高血压是中老年人的一种常见病，一般有两种类型:一类是原发性高血压，是由遗传、肥胖、缺钙、膳食中钠盐过多、吸烟、情绪紧张或其他环境刺激等因素引起的，病程发展较慢。
多数患者属此类别，约占高血压患者人数的2/3。
另一类是继发性的高血压，是由其他疾病如内分泌病(肾上腺嗜铬细胞瘤)、肾脏疾病(慢性肾炎)、心脏功能异常等引起。
l原发性高血压
也叫特发性高血压或自发性高血压、亦称高血压病，是指发病机理尚未完全阐明，临床上以体循环动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病，主要是由于周围小动脉血管口径变小或血液粘滞度增加，造成外周阻力过高所致;而血容量与心输出量的增高、血管的僵硬程度与血管的充盈程度均影响血压的变化;同时植物性神经系统对血压的调节作用也是一个重要因素，而这个调节机制是复杂的。
此外影响血压的任何环节发生功能性或器质性病变，也都是会引起血压升高。
而原发性高血压的成因是多因素的，主要表现在以下几个方面:
1.1遗传因素包括两个方面:一是认为高血压是由遗传基因控制，即家族具有特殊可引起高血压的遗传基因，从而引发高血压。
二是家族患有遗传性钠钾三磷酸腺昔酶活性降低的疾病。
钠钾三磷酸腺昔的主要作用是促使细胞内的钠转移到细胞外，以维持细胞内高钾低钠的正常浓度。
当钠钾三磷酸腺昔酶的活性低时，钠即在细胞内积累，导致血管平滑肌收缩增强，增加了血管内的阻碍力，从而升高了血压。
1.2缺钙活细胞依靠细胞内外钙浓度相差1000倍(一般细胞内游离钙离子浓度约有10“7mol/L，细胞外为10一3mouL)，以维持一种低嫡值的活性状态，使细胞具有分泌、收缩、兴奋、扩散和分化等不同的生理功能。
血管平滑肌细胞内钙离子的增加，使肌钙蛋白更易与钙离子结合，促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。
细胞内的钙离子浓度是由细胞膜上的钙通道与细胞膜和肌质网膜结合钙离子的机能所决定的，膜上的钠-钾泵与钠一钙泵也与细胞内钙离子浓度的调节有关。
细胞外钙离子通过钙离子通道进人细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内的钙离子浓度增加，引起血管平滑肌的收缩。
低钙膳食可诱发自发性高血压的原因在于，缺钙导致骨骼中钙异位迁徙到软组织如血管壁平滑肌细胞内，细胞内钙浓度增加造成血管平滑肌的收缩，从而导致血压升高。
1.3膳食中的食盐量流行病学调查指出，食盐过多是导致高血压的主要膳食因素之一。
临床和实验资料也表明，限制高血压患者的食盐量有可能使血压降低。
我们平时吃的食盐，干燥的纯结晶每1009中含有399钠，其含钠量甚高。
首先，当食入大量食盐时，即可使体内钠离子含量升高，造成钠储留，钠储留必然导致水醋留，使细胞外液量增加而使血压升高。
而细胞外液中钠离子增多，细胞内外离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，以致出现细胞内水肿、小动脉壁平滑肌细胞的肿胀导致管腔狭窄，总外周阻力加大，血压升
高。
其次，血管平滑肌的细胞膜上有钠一钾泵、钠一钙泵及敏感性钙通道，钠一钾泵每泵出3个钠离子即摄人2个钾离子，使细胞内维持低钠浓度，钠‘钙泵使3个钠离子的流人与1个钙离子的流出相藕联，可促进钙离子的流出。
当肌细胞内钠离子增多时，一方面通过钠一钾泵促进钠离子的流出，另一方面，抑制钠一钙泵，减少钠离子的流人，因而阻碍了钙离子的流出，使细胞内钙离子浓度增加，肌肉收缩加强。
钠离子在细胞内的积累过多时，使细胞内外钠的电化学梯度减小，减少了经钠一钙交换机制的钙外流，同时，抑制钠一钾交换，
使更多的钙经敏感性钙通道进人细胞内，血管平滑肌细胞内钙离子增多，平滑肌收缩加强，外周阻力增大，血压升高C此外，高钠摄人还可影响植物性神经系统对血压的调节。
高钠摄入可使交感神经末梢突触前膜细胞内钠离子增多，触发钙依赖性的去甲肾上腺素的释放，去
甲肾上腺素又使贮存的钙释放。
高钠的摄入还增加了对外源性去甲肾上腺素升压作用的敏感性。
高钠摄入增加了血管壁上血管紧张素受体的数目以及肾脏aZ 受体的数目。
高钠摄人兴奋交感神经中枢，增加下丘脑去甲肾上腺素的含量及摄取，增大对下丘脑神经元刺激的升压反应。
去甲肾上腺素能使冠状动脉以外的全身其他血管收缩，外周阻力增加，血压升高。
总之，食盐过多引起心输出量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高，导致血管平滑肌的收缩增强，使血管内的阻力增大，血压升高。
1.4肥胖肥胖者容易患高血压。
通常体重越重者，患高血压的危险性也就越大。
一个中度肥胖的人，发生高血压的机会是身体正常者的五倍多，是轻度肥胖者的两倍多。
临床上采取某些措施使这些患者的体重下降时，血压常随之下降，因而肥胖可能是高血压病的一个诱发因素。
肥胖性高血压的可能机制和影响因素主要与下列诸因素有关:(a)血压动力学方面的改变。
研究表明，肥胖者外周阻力并没有升高，只是心输出量、血容量增加、血管的充盈度增加，也使心脏的负担加大，血液在血管中的流速加快。
(b)内分泌方面的改变。
如肥胖者肾上腺素含量增加，肾素一血管紧张素一醛固酮系统平衡失调。
研究表明，肥胖者有多种内分泌异常，如高胰岛素血症、甲状腺素含量增高、肾上腺素分泌增加、去甲肾上腺素分泌增加、醛固酮增高等，这些均可使血压升高。
(c)生活习性的影响。
如肥胖者活动少、能量消耗少、多食、钠摄人过多等。
(d)遗传因素。
有肥胖和高血压的家族史，尤其是特发性肥胖症。
总之肥胖者的血压升高是多种因素综合作用的结果。
1.5精神和环境因素实验发现，于脑干背部延髓前2/3外侧网状结构内有一区域，刺激该区可引起动脉血压急剧上升，称为升压区，也称升压中枢。
精神刺和情绪紧张可刺激升压中枢，使血压升高。
现也已证明，精神刺激和情绪紧张可立即导致血压暂时性的升高。
这是一种应急状态。
反复地刺激同样会增加心脏负担，对身体不利。
也有实验证明，大脑皮质受内外环
境的不良刺激，兴奋和抑制过程失调，形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。
有学者认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常时，可使靶器官—周围小动脉痉挛而致血压升高。
精神因素中易引起血压升高的因素有:注意力过分集中，长期不松弛引起的精神紧张;心情不舒畅，长期不能从烦恼中解脱出来;工作过分劳累，超过本人身心所能承受的程度等。
环境因素中易引起血压升高的因素有:生活不安定，工作或生活上都存在着难以解决的问题;不安静的环境，如噪音、邻居的吵闹等;环境污染，如本人吸烟或周围有吸烟者都会增加空气中尼古丁含量，而尼古丁可能会增高人体对高血压与心脏病的敏感性。
2继发性高血压
也叫症状性高血压，是在某些疾病过程中并发的血压升高，其成因绝大多数是清楚的。
常见的有:
2.1肾脏疾病引起的高血压是最常见的，称为肾性高血压，引起肾性高血压的常见疾病有:①肾实质性病变。
以急性或慢性肾小球肾炎、肾孟肾炎为最常见，其
次有先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等)’肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性的肾病变(各种结
缔组织疾病、糖尿病肾脏病变、肾淀粉样病变、放射性肾炎、创伤);②肾血管疾病。
各种原因引起的肾动脉或其分支的狭窄，以动脉粥样硬化、肌纤维增生最常见，非特异性动脉炎、移植排斥性纤维变性均可引起肾动脉缺血、血栓形成或栓塞而引起肾性高血压③尿路梗塞性
疾病。
如尿路结石、肾脏及尿路肿瘤等。
④肾周围的炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等也能引起血压升高。
2.2由内分泌疾病引起的高血压在内分泌疾病中伴有高血压的有，肾上腺嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、肾上腺性变态综合症、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进等。
肾上腺嗜铬细胞瘤，是一种由嗜铬细胞无限增殖，大量儿茶酚胺释放人血液，使全身小动脉收缩致血压升高、心率加快的疾病(儿茶酚胺又叫邻苯二酚胺，主要包括，肾上腺素和去甲肾上腺素，由肾上腺髓质及位于身体其它部位的嗜
铬细胞分泌)。
2.3血管病变引起的高血压狭窄阻塞性病变，如先天性主动脉缩窄常引起上半身血压升高;多发性大动脉炎常导致一侧或双侧肾动脉近端不同程度阻塞，较 2.5妊娠高血压综合症高血压是妊娠高血压综合
严重者可引起顽固性血压升高。
征的主要表现之一，多在妊娠晚期伴有血压升高。
2.4颅脑病变引起的高血压如脑部创伤、脑肿瘤、2.6药物引起的高血压女性口服避孕药、长期应用
脑干感染等。
肾上腺皮质激素等，常可引发高血压。
