急性间质性肺炎的病因治疗与预防
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急性间质性肺炎的病因治疗与预防
急性间质性肺炎(AIP)它是一种罕见的快速暴发性肺损伤和急性肺损伤病变。发病急剧(几天到几周),表现为发热、咳嗽和气急,其次是呼吸衰竭,类似于原因不明的特发性疾病急性呼吸窘迫综合征。平均年龄为49岁,无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。
虽然急性间质性肺炎已被纳入特发性间质性肺炎(ⅡP)但由于其临床表现和病理表现ARDS几乎一致,发病时没有明确的病因,所以有人认为其发病与病毒急性感染密切相关,但仅限于目前的检测技术。ⅡP关系一直是病因学研究的热点之一,其中腺病毒和腺病毒是研究最多的EB病毒。
该病发病急剧(几天到几周),表现为发热、咳嗽和气急,其次是急性间质性肺炎呼吸衰竭,类似于原因不明的特发性急性呼吸窘迫综合征。平均发病年龄为49岁,无明显性别差异。死亡率极高(>60%),多数在1~2一个月内死亡。超过一半的患者突然发烧、干咳,继发感染可能有脓痰。患者有胸闷、疲劳、进行性呼吸困难、发绀、哮喘、胸部紧迫或束带感,并迅速出现杵状手指(脚趾)。
急性间质性肺炎(AIP)对于发展迅速的罕见暴发性肺损伤,本病的诊断一般需要进行以下检查: 1、实验室检查
实验室检查没有特异性。外周血白细胞可以增加,少数嗜酸细胞可以轻微增加。由于缺氧,红细胞和血红蛋白继续增加。血沉加速,可达60mm/h。电泳显示血清蛋白α2或γ球蛋白增加,IgG和IgM常增高,IgA较少增加。血气分析I型呼吸衰竭,偶见Ⅱ型。
2、光镜检查
当早期(渗出)病变(肺损伤后约1周内)时,由于血管扩张、基质水肿和炎性细胞渗透,肺泡间隔扩散增厚,主要是淋巴细胞渗透、浆细胞、单核(或巨噬)、中性和嗜酸粒细胞和少量成纤维细胞。肺泡上皮增生和化生形成柱状,扩大了肺泡间隔。肺泡腔内正常或少量蛋白质和细胞渗出。
3、电镜检查
Ⅱ肺泡上皮细胞丧失,局部甚至大面积肺泡上皮细胞基底膜剥离,Ⅱ肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的浆液水肿和坏死脱落。细胞碎片和纤维蛋白、红细胞和表面活性物质的混合物沿肺泡表面分布,特别是在镜下的透明膜形成区。肺泡腔内存在散落的炎性细胞,特别是巨噬、淋巴和浆细胞。大量的成纤维细胞、少量的炎症细胞和散落的原始实质细胞分布在间质中水肿的基质和不同数量的胶原蛋白和弹性纤维周围。
4、其它辅助检查
X线胸片显示弥漫,双侧肺阴影,CT扫描表现为双侧对称斑片状毛玻璃阴影。这种变化与急性呼吸窘迫综合征有关。(ARDS)类似。
本病对肾上腺皮质激素反应良好,应早期、大量、长期使用。泼尼松持续3个月,病情稳定后逐渐减少。维持时间取决于病情的发展,但疗程不应少于1年。如果病情在减少过程中复发加重,应再次增加剂量以控制病情。如果病情危险,可以使用冲击疗法:静脉注射甲泼尼龙,然后在病情稳定后口服。此外,还有关于联合使用免疫抑制剂,如甲泼尼龙、环磷酰胺和长春新碱道。
急性间质性肺炎常伴有自发性气胸和右心功能不全,治疗时应十分注意。
自发性气胸
胸痛、呼吸困难、呼吸、呼吸声消失,可伴有咳痰或咯血等症状时,应注意自发性气胸的发生。 2.右心功能不全
颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉回流征阳性,右心功能不全。
急性间质性肺炎病因不明,无法预防。然而,吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的风险增加,随着吸烟者的增加,风险增加。
急性间质性肺炎的预防肺炎的预防应重点监测氯气、氨、二氧化碳、甲醛、各种酸雾、放射性损伤、养鸟人群等长期接触刺激性气体的各类人员,定期进行肺功能测定、血气分析和常规X线路检查,及时发现疾病,及时诊断和治疗。此外,空气中各种微生物、颗粒、异性蛋白过敏原和有害刺激性气体的吸入也会导致肺损伤。
患者应多吃水果,多喝水;避免吃咸、辣、油腻、热的产品。不要吃杏、桃、橙、李子等甜水果,以免帮助热痰;饮食中不得添加胡椒、胡椒、四川胡椒、芥末等调味品;禁止吸烟和饮酒。