胃肠胰疾病的临床生物化学课件

慢性胰腺炎：部分患者增高，阳性率为68%。
▪ 胰腺癌
肿瘤压迫、阻塞胰腺管，血清ET浓度升高；
升高程度与肿瘤的部位和病变范围有关。
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胰蛋白酶原-2（trypsinogen）
▪ 胰蛋白酶的前体。主要有try-1和try-2两种形式， 胰腺中的浓度很高。
▪ 分子量相对较小，易于从肾小管漏出。肾小管对 try-2重吸收率比try-1低，故尿中try-2浓度较 高。
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小结
▪ 胰腺的内分泌和外分泌功能 ▪ 胰腺炎的病理变化 ▪ 胰腺病变的生化检验
➢ 外分泌功能评价 ➢ 消化酶的检测：AMY、LPS、ET、Try ➢ 炎症指标的检测：CRP
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病例分析
▪ 患者谭××，男，20岁，学生。昨晚会餐 后上腹部不适，今晨开始发烧，左上腹部 持续性钻痛、阵发性加剧。既往健康，无 胃病及肝胆疾病史。
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病例分析
思考题： 1. 分析上述实验室检查结果； 2. 结合临床资料及实验室检查结果，该患初
步诊断是什么？根据是什么？
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胰液(pancreatic juice )：无色无臭带粘性的碱性液体。 pH7.8～8.4．分泌量约1～2L／d。
成分：水、电解质和各种消化酶。 ▪ 电解质：碳酸氢根较高，可达140mmol／L。 ▪ 消化酶：由腺泡细胞分泌
➢ 胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。 ➢ 蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性
促进酶的分泌和胆囊收缩。
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Section ２ 胰腺炎病理变化

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二、胰 腺
胰腺为兼有内分泌和外分泌功能的器官。 它的内分泌功能主要与代谢调节有关。胰腺外 分泌功能为通过腺泡细胞和小的导管管壁细胞
产生和分泌具消化作用的胰液
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1、 2、
3、
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散布于胰腺的腺泡组织之间的细胞群呈岛状， 称为胰岛。其分泌的肽类激素在糖类、脂类、 蛋白质代谢调节，及正常血糖水平维持中发挥 重要作用
近的壁细胞，作用于组胺２型受体（Ｈ２受体），促进
胃酸分泌。用西米替丁等Ｈ２受体阻断剂可阻断组胺 作用，减少胃酸分泌。
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上述三种促分泌物既可以单独作用于壁细胞，又可 相互协同起到加强作用。两因子的加强作用的效应大 于两个单独作用之和。 抑制胃液分泌的因素除精神因素外，ＨＣＬ、脂肪 和高深溶液亦可抑制其分泌。其中ＨＣＬ的抑制作用 是胃酸分泌的一种负反馈调节。
用于壁细胞的胆碱受体，促进ＨＣＬ分泌，这
一作用可被胆碱能受体阻滞剂阿托品阻断。
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由胃窦和十二指肠内的Ｇ细胞分泌，释放后 主要通过血液循环作用于壁细胞， 刺激ＨＣＩ 分泌。 （促胃液素的其他作用及特点后述）。
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正常情况下胃粘膜中肥大细胞或嗜铬样细胞（ＥＣ Ｌ细胞），恒定释放少量组胺，经细胞间液弥散到邻
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胃肠胰疾病的临床生物化学
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
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正常情况下，人体所需的各种营养成分均通过消 化道对食物进行消化吸收获取、胃肠胰等消化器官精 致的结构与功能和独特的生物化学过程，为各种外源 性食物消化和吸收得以利用提供了条件、消化器官与 机体的这种局部与整体功能的协调统一依赖于神经体 液的调节，尤其现已发现胃、肠、胰广泛存在内分泌 细胞，他们分泌的多种激素在完成这种局部与整体的 协调中发挥了极其重要的作用。

各组织器官。以视网膜、胰腺及前列腺含锌量较高。
2、去路：由消化道、肾、肝、乳汁及头发排泄。失血是丢锌的主要途径。 (二)锌的生物学作用 1、锌作为多种酶的功能成分或激活剂。 2、促进机体生长发育。锌是调节DNA复制、转录DNA聚合酶的必需成分。缺
锌----伤口难愈合、性器官发育不全或减退、机体发育不良，儿童缺锌易导致 侏儒症。
导致输精管退变、精子减少、性功能减退以致不育。锰还是硫酸软骨素合成酶 的必需基团。锰缺乏可致软骨生长障碍。 (三)锰缺乏病 1、侏儒症。 2、贫血。
(四)锰中毒
1、非职业性中毒 服用高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃痛、口腔溃烂。
重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、腹剧痛，甚至死亡。
2、职业性中毒
矿工、油漆工、电焊工和生产电池、陶器的工人，长期接
(三)铜缺乏症 1、原因： (1)生长阶段，供给量不足；(2)长期腹泻和营养不良；(3)伴肠道 吸收不良病变；(4)肾综，铜丢失过多；(5)长期使螯合剂。 2、临床表现： (1)贫血，因为Cu2+的缺乏影响了铁的吸收、转运、利用以及细 胞色素与Hb的合成；(2)骨骼发育障碍， Cu2+缺乏导致骨质中胶原纤维合成障碍。 (3)生长发育停滞；(4)肝、脾肿大等。 (四)铜中毒 1、急性铜中毒 食用含铜丰富食物或误服铜盐等。表现为铜中毒、呕吐、上腹 部痛、腹泻、眩晕、金属味等，重者出现高血压、昏迷、心，甚至死亡。 2、慢性铀中毒 长期接触或食用铜含量丰富的食品。表现为胃肠道症状、呼吸 道症状、眼结膜剌激症状、皮肤病变等。
6、保护心血管和心肌。硒保护细胞膜结构功能、消除自由基的毒性、抑制脂质 的过氧化反应，从而保护心肌和血管功能。 7、调节Vit A、C、E、K的代谢。 8、对肿瘤有显著抑制作用。硒通过干扰致癌物的代谢达到抗癌作用。 (三)硒缺乏(了解) 缺硒或致克山病，一种以心肌坏死为主的地方病。表现为心力衰竭或心源性休克、 心律失常、心功能失代尝。 (四)硒中毒(了解) 表现为头晕、头痛、乏力、恶心、汗液蒜臭味、脱发和脱指甲、寒战、高热、指 颤等。

教学目标与要求掌握： 胃蛋白酶原、淀粉酶、 脂肪酶测定的方法、 评价与临床应用。

熟悉： 胃分泌量、 胃泌素、 尿胰蛋白酶Ⅱ测定方法、 评价与临床应用；胃肠道疾病的有关病因、发病机制。

了解： 胃、 胰腺、肠道的主要生理功能；胰腺外分泌功能；肠道吸收不良试验。

胃、肠、胰为人体重要的消化器官； 胃、肠、胰广泛存在内分泌细胞 ，兼有外分泌和内分泌功能。

1. 胃液：pH为0.9～1.5的无色酸性液体 ，正常人每日分泌量为1.5 ～2.5L。

其主要功能是激活胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶 ，并提供其最适pH。

胃酸还有抑菌和杀菌作用。

2. 胃蛋白酶：由主细胞分泌的胃蛋白酶原激活而来 ，是胃液中主要的消化酶。

3. 粘液：与表面粘液细胞分泌的HCO3-覆盖于胃粘膜表面 ，共同形成稳定的 “粘液HCO-”屏障 34. 内因子：壁细胞分泌的胃一种糖蛋白 ，与VitB12结合 ，保护VitB12在小肠不被破坏 ，与回肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程中发挥作用。

并在VitB121.胃粘膜脂蛋白与磷脂分子层结构。

碱潮：能有效调节粘膜下组织的pH。

粘液层防护与快速修复。

丰富的血液供给：基本条件。

胃粘膜激素 ：前列腺素（PG）具有粘膜保护作用，并能预防全身性刺激如 紧张恐惧、冷刺激等引起的胃粘膜损伤。

2.胃黏膜层保护胃免受胃酸损害前列腺素类激素物质具保护胃黏膜功能 保护因素不能发挥作用酸和酶就会侵蚀胃黏膜形成溃疡HP是主要致病因子HP根除后，消化性溃疡可得到根治消化溃疡应被认为是一种传染病并非HP携带者均发生溃疡3.1) 胃酸测定：十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过多 ，其基础胃酸分泌量 (BAO) 和最大胃酸分泌量 (MAO) 均明显增高。

胃溃疡患者胃酸分泌多正常或稍高于正常 ，但有 些患者胃酸分泌不增反降 ，可能是这些病人胃粘膜结构的缺陷 ，H+大量自胃反向弥 散入粘膜而致。

2) 幽门螺杆菌 (helicobacter pylori) 测定：血清学检查检测HP抗体；粪便HP抗原；口服13C或14C标记的尿素 ，检查HP尿素酶的活性；胃粘膜活检标本快速尿素酶试验。