儿童性早熟
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儿童生长发育的性早熟与发育异常儿童的生长发育过程是一个复杂的过程,涉及到许多因素。
然而,有时候儿童的生长发育可能出现异常,其中包括性早熟和其他发育异常。
本文将探讨儿童生长发育的性早熟和发育异常,并介绍可能的原因和治疗方法。
一、性早熟性早熟是指儿童在正常年龄之前开始出现二次性征的现象。
常见的二次性征包括乳房发育、阴毛生长和月经出现(对女孩而言)。
性早熟可能对儿童的身心健康产生不良影响,因此及早发现和治疗是十分重要的。
1.1 原因性早熟的原因多种多样。
其中一种主要原因是内分泌失调。
下丘脑和垂体的异常功能可能导致性激素的过早释放。
此外,环境因素如肥胖、药物或化学物质的暴露以及遗传因素也可能对性早熟起到一定作用。
1.2 症状性早熟的症状包括早期的乳房发育、阴毛生长以及月经出现(对女孩而言)。
男孩可能会出现早期的阴茎和睾丸发育。
此外,儿童可能会出现身高增长过快、骨龄提前、情绪不稳定等症状。
1.3 治疗对于性早熟儿童的治疗,主要目的是阻止性发育的进一步发展,并纠正潜在的病因。
常见的治疗方法包括药物疗法和手术疗法。
GnRH类似物药物可用于抑制性激素的释放,从而达到延缓性发育的效果。
手术疗法适用于那些由于肿瘤引起的性早熟情况。
二、发育异常除了性早熟,儿童的生长发育还可能出现其他异常。
下面将介绍几种常见的发育异常情况。
2.1 生长迟缓生长迟缓是儿童生长发育的常见异常之一。
儿童的身高增长缓慢或停滞,导致他们与同龄人相比较矮。
生长迟缓可能由多种原因引起,包括营养不良、内分泌问题、染色体异常等。
治疗方法主要取决于具体原因,可能包括改善营养状况、服用生长激素等。
2.2 骨龄提前骨龄代表着骨骼的发育程度,通常与年龄相对应。
然而,有些儿童的骨龄可能提前,即骨骼的发育程度超过了他们的实际年龄。
骨龄提前可能导致儿童早熟并影响身高增长。
治疗方法可以通过控制病因或使用药物来延缓骨骼的发育。
2.3 增高过快和生长迟缓相反,一些儿童的身高增长过快。
儿童性早熟是一种常见的神经精神发育障碍,它会影响儿童的身体和
行为发育,让儿童在相当轻微的情况下就表现出青春期式的特征。
下
面介绍儿童性早熟的b超诊断标准。
首先,B超检查可以检测出儿童的生殖器官发育水平,也可以排查性
早熟的可能性。
体格发育的畸形时,可能会在B超上发现有异常。
而
一旦发现了畸形或者其他性早熟的可能性,就应该进一步检测验证这
个诊断的正确性。
b超在性早熟的检查上还可以扫描子宫,辨别子宫内膜萎缩,甚至查看子宫内是否有异物,从而初步排除性早熟。
此外,B超检查还可以对血管和内脏器官作彩色多普勒扫描检查,可
以发现子宫内畸形,包括肿瘤及其他疾病。
b超检查也可用来检查卵巢。
一般来说,性早熟患儿的卵巢会畸型发育,b超检查可以发现这种情况,从而诊断性早熟。
b超检查可以确定性早熟的情况,但必须由医生根据检查结果,结合儿童的发育行为表现,根据临床综合检查结果,最终确定性早熟的诊断
结果。
总的来说,B超是诊断儿童性早熟的有力工具。
但仅依靠B超结果无
法确定性早熟的诊断,还需要临床医生根据儿童的行为表现及其他一
系列指标,才能最终确定性早熟的诊断结果。
儿童性早熟治疗方法儿童性早熟是指女孩在8岁之前出现乳房发育或月经初潮,男孩在9岁之前出现阴茎及睾丸发育的现象。
性早熟不仅会导致生理、心理等方面的问题,还会对孩子的生长发育和社交能力产生影响。
因此,及早进行治疗十分重要。
在治疗儿童性早熟时,首先要确定是真性早熟还是假性早熟。
真性早熟通常是由于垂体、性腺等内分泌系统的异常引起,需要进行全面的内分泌检查来确定具体的病因。
而假性早熟则是由于一些外界因素(如肥胖、营养过剩、家族史等)引起的,可以通过控制外界因素来纠正。
对于真性早熟的治疗,主要包括以下方法:1.内分泌治疗:使用激素抑制剂和促性腺激素释放激素类药物,以抑制性腺的发育和性激素的分泌。
这些药物可以延缓骨龄的提前发育,减慢骨质疏松的进展。
2.手术治疗:对于一些特殊病例,可以考虑手术治疗。
例如,在垂体瘤引起的性早熟中,可以通过手术切除瘤体来解决问题。
3.心理辅导:儿童性早熟患者常常会面临身体和心理上的困扰,因此需要进行心理辅导,帮助他们调整心态,减少焦虑和自卑感。
4.生活方式干预:保持正常的体重和营养,避免摄入过多的动物脂肪和添加剂,增加运动量,有助于调整儿童的内分泌状态。
对于假性早熟的治疗,主要可以采取以下方法:1.控制体重:对于肥胖或超重的孩子,需要控制饮食,减少高热量食物的摄入,并加强体育锻炼,帮助孩子恢复正常体重。
2.注意饮食搭配:合理搭配食物,确保摄入营养均衡。
多吃蔬菜水果,少吃高糖高脂食物。
3.增加运动量:增加户外运动时间,鼓励孩子参加体育活动。
适量运动有助于消耗能量,保持身体健康。
4.家庭支持:家长要给予孩子正确的指导和鼓励,帮助孩子树立正确的饮食观念,避免过度摄入高能量食物。
以上是治疗儿童性早熟的一些常见方法。
在治疗过程中,家长需要积极配合医生的治疗,帮助孩子保持良好的生活习惯,并定期复查,及时调整治疗方案。
同时,给予孩子充分的关爱和支持,加强心理辅导,有助于孩子顺利度过困难时期,促进其健康发展。
儿童性早熟的预防措施
儿童性早熟是指孩子在身体发育方面比同龄的孩子提前。
通常情况下,性早熟会影响孩子的身体健康和心理发展。
性早熟的原因可以是多方面的,如遗传因素、环境因素、生活习惯等。
性早熟的表现包括乳房过早发育、生长速度加快、骨骼发育提前、初潮提前等。
这些症状可能会影响孩子的自尊心和自信心,给他们带来心理压力和困扰。
为了预防和治疗性早熟,家长应该注意以下几点:
1.均衡饮食:避免孩子过度摄入高热量、高脂肪、高糖分的食物,多食用新
鲜水果、蔬菜等富含营养的食物。
2.控制体重:肥胖是性早熟的一个重要风险因素,家长应该鼓励孩子多进行
户外活动和体育锻炼,控制体重在正常范围内。
3.避免过度压力:家庭环境和学校环境对孩子的成长发育都有很大的影响,
家长应该避免给孩子过多的压力和期望,让他们保持愉快的心情。
4.定期检查:家长应该定期带孩子去医院进行检查,及早发现和干预性早熟
问题。
如果孩子出现了性早熟的症状,家长应该及时带孩子去医院就诊,寻求专业医生的帮助和治疗。
医生会根据孩子的具体情况制定相应的治疗方案,包括药物治疗、心理治疗等。
在治疗过程中,家长应该积极配合医生的治疗建议,帮助孩子尽快恢复健康。
儿童性早熟b超诊断标准
儿童性早熟B超诊断标准。
儿童性早熟是指女孩8岁前出现乳房发育、月经初潮,男孩9岁前出现阴毛及生殖器发育。
性早熟不仅会影响孩子的身体发育,还可能对心理和社会适应能力产生负面影响。
因此,及早发现和诊断儿童性早熟至关重要。
B超作为一种无创、无辐射的检查方法,在儿童性早熟的诊断中具有重要意义。
下面将介绍儿童性早熟B 超诊断标准。
1. 乳房B超检查。
乳房B超检查是诊断女孩性早熟的重要手段之一。
正常乳房B超检查呈现为乳腺组织密度较小、均匀,乳腺管道细小且分布均匀。
而在性早熟患儿中,乳腺组织密度增大,乳腺管道扩张,呈现为乳腺增生。
2. 生殖器B超检查。
生殖器B超检查也是诊断性早熟的重要手段之一。
女孩性早熟患儿的生殖器B 超检查呈现为子宫、卵巢增大、卵泡发育早熟。
而男孩性早熟患儿的生殖器B超检查呈现为睾丸增大,阴茎勃起时的海绵体充盈度增加。
3. 腹部B超检查。
腹部B超检查可以帮助排除生殖系统以外的病变,如肾上腺疾病、肾病等,对明确病因和诊断性早熟有一定帮助。
4. 其他相关检查。
除了B超检查外,还可以结合临床表现进行甲状腺功能、肾上腺功能、生长激素、性激素等方面的检查,综合判断是否存在性早熟。
综上所述,儿童性早熟B超诊断标准主要包括乳房B超检查、生殖器B超检查、腹部B超检查等方面。
通过这些检查手段,可以更准确地诊断儿童性早熟,为后续的治疗和干预提供重要依据。
希望家长和医生能够重视儿童性早熟的早期诊断,及时采取有效措施,保护孩子的身心健康。
性早熟干预指南(试行)
性早熟是指儿童在8岁前就开始发育性征,其发生率逐年上升。
为了及时干预和治疗,制定了以下的干预指南:
一、筛查
对于女孩,如出现乳房发育、月经来潮或者情绪不稳定、异常
行为等情况,应进行性激素水平检查;对于男孩,如出现、发育和
声音变粗等情况,应进行睾酮和促性腺激素测定。
二、评估
对筛查结果为阳性的个体,应评估发育程度、生长指标、骨龄、血清激素浓度、神经影像等情况,以明确是否存在性早熟。
三、干预
对于早期性早熟者,应尽快采取措施停止发育,如停用激素药物、手术治疗等;对于中晚期性早熟者,应根据不同情况采取不同
的治疗方案,包括使用激素抑制剂、单纯监测等。
针对儿童的差异和个体差异,还应实行个体化的治疗方案。
四、预后
注意儿童发育水平的监测和评估,并持续进行干预。
以上是性早熟干预的试行指南,仅供参考。
实际操作中,应结合儿科专家的具体情况进行干预。
同时,还需加强对性早熟的宣传和预防,减少儿童的不必要的药物使用,帮助儿童健康成长。
性早熟是什么引言性早熟是指儿童在生理和性发育上过早进入青春期,呈现出与自身年龄不相符的二次性征和性成熟行为。
这是一个值得关注的问题,因为它可能对儿童的身体、心理和社交发展产生负面影响。
本文将介绍性早熟的定义、病因、症状以及相关的诊断和治疗方法。
定义性早熟是指儿童在8岁之前(女孩)或9岁之前(男孩)进入青春期。
青春期是儿童从性成熟未及之时到达性成熟阶段的过渡期。
在正常情况下,女孩一般在8-13岁之间开始进入青春期,男孩一般在9-14岁之间开始。
当儿童在这一年龄阶段之前出现第二性征(如乳房发育、月经开始、阴茎增大等)或开始表现出性成熟的行为时,就被认为是性早熟。
病因性早熟的病因可能多种多样,包括器质性疾病、生活环境因素和遗传因素。
以下是一些常见的性早熟病因:1.中枢性性早熟:由于下丘脑-垂体-性腺轴的过早激活而引起。
可能由于下丘脑病变、肿瘤、感染等导致。
2.周围性性早熟:由于性腺皮质过早分泌性激素而引起。
可能由于肾上腺皮质疾病、性腺肿瘤等导致。
3.药物性性早熟:某些药物(如雌激素、类固醇等)的滥用或误用可能导致性早熟。
症状性早熟的症状可以根据性别的不同而有所不同。
女孩在女孩中,性早熟的症状可能包括:•乳房发育•阴毛、腋毛的生长•月经的开始•骨骺的提前闭合男孩在男孩中,性早熟的症状可能包括:•阴茎、阴囊的增大•阴毛、腋毛的生长•睾丸的增大无论男女,性早熟都可能导致心理和社交方面的困扰,如情绪波动、自尊心下降等。
诊断诊断性早熟通常需要进行全面的医学评估,包括:•家族和个人病史的收集•身体检查,包括二次性征的评估•实验室检查,如血液激素水平的测定•影像学检查,如脑部MRI等治疗治疗性早熟的方法通常根据病因和症状的严重程度来确定。
•中枢性性早熟的治疗通常包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗旨在抑制性腺激素的分泌。
手术治疗通常用于去除导致性早熟的病因(如肿瘤)。
•周围性性早熟的治疗通常包括治疗基础疾病,如肾上腺皮质疾病的药物治疗或外科手术。
儿童性早熟正常性发育过程受下丘脑一垂体一性腺轴(HPGA)控制,下丘脑以闾歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素(GnRH),刺激垂体前叶细胞分泌促性腺激素(Gn),包括促黄体激素(LH)和促卵泡生成素(FsH),卵巢或睾丸分泌雌二醇或睾酮,上述激素组成了复杂的网络系统,调控着人体性腺、性器官的发育及生殖功能的成熟。
目前认为青春期发动过程是分泌GnRH的神经元受多种细胞因子网络性激活的结果。
青春期前。
分泌GnRH少,以粥H增高为主,青春发育(10岁左右)时,GnRH分泌增加,其分泌脉冲和分泌峰值在睡眠时逐渐增加,LH和FsH 分泌脉冲峰值亦在夜间增高,随后白天和夜间分泌均增加,且以LH增高为主。
下丘脑发育成熟的早晚与遗传因素、营养、生长、应激、物理活动及疾病等有关。
性早熟是儿童内分泌学研究的热点,可使身心均受到损害,故也愈来愈被家庭和社会所关注。
一、定义性早熟:是指女孩8岁,男孩9岁以前出现性发育征象。
有研究显示近年儿童性发育年龄以明显提前,最近Lawson Wilkins 儿科内分泌协会最新观点认为女孩7岁,男孩8岁以前出现性发育征象为性早熟。
二、分类1、真性性早熟患儿发育顺序与正常青春发育相似,但提前并加速。
这是下丘脑-垂体-性腺轴提前发动、功能亢进所致,可导致生殖能力提前出现。
其中大部分是下丘脑的神经内分泌功能失调所致,称为特发性性早熟;只有少数是病毒性脑炎、脑膜炎或下丘脑、松果体部位的肿瘤等器质病变所致。
2、假性性早熟由于性腺肿瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤产生大量性激素所致。
因大量性激素对下丘脑-垂体产生显著的反馈抑制作用,故患儿并不具备生殖能力。
另一种较常见的假性性早熟是因摄入含有性激素的药物或食物所致,这种情况近年来有日益增多的趋势。
我们已观察到不少因误服避孕药或因服用含蜂皇浆、花粉、鸡胚、蚕蛹等制剂后发生性早熟的患儿。
3、部分性性早熟主要指单纯性乳房早发育,不伴有其它性征发育及生长加速。
可能与患儿下丘脑稳定的负反馈抑制尚未建立,而有暂时性的卵泡刺激素(FSH)及雌二醇(E2)增高有关。
病程大多呈自限性。
三、病因及发病机制正常青春期发育的发动受下丘脑—垂体—性腺轴控制,下丘脑脉冲分泌释放促性腺激素释放激素(GnRH),激活垂体性腺轴脉冲式分泌促性腺激素,包括促卵泡素(FSH)和黄体生成素(LH),二者一起刺激和调节卵巢分泌雌激素,而雌激素对下丘脑一垂体起负反馈作用,从而降低FSH和LH的分泌。
ICPP的发病机制还不完全明了,但可能涉及一些因子影响脑的神经内分泌功能,因而发生对正常的青春发动控制的功能紊乱,使抑制性因子和兴奋性因子间的平衡失调,从而提前了青春发动。
目前认为主要与营养因素有关,且营养直接影响瘦素(Leptin)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)。
性早熟的一系列形态功能改变主要是在神经内分-泌系统改变介导,受促生长激素轴(即生长激素释放激素-生长激素-IGF-I)及促性腺轴(促性腺激素释放激素-促性腺激素-性甾体激素)的协同调控下发生。
促生长激素轴的调控是人类生长的重要环节,其下游部分生长激素受体(GHR)、生长激素结合蛋白(GHBP)的作用日益备受重视。
而瘦素是近年发现的由脂肪细胞分泌的代谢调控激素,具有调节(抑制)食欲和作为代谢信号调控生殖轴的功能。
正常儿童生后血瘦素浓度逐渐升高,需达到某一临界值时才呈现青春期发动。
尤其是器质性早熟时,血瘦素呈高聚集现象。
各代谢信号又可受多种细胞因子的诱导和调控,因此目前认为青春期发动过程是分泌GnRH的神经元受多种细胞因子网络性激活的结果。
四、临床表现性早熟是由于血循环中雌激素或雄激素的作用,女童出现乳房发育。
阴毛、腋毛和月经来潮;男童睾丸突然长大,阴茎体积突增,喉结突出,声音低沉,腋毛生长,汗腺皮质腺增大,并可能发生第一次射精。
中枢性性早熟女孩的乳房发育呈进行性,开始时乳晕无色素沉着,至青春中期才见乳晕着色伴乳头发育。
外周性性早熟者乳晕常深着色并与发育期不相应。
中枢性性早熟男孩的睾丸对称性增大(超过4rIll),外周性性早熟者睾丸不增大,如一侧睾丸无痛性增大则提示有肿瘤的可能。
异性性早熟女孩阴蒂肥大,多毛,男孩则乳房发育。
五、诊断诊断基本步骤首先确定性激素活性是否增加,其次判断性早熟属于中枢性还是外周性,最后寻找病因,判断有无治疗指征"J。
真性性早熟第二性征发育顺序与正常一致,身高、体重等生长发育迅速,骨龄超过实际年龄;假性性早熟有卵巢、肾上腺的异常病变,或有明确的误服舍有雌激素类的药物或食物史,去除病因后症状消失;不完全性性早熟不具有上述真性性早熟的特点,生长和骨龄基本正常或稍增速,乳房发育可持续数年,但非进行性的,可自行消失。
1、病史第二性征出现时间、是否呈进行性:可能接触过的外源性甾体制剂(包括外用);头颅外伤史或中枢感染史;以往生长状况和副性征呈现后有无生长加速;家族中的青春发育年龄以及智力(原发性甲状腺功能低下可发生早熟)。
2、体检女孩乳房、男孩外生殖器按Ta肋er标准分期,应注意乳晕色素,如过深则提示有高浓度性甾体激素在短期内接触(包括外源性以及卵巢肿瘤分泌)。
女孩外阴发育如处女膜和小阴唇黏膜增厚,色素增深与乳房发育(仅在发育早期状态)不相称,甚至有较多透明分泌物时应考虑外源性雌激素作用;男孩应注意阴茎长短、睾丸的大小、质地、双侧的对称性,阴囊色素情况;测量身高、体重、躯体比例,甲状腺大小及注意甲状腺功能减退的体征。
3、辅助检查目前-临床上常用的方法有激素检测、骨龄、超声检查、头颅CT或MRI。
(1)骨龄(BA)是提示成熟度的最简易、可信的诊断及治疗监测指标【9J,超过实际年龄(CA)l岁以上可视为提前。
部分,}生性早熟和CPP早期骨龄不提前。
(2)骨矿含量及骨密度CPP患儿的骨矿含量及骨密度大多教同龄儿显著增高,病情越重,病程越长,增高越明显;少数可低于同龄儿,可能因性发育时骨骼生长加速,对钙和维生素D的需要量明显增加但摄入不足所致。
(3)激素检测基础的卵泡刺激素(FsH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)值;如果FsH水平升高比LH明显,提示为青春前期,若LH水平高于青春期前,并且LH/FsH>l可诊断CPP;基础值在青春早期可与青春前期值重叠。
刺激试验(2.5斗g/kg或100斗g/m2)仍是诊断的金标准,用药后20~加min检测水FsH平高于LH,且LH值<10 Iu/L(传统放免法),提示为青春前期,LH值超过青春前期上限且u{/FSH>l,提示性腺轴功能已经启动,并诊断CPP,以LH峰值>15 IU/L(女)或>25 IU/L(男),或LH/FSH峰值比大于0.66为判断GnRH试验标准,敏感性和特异性分别为96%和100%,无假阳性¨“。
可疑者可随访3—6个月后复查。
此外,还应检测甲状腺功能、17一羟孕酮和人绒毛膜促性腺激素[HcG(男童)]以排除甲状腺功能低下、21羟化酶缺乏和分泌HCG的肿瘤。
(4)超声检查经腹二维超声观察子宫和卵巢形态是判断女孩性腺发育及探查卵巢肿瘤和囊肿极有用手段。
真性性早熟患儿子宫稍大于正常同龄女孩,宫腔内膜线多清晰可见,宫颈与宫体长度之比已达1:1.5~2.O,卵巢明显大于正常,约2cm×1.5cm,单侧或双侧出现数枚散在的卵泡,卵泡数>4个,卵泡直径>4 mm,最大的直径为9 l砌;假性性早熟惠儿子宫明显大于正常同龄女孩,官腔内膜线增厚,回声增强,卵巢基本正常或轻度增大;乳房早现患儿子宫和卵巢基本正常,个别可见小滤泡,直径l嗍一2 mm。
可以认为双侧卵巢增大是诊断特发性性早熟的重要依据之一,而子宫显著增大是诊断外源性假性性早熟的有力证据,从而间接推断HPGA是否启动¨“。
此外,超声检查对睾丸肿瘤诊断亦很有意义。
(5)头颅cT和MIu对所有CPP男孩以及6岁以下cPP女孩,或虽已6岁以上但发育进展迅猛,或伴有疑似中枢症状者,应做鞍区CT或MRI以发现中枢器质性病变。
(6)其他男童可留晨尿查精子,尿中见精子提示睾丸已有生精、排精功能,是CPP的重要依据。
精尿发生率随Tanner期而增加,Ⅱ阳性率仅lO%,V期可达50.3%。
六、治疗治疗的短期目标为减缓骨龄进展,逐渐使其与实际年龄(CA)一致;控制和减缓第二性征成熟程度和速度;预防初潮早现;治疗潜在病因。
治疗的长期目标是改善最终年身高(FSH);恢复其实际生活年龄应有的心理行为。
1、促性腺激素释放激素拟似物对特发性cPP推荐使用GnRH类似物(GnRHa),是疗效最肯定的药物ll6|,它是将天然的GnRH第6住上的L一甘氨酸用另一氨基酸人工置换而成。
CnRHa具有天然GnRH活性,但其半衰期延长。
生物活性更强,它对受体产生长时间持续作用而使受体发生降调节,导致垂体分泌LH的细胞对GnRH去敏感和受体后负反馈机制激活通路阻断,LH合成分泌受阻而使性腺活动受抑制,GnRHa可以有效抑制生长速率和骨龄增长,延缓骨骺闭合,除与性激素分泌受抑之外,还可能与下丘脑GH—IGFl轴受抑有关。
停药后下丘脑一垂体一性腺轴功能恢复正常。
GnRH激动剂与GnRH受体结合后有类GnRH作用,因此,在使GnRH 受体脱敏以前会引起短暂的GrIH释放增加(n盯e一印现象),初次注射GnRH 激动剂几天后,由于体内促黄体激素(LH)和性激素水平突然增加,女孩可发生撤退性阴道流血。
成熟过程进展缓慢的ICPP不必治疗,因其成年身高不受影响。
2、促性腺激素释放激素拮抗剂由于GnRH激动剂不能即刻提供抑制GTH的效应,使人们想到使用GnRH拮抗剂。
GnRH拮抗剂与激动剂的结构存在相似之处,即均用右旋氨基酸取代第6位上的甘氨酸。
GnRH拮抗荆与激动剂结构的不同之处在于,拮抗剂用非天然的氨基酸残基取代天然GnRH结构的第l、2、3、10位点。
GnRH拮抗剂能竞争性地与GnRH受体结合,使内源性GnRH与受体结合受到限制。
GnRH拮抗剂没有类GnRH作用,占据受体位点后不产生受体脱敏效应,因此没有GnRH激动剂的nam—up现象,能立即发挥抑制G1m和性激素释放的效应。
An,id 等通过GnRH受体模型的研究证实,激动剂以“U”形,拮抗荆以“S”形结构与GnRH受体连接,由此推测,两者受体连接方式的差异是导致它们对GnRH受体产生抑制或激活不同效应的原因。
给予临床剂量的GnRH拮抗剂约6 h(4~24 h)后,血中LH约下降70%(52%~91%),璐H约下降30%(23%一6l%);停药24—72h后,血中LH和FSH浓度完全恢复到用药前水平。
但已上市的拮抗刑是短效的(已广泛用于体外受精和前列腺增生的早期治疗),主要通过皮下注射给药作用仅能维持1—3d,因此目前在临床上还不能广泛用于IcPP患儿u 8‘。