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1.在痛风性肾病常伴有的肾外表现中，以痛风性关节炎最为多见，但也有一部分老年患者中可能关节疼痛等肾外表现并不突出，这就更需要与原发性肾小球疾病鉴别。
以下几点可供参考：（1）痛风肾病起病隐匿，病程长而肾损害相对较轻，肾功能损害进展缓慢是本病特征之一。
（2）血尿酸升高与肌酐、尿素氮不成比例，血尿酸/血肌酐>2.5，而原发性肾小球病变比值较此值为底。
（3）原发性肾小球病变，多有大量蛋白尿，肾小球功能受损先于且重于肾小管功能受损；而痛风肾病则早期以肾小管功能障碍、浓缩功能减退为主。
（4）原发肾小球病变所致肾功能不全，虽可有尿酸升高，但缺乏典型痛风临床表现。
慢性肾衰即使尿酸浓度较高，也很少发生关节病变。
（5）肾活检可助于鉴别。
2.痛风病名首见于丹溪《格致余论》。
4.降低血尿酸为治疗痛风性肾病的关键，别嘌呤醇为首选药物，此外，碱化尿液、多饮水（使尿量每日2-3L）、低嘌呤食物（少吃肉类、内脏、虾类、豆制品、海鲜、烟酒）也不容忽视。
5. 尿酸内源性占80% , 外源性占20% , 尿酸的排泄1/3 由胃肠道排出,2/3 从肾排出。
故可以从这两个方面加以解决。
6.痛风是一种慢性进展性疾病, 而且与饮食习惯有很大的关系, 故除了药物治疗外,还十分强调注意饮食治疗。
饮食治疗的目的既要增强尿酸的排泄, 又要减少尿酸的形成。
主张在饮食中应减少嘌呤的含量: 每日饮食中的嘌呤含量应低于150mg 左右。
忌用高嘌呤饮食, 如动物内脏、脑髓、家禽等肉类以及菜花、菠菜、豆类、龙须菜、蘑菇等。
可用面包、各种饼干、面粉、麦片、藕粉、玉米、果汁、胡萝卜、黄瓜、南瓜、山芋、番茄等含嘌呤较低的饮食。
蛋白摄取过多时可使尿酸形成增加, 故也要适当限制。
采用碱性食物, 少吃或忌食酸性食品(如醋、杨梅、山羊肉)。
多饮水, 少吃盐, 对心、肾功能正常的患者应大量饮水, 每天约2000m l～3000m l, 以稀释血液中的尿酸浓度, 并增加尿酸盐的排出。
痛风性肾病*导读：痛风性肾病如何进行有效的治疗？痛风性肾病可能在肾病疾病中很少知道，痛风性肾病症状也和痛风类似，主要是由于人们不合理的饮食，导致嘌呤物质沉积太多，尿酸过量损害了肾脏，导致肾功能不全等。
痛风性肾病症状已经严重打乱人体身体平衡，是很严重的一种肾病疾病。
……痛风性肾病如何进行有效的治疗？痛风性肾病可能在肾病疾病中很少知道，痛风性肾病症状也和痛风类似，主要是由于人们不合理的饮食，导致嘌呤物质沉积太多，尿酸过量损害了肾脏，导致肾功能不全等。
痛风性肾病症状已经严重打乱人体身体平衡，是很严重的一种肾病疾病。
痛风性肾病如何进行有效的治疗？由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。
痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
痛风性肾病如何进行有效的治疗？重新调节人体免疫功能使机体产生巨大的超自我修复能力，加速其新陈代谢与修复，祛瘀生新、调整阴阳，改善肾脏病理变化，从而保护残存肾单位，并使正在遭受破坏的肾单位从根本上得以恢复。
痛风性肾病如何进行有效的治疗？对于肾脏疾病出现萎缩就是肾功能严重的衰竭，及时的治疗，才能保住现有的肾脏功能，对于肾脏疾病疾病的治疗最好的治疗办法之一就是中医治疗。
狼疮性肾炎对于临床上出现痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。
痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
痛风性肾病如何进行有效的治疗？肌酐高该怎么办呢？西药对肌酐高的治疗无非采用西药或者透析。
透析，仅仅是一种替代疗法，也就是替代我们的肾脏停止体外排毒，别无它用;所以基本起不到对肾脏的治疗及修复作用，仅仅可以将因肾脏受损，堆积在体内的毒素排出体外而已。
并不能降低肌酐，修复肾脏。
而采用中医药治疗病损肾脏，逐步提升肾功能，随着治疗的进行，病人在不断改进肾功能的同时，其整个身体状态也将会逐步改善，到达降低肌酐与尿酸的目的。
痛风性肾病诊断标准痛风性肾病是一种由尿酸盐沉积在肾脏组织中引起的慢性肾脏疾病，严重影响了患者的生活质量。
因此，准确诊断痛风性肾病对于及时治疗和管理疾病至关重要。
本文将介绍痛风性肾病的诊断标准，帮助医生和患者更好地了解和诊断这一疾病。
1. 临床表现。
痛风性肾病的临床表现主要包括肾功能损害、尿酸性肾病、肾小管功能障碍和尿路结石等。
患者常常出现肾功能减退、尿液异常、肾小管功能损害和尿酸盐结晶等症状。
2. 实验室检查。
实验室检查是诊断痛风性肾病的重要手段。
包括血清尿酸、尿液尿酸、肾功能指标、尿液分析、肾脏影像学检查等。
其中，血清尿酸水平是诊断痛风性肾病的关键指标之一，通常超过标准值即可作为诊断依据。
3. 影像学检查。
影像学检查是诊断痛风性肾病的重要手段之一。
包括B超、CT、MRI等检查，可以发现肾脏结石、肾盂积水、肾小管扩张等肾脏损害的情况，对于诊断和治疗具有重要意义。
4. 组织学检查。
组织学检查是确诊痛风性肾病的金标准。
通过肾脏穿刺活检，可以直接观察到尿酸盐在肾脏组织中的沉积情况，确定病变的类型和程度，为治疗方案的制定提供重要依据。
5. 诊断标准。
根据临床表现、实验室检查、影像学检查和组织学检查的综合结果，可以进行痛风性肾病的诊断。
一般来说，患者出现尿酸盐结晶、肾功能损害、肾小管功能障碍等症状，并且实验室检查和影像学检查结果支持诊断，即可确诊为痛风性肾病。
总之，痛风性肾病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和组织学检查的结果，进行全面分析和判断。
只有准确诊断，才能制定科学的治疗方案，提高患者的生活质量，减轻疾病对患者的影响。
希望本文能够帮助医生和患者更好地了解痛风性肾病的诊断标准，提高对这一疾病的认识和诊断水平。
高尿酸与痛风肾病：中西医结合的控制策略一、引言高尿酸与痛风肾病是一种常见的代谢性疾病，对患者的生活质量和健康造成严重威胁。
中西医结合的治疗策略在控制高尿酸和痛风肾病方面取得了显著的进展。
本文将探讨高尿酸和痛风肾病的病因、症状以及中西医结合的治疗策略，帮助读者更好地理解和管理这一健康问题。
二、高尿酸与痛风肾病的基础知识2.1 高尿酸的形成高尿酸是一种代谢产物，主要由嘌呤代谢产生。
嘌呤是一种存在于食物中的化合物，它在体内分解成尿酸。
高尿酸水平升高可能是由于嘌呤摄入过多、尿酸排泄减少或两者的组合。
高尿酸的形成是痛风肾病的根本原因之一。
2.2 痛风肾病的病因痛风肾病是痛风病程中的严重并发症，通常发生在高尿酸水平持续升高的情况下。
高尿酸结晶在关节、软组织和肾脏中沉积，导致炎症和组织损伤。
痛风肾病的发展与遗传、生活方式、药物使用和其他因素有关。
2.3 痛风肾病的症状痛风肾病的症状包括关节疼痛、红肿、炎症以及肾脏损害。
患者可能会经历急性痛风发作，表现为突然的关节疼痛，特别是大脚趾关节。
长期不治疗或治疗不当的痛风肾病可能导致肾功能下降，最终发展为慢性肾脏病。
三、中西医结合治疗策略3.1 西医治疗方法3.1.1 药物治疗药物治疗在控制高尿酸和痛风肾病中是至关重要的一环。
各种药物被用于不同的治疗阶段和症状。
非甾体抗炎药（NSAIDs）和糖皮质激素通常用于急性痛风发作的控制，以减轻关节疼痛和炎症。
长期控制高尿酸的药物包括别嘌醇和丙戊酸，它们能够减少尿酸的合成或促进尿酸的排泄。
3.1.2 饮食控制西医强调饮食对高尿酸和痛风的影响。
患者通常会受到饮食建议，包括减少高嘌呤食物的摄入，限制红肉、酒精和咖啡的摄取，增加富含维生素C的食物，如柑橘类水果。
此外，适量的低脂、高纤维饮食也有助于维持体重和降低尿酸水平。
3.1.3 药物监测与调整高尿酸和痛风肾病的治疗通常需要定期监测尿酸水平，以确保药物治疗的有效性。
西医医生将根据监测结果调整药物的用量，以确保尿酸水平处于合适的范围。
痛风性肾病诊断标准
痛风性肾病是痛风病变的一种严重并发症，其临床表现多样化，病情进展迅速，给患者带来严重的健康威胁。
因此，及早诊断并采取有效的治疗至关重要。
下面将介绍痛风性肾病的诊断标准，帮助临床医生准确诊断和治疗这一疾病。
一、临床表现。
痛风性肾病的临床表现主要包括，急性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾功能
不全等。
患者可出现肾区疼痛、血尿、蛋白尿、肾功能不全等症状。
此外，痛风性肾病还可引起高血压、贫血、心血管疾病等并发症。
二、实验室检查。
1. 尿酸水平，痛风性肾病患者血清尿酸水平常升高，尿酸超饱和是痛风病变的
重要病理基础。
2. 尿检，尿沉渣镜检可发现尿酸结晶、尿酸结石，提示肾脏受累。
3. 肾功能检查，肌酐、尿素氮、尿酸清除率等指标可反映肾功能是否受损。
三、影像学检查。
肾脏B超、CT、MRI等检查可发现肾盂积水、肾结石、肾小管扩张等肾脏病变，对于痛风性肾病的诊断具有重要价值。
四、肾活检。
肾活检是确诊痛风性肾病的“金标准”，通过肾脏组织病理学检查，可发现尿
酸盐结晶、痛风石、间质炎症等特征性改变。
五、其他辅助检查。
血清C反应蛋白、血沉、免疫球蛋白等炎症指标的检测，对于了解病情活动性和严重程度有一定帮助。
综上所述，痛风性肾病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查、肾活检等多种方法，全面评估患者的病情，尽早发现并治疗痛风性肾病，以减轻患者的痛苦，改善生活质量。
希望临床医生能够加强对痛风性肾病的认识，提高诊断和治疗水平，为患者提供更好的医疗服务。
基于数据挖掘及网络药理学方法探究中医药治疗痛风性肾病的用药规律及作用机制基于数据挖掘及网络药理学方法探究中医药治疗痛风性肾病的用药规律及作用机制痛风性肾病是由于长期高尿酸血症引起的一种肾脏损害性疾病，严重影响患者的生活质量。
目前，中医药治疗该疾病的临床应用较为广泛，但其治疗机制尚不完全明确。
本文旨在通过数据挖掘和网络药理学方法，探究中医药治疗痛风性肾病的用药规律及作用机制。
首先，我们使用数据挖掘方法来分析中医药治疗痛风性肾病的用药规律。
以中药方剂为研究对象，我们收集了大量的中医临床数据，并进行分析。
通过对比分析，我们发现治疗痛风性肾病的中药方剂中常见的成药组合主要包括桑叶、菊花、生地黄、杜仲等药物。
这些药物有助于调节尿酸代谢，改善肾脏功能，从而发挥了治疗痛风性肾病的作用。
此外，我们还发现中药方剂中常出现的用药规律是“清热解毒、活血化痰”的治疗思路，这与痛风性肾病的病理生理过程相吻合。
其次，我们运用网络药理学方法来挖掘中医药治疗痛风性肾病的作用机制。
网络药理学是一种有效的研究药物治疗机制的方法，它可以通过构建药物-靶点-疾病网络，揭示中药方剂的多靶点作用机制。
我们选取与痛风性肾病相关的靶点，通过数据库筛选和文献综述，收集了多个可能与中医药治疗痛风性肾病相关的靶点。
然后，我们使用网络分析工具，构建了中药方剂的网络模型。
通过分析网络模型，我们发现桑叶、菊花、生地黄、杜仲等药物可能通过调节尿酸代谢相关的靶点，如XOD、URAT1等，来达到治疗痛风性肾病的效果。
此外，我们还进一步探讨了中医药治疗痛风性肾病的综合作用机制。
我们发现中药方剂中的桑叶、菊花、生地黄等药物具有抗氧化、抗炎、抗纤维化等多种生物活性成分，这些成分可以综合调节痛风性肾病的多个病理过程，包括抑制尿酸生成、促进尿酸排泄、减轻肾脏炎症等，从而发挥治疗痛风性肾病的综合效果。
综上所述，通过数据挖掘和网络药理学方法，我们对中医药治疗痛风性肾病的用药规律及作用机制进行了初步探究。
痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。
痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
痛风性肾病在西方国家常见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。
西医学名：痛风性肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：结石、蛋白尿主要病因：尿酸升高多发群体：高尿酸血症患者传染性：无传染性是否进入医保：是疾病简介痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。
痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
痛风性肾病在西方国家常见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。
男女之比为9:1，85%为中老年人。
尿酸性肾病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻或停止发展。
病理生理尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。
尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。
在集合管形成的微小钙化可使集合管扩张，并易引发继发性细菌感染。
本病分为原发和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性，但遗传方式尚不明确，越来越多的临床资料显示原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。
继发性高尿酸血症则多见于下列3种情况：①细胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症；②细胞过量破坏：溶血、烧伤外伤、化疗、放疗、过量运动；③肾衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血压综合征、药物、毒物导致肾脏清除尿酸盐减少；④外因性：高嘌呤饮食、过量饮酒等。
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6~1.%。
近年来，我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。
痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
发病原因引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，使尿酸浓度增高的因素有：1、尿酸生成增加：(1)遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏；(2)获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸，内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。
HGPRT缺乏时次黄嘌呤鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。
PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶最终使尿酸生成增加。
XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。
2、尿酸排泄减少：（1)遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少；(2)获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。
尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由肾脏排出，其余由肠道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。
肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。
当肾功能不全时从肠道排出的略有增多，从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸而肾小管可再次重吸收。
肾脏排泄是调节血尿酸浓度的重要部分，影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：(1)慢性肾功能不全早期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不显著，与肾小球滤过率降低不一致，当GFR<10ml/min方产生显著的高尿酸血症。
原发性高血压病人，由于近曲小管对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。
(2)血容量减少时如限制钠盐摄入，利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。
当血容量减少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度，可出现返回弥散(back-diffusion)现象。
相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升(3)有机酸影响肾小管对尿酸的排泄：有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争；或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。
有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。
(4)利尿药抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄：利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收目前还不清楚。
抗结核药物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑制肾小管分泌尿酸。
阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用儿茶酚胺影响肾血流量减少了尿酸的作用(5)铅可抑制肾小管对尿酸的分泌：慢性铅中毒尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。
体内尿酸维持着一个动态平衡，总的尿酸池贮存尿酸1200mg，每天有600～900mg 进行交换，每天产生750mg，由肠道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。
每天摄入含嘌呤或核苷酸食物，通过尿酸的排泄使血尿酸维持在正常水平。
如将正常饮食变为无嘌呤饮食，血尿酸仅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而饮食不是产生高尿酸血症的主要原因。
目前采用的尿酸酶方法检查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。
女性血尿酸水平较男性低的原因可能和妇女雌激素水平或口服避孕药有关。
绝经期后女性血尿酸水平和男性相似。
体液中98%的尿酸以钠盐形式存在，在37℃、pH为7.4生理条件下尿酸最大溶解度为380μmol/L(6.4mg/dl)。
因此不论男性或女性当血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)称为高尿酸血症。
发病机制由于尿酸在pH为7.4的环境中95%的尿酸分子以离子形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。
在远端小管的低pH 环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。
当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶形态是针形的即引起以痛风石为特征的巨细胞反应X线研究已证实肾脏内存在两种结晶：1.针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显微痛风石反应。
2.尿酸结晶，显微镜下为无定形物质出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。
已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入肾间质。
按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。
临床表现痛风肾的临床表现早期可有显着的高血压和氮质血症，在病程中有25%病人会夹杂尿路感染，一般来说痛风肾多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，常经历10~20年才发生肾衰。
还有约20%的病人并发尿酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。
[1]中期痛风性肾病：进入此期的病人尿常规检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发现红细胞或者管型。
病人可出现轻度浮肿及低蛋白血症。
部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。
如果作有关的肾功能检查(肌酐清除率、酚红排泄试验、肾小球滤过率测定等)，则可发现有轻至中度肾功能减退，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显升高。
所以，肾炎病人了解“痛风肾的早期有哪些症状”的问题是很有必要的。
晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。
最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。
最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。
疾病预防历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，采取有效措施，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。
痛风是一种代谢障碍性疾病，是一组由嘌呤代谢紊乱而导致血尿酸含量增高为特征的疾病。
其临床表现为高尿酸血症，以及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，或关节、肾脏或其他组织中尿酸盐沉积而引起这些器官的损害和痛风石的形成。
本病起病隐匿或急骤，病程长，尚不能根治。
痛风虽可见于各种年龄，但男性多见于40岁以上，女性多见于绝经期后，男女之比为20∶1，不少患者有痛风家族史。
痛风是嘌呤代谢失调所致的疾病，嘌呤代谢失调而致血清尿酸增高是痛风发病的病理基础。
造成血尿酸升高的原因有三：1.体内嘌呤分泌代谢，即内源性尿酸生产过多；2.高嘌呤食物的分解代谢，即外源性尿酸摄入过多，如食入过量富含嘌呤的食物(内脏、鱼、瘦肉、豆类等)；3.肾脏排泄尿酸能力降低。
中医学认为，痛风的病因病机是在气血亏虚、阴阳失调情况下感受风寒湿热之邪，日久痰浊淤血互结，痹阻经络、血脉而致。
痛风肾损害是怎样发生的：痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。
其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。
要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。
临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，辨证辨病相结合，加强痛风发作间隙期及慢性期的治疗，降低血尿酸水平，并碱化尿液使尿酸水平下降，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。
如何预防痛风肾损害：除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。
临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。
此外，用车前草、玉米须、薏苡仁煲水代茶频频饮用，亦可促进尿酸排泄。
由于痛风病主要是由于先天禀赋不足，脾肾功能失调所致，属本虚标实之证，因此，慢性期强调用补法，长期加强对肝脾肾的调补，或养肝补肾，或温肾健脾，或健脾益气，增强肝脾肾的功能十分重要，常以独活寄生汤、左归饮、右归丸、参苓白术散等加减治疗，临床实践证明有降低血尿酸作用的中药也常配合使用。
