宿主免疫反应细菌入体—非特异性炎症—7~10天产生非特异性免疫—清除细菌--疾病恢复本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等第二节结核病（tuberculosis）一概述由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见典型病变：结核结节形成。
并伴有不同程度干酪样坏死（一）病因，传播途径，发病机制病因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴—被他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶）肠结核发病机制：1.TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于结核杆菌体及细胞壁成分—（1）脂质其中糖质重要：①索状因子破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成；（2）脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ激活巨噬细胞（3）补体在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤（4）热休克蛋白高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应（5）结核菌素蛋白具抗原性—引起超敏反应（6）荚膜与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入2.致病机制见多媒体模式图(二)基本病变三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主结核基本病变和机体免疫状态1 以渗出为主病变（1）结核病变早期，或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变态反应强时（2）浆液性或浆液纤维素性炎（3）早期为中性粒细胞很快由巨噬细胞取代（4）渗出液和巨噬细胞内TB菌（5）发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等2 以增生为主病变（1）细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时（2）结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)组成上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1~2核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞，少量成纤维细胞中心干酪洋坏死—典型的结核结节肉眼大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 ~ 4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节；3 以坏死为主病变（1）细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生（2）干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底（3）坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散(三)基本病变转化规律哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化1 转向愈合（1）吸收消散渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散X线病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块—完全消失临床吸收好转期（2）纤维化钙化增生性和小干酪样坏死灶--- 纤维化瘢痕愈合大干酪样坏死灶---难以完全纤维化- 周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵抗力低下可以发展X线纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影钙化灶：边缘清晰，密度甚高临床硬结钙化期2 转向恶化（1）浸润进展病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死X 线原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊临床浸润进展期（2）溶解播散干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管）排出—局部形成空洞空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位—形成新的结核病灶。
X 线病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶临床溶解播散期二肺结核（tuberculosis of lung）（一）原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核；偶见成人（免疫力极低者）特征病变：原发综合征（primary complex）（1）原发病灶最先引起的病变①上叶下部，下叶上部近胸膜处—通气好，细菌直接到达该处② 1~1.5cm灰白炎性病灶③病灶中心干酪样坏死④机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结（2）肺门淋巴结结核游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样坏死（3）相应淋巴管炎X 线哑铃状阴影临床体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等转归（二）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核特点①与原发性结核无关，再次感染②原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10～几十年后，抵抗力低下- 再活化③对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同：a 病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差—带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖b 超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成结核结节c 病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏1 局灶性肺结核(apical tuberculosis)继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核⑴病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚, 纤维包裹⑵超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8）；坏死周增生病变（结核结节）-- 病变限局化 (增生病变为主,中心干酪样坏死)⑶病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替X 线肺尖单个或多个结节病灶临床非活动性结核,无自觉症状,体检发现预后免疫力强-纤维化钙化; 免疫力低下-浸润型结核2 浸润型肺结核 (infiltrative pulmonary tuberculosis)临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来病变以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞X 线锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润临床低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血转归3 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis)成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来病变特点（1）肺内有1～多个厚壁空洞，多在上叶，大小不一，不规则；壁厚可达1.0厘米(不愈合),分三层内干酪样坏死中结核性肉芽组织外纤维结缔组织（2）不同类型病灶上旧下新，尤其下叶，不同时期支气管播散的大小、新旧、类型不同病灶（3）后期肺组织被破坏，纤维化，变小、变形、变硬、胸膜粘连增厚–肺功能破坏—肺动脉高压—肺源性心脏病—硬化型肺结核临床病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，X 线 1或2侧上、中肺野有①1～多个厚壁空洞，②支气管播散的新旧病灶，③肺广泛纤维化，④胸膜增厚转归4 干酪性肺炎(caseous pneumonia)抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应原因（1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散（2）浸润型肺结核恶化进展病变（1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物，巨噬细胞，干酪样坏死（2）大量结核杆菌（4）根据病变范围分为：小叶性、大叶性–奔马痨附:无反应性结核:T4被HIV破坏→感染TB菌→吞噬细胞吞噬不能杀伤TB菌大量繁殖,→形成巨噬细胞结节,但无结核结节形成5 结核球—结核瘤(tuberculoma)孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶特点常在肺下叶，单个、孤立，2～5厘米，为纤维包裹、境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹来源(1)浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹；(2) 空洞的引流支气管被阻塞–空洞被干酪样坏死填充；(3) 多个干酪样坏死灶融合X线孤立，境界清楚，易与肺癌混淆临床相对静止病变：保持多年不变–临床无症状恶化进展：干酪样坏死扩大，液化–破溃纤维包裹→支气管播散形成空洞有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗与肺癌鉴别6 结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)按病变性质分为：湿性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜青少年渗出性，浆液纤维素性炎症–胸水临床积液量少 -- 少量纤维素—呼吸时,胸膜脏层壁摩擦-摩擦音；胸痛积液量多—移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位纤维素多 -- 机化—胸膜增厚粘连治疗吸收多—机化、粘连干性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性病变增生为主少有积液–胸膜机化—增厚粘连三血源性结核 (hematogenous tuberculosis)原发、继发肺结核的细菌通过血道播散1 急性全身粟粒性结核病 (acute miliary tuberculosis)原发性肺结核恶化进展而来大量结核杆菌入肺静脉分支—左心–大循环—肺、脑、肝、脾、肾M：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟米大小结核结节m：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变临床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状；肝脾大；胸膜刺激征预后：及时治疗预后好少数结核性脑膜炎死亡2 慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis)原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变临床：病程长；成人多见3 急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis)常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉—无名静脉颈内静脉—上腔静脉—肺（2）含结核杆菌的淋巴液—入胸道管—静脉—右心—播散于双肺病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节临床：起病急，中毒症状重X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影4 慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis)成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米～1.0cm，四肺外结核病变多限局于某一个器官内，呈慢性经过.肺外器官均可发生,常见肾、肠、腹膜、脑膜、生殖系骨关节等原因：（1）淋巴结结核淋巴道播散（2）咽下含结核杆菌的痰、食物（3）皮肤损伤感染（4）原发肺结核经血道播散到某器官的潜伏病灶进一步发展1 肠结核(intestinal tuberculosis)原发：少见，发生于儿童，食牛奶含结核杆菌的—肠原发综合征（肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）；继发：活动性空洞性肺结核病人，反复咽下含结核杆菌的痰部位：回盲部（85%）：淋巴组织丰富，TB菌易通过肠壁淋巴组织侵入肠壁；食物、TB菌停留时间(1) 溃疡型多见结核杆菌先侵入肠壁黏膜淋巴组织-形成结核结节-结节融合并发生坏死-破溃形成 ,细菌随肠壁环行淋巴管播散典型的病变:M：与肠纵轴垂直的溃疡，环形、边缘不整齐参差不齐 -- 肠壁淋巴管环形分布m：溃疡浅,底部干酪样坏死，坏死下为TB性肉芽组织临床：溃疡愈合—环行瘢痕—肠狭窄—梗阻浆膜结核性淋巴管炎浆液纤维渗出；成串的结核结节–纤维化—粘连腹痛、泻、营养不良(2) 增生型少见，肠壁大量TB性肉芽组织及纤维组织增生--肠壁增厚—肠腔狭窄，黏膜面溃疡和息肉形成，临床∶不全肠梗阻，右下腹包块—与癌鉴别2 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核湿性：腹膜上布满无数结核结节，腹腔内大量草黄色腹水，临床腹痛、腹胀，无粘连干性：腹膜上结核结节和大量纤维素渗出物—机化—引起肠间、大网膜、肠系膜广泛粘连。
