HIF-1a在急性高眼压大鼠视网膜上的表达和青光灵改善视网膜缺氧状况的研究

急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1的表达刘政海;曾杰;易西南;张全鹏【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2013(036)003【摘要】目的:观察急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1(GLUT-1)的表达变化及其对视网膜损伤的影响.方法:利用急性高眼压大鼠模型,通过免疫组织化学和免疫印迹检测急性高眼压后大鼠视网膜GLUT-1蛋白的表达变化；Nissl染色观察视网膜神经细胞层次改变及节细胞数的变化.结果:正常视网膜血管内皮细胞有GLUT-1表达,急性高眼压后3h开始下调,6h达最低值,之后1d、3d、7d逐渐恢复至正常水平.Nissl染色结果显示急性高眼压后3h、6h和12 h视网膜节细胞数减少不明显,到1、3d,视网膜层次紊乱、变薄,节细胞数明显减少.结论:急性高眼压后早期大鼠视网膜GLUT-1表达下调,影响了视网膜葡萄糖的转运,这可能是视网膜结构紊乱,节细胞丢失的重要原因.【总页数】4页(P282-284,324)【作者】刘政海;曾杰;易西南;张全鹏【作者单位】南华大学医学院解剖学教研室,衡阳 421001;长沙医学院生物学教研室,长沙410219;海南医学院解剖学教研室,海口571101;海南医学院解剖学教研室,海口571101【正文语种】中文【相关文献】1.急性高眼压后大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α的上调促进了血-视网膜屏障损伤 [J], 黄菊芳;张全鹏;童建斌;王慧;熊鲲;曾乐平;陈旦;周利红2.外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体1表达的影响 [J], 童建斌;陈旦;蒋丽珠;王慧;黄菊芳;罗学港;曾乐平;周瑾3.外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化TrkB表达的影响[J], 蒋丽珠;黄菊芳;童建斌;陈旦;曾乐平4.脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化 [J], 黄菊芳;蒋丽珠;童建斌;陈旦;熊鲲;曾乐平5.急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1的表达 [J], 刘政海;曾杰;易西南;张全鹏;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HIF-1α及VEGF在大鼠脑室出血模型中的表达及意义的开题报告一、研究背景及意义脑室出血是增长迅速，致死率高的神经外科急症之一，目前其发病机制尚未完全明确，而且缺乏有效的治疗方法。

因此，开展关于脑室出血发生发展规律及其治疗的研究，对于提高其治疗效果具有重要意义。

在脑室出血发生发展中，缺氧缺血是导致脑细胞损伤和合并脑水肿的重要原因，而HIF-1α和VEGF是重要的缺氧缺血相关分子。

HIF-1α是人和其他脊椎动物响应缺氧的关键转录因子，其激活导致VEGF的表达增加，从而刺激新血管生成和修复。

因此，对于研究HIF-1α和VEGF在大鼠脑室出血过程中的表达及其意义，可以深入了解脑室出血发生的机制和缺氧缺血的影响，为治疗脑室出血提供理论依据。

二、研究目的本研究旨在探讨HIF-1α和VEGF在大鼠脑室出血模型中的表达及其潜在意义，为深入了解脑室出血发生的机制和缺氧缺血的影响提供依据，为治疗脑室出血提出有效的治疗策略和方法。

三、研究方法1. 动物模型的建立以健康的大鼠为实验对象，采用内源性血凝酶模型建立大鼠脑室出血模型。

2. 样本处理收集模型动物的脑组织样本，采用免疫荧光、免疫印迹等方法，检测HIF-1α和VEGF的表达情况。

3. 数据分析采用SPSS软件进行数据的分析，探讨HIF-1α和VEGF在大鼠脑室出血模型中的表达及其潜在意义。

四、研究预期结果本研究预期通过实验方法，探讨HIF-1α和VEGF在大鼠脑室出血模型中的表达及其潜在意义。

研究结果将为深入了解脑室出血发生的机制和缺氧缺血的影响提供依据，为治疗脑室出血提出有效的治疗策略和方法。

HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响闫焕利;阴怀清;杜洪;范泽卫【摘要】目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 及其抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响.方法将120只新生7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺氧缺血模型组(HIBD组,n=56)、2ME2干预组(2ME2组,n=56),后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和7 d7个亚组.应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡.结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示:HIF-1α在HIBD组于模型制备后3 h升高,12 h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降.与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少.结论在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/ Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(010)008【总页数】4页(P977-980)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;缺氧诱导因子-1α;2-甲氧基雌二醇;Bax;Bcl-2;细胞凋亡【作者】闫焕利;阴怀清;杜洪;范泽卫【作者单位】山西医科大学,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001【正文语种】中文【中图分类】R651缺氧／缺血性脑损伤（hypoxia－ischemia brain damage，HIBD）是新生儿时期最常见且严重的神经系统损伤，其发病机制至今不明，目前缺乏有效的治疗方法。

第４８卷　第２期２０１２年４月青岛大学医学院学报ＡＣＴＡ　ＡＣＡＤＥＭＩＡＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＡＥ　ＱＩＮＧＤＡＯ　ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＡＴＩＳＶｏｌ．４８，Ｎｏ．２Ａｐｒｉｌ　２０１２［收稿日期］２０１１－０８－０３；　［修订日期］２０１１－１０－３１［作者简介］高小琴（１９８５－），女，在读硕士研究生。

［通讯作者］王大博（１９６３－），男，博士，主任医师，博士生导师。

急性高眼压后大鼠视网膜ＨＯ－１表达的变化高小琴，王大博，明佩佩（青岛大学医学院附属医院眼科，山东青岛　２６６００３）［摘要］　目的　研究急性高眼压后大鼠视网膜血红素氧合酶－１（ＨＯ－１）表达的变化规律，为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。

方法　采用前房灌注加压法制作急性高眼压大鼠模型，运用实时定量逆转录聚合酶链反应方法测定ＨＯ－１ｍＲＮＡ的表达情况。

结果　急性高眼压后１ｄ视网膜ＨＯ－１ｍＲＮＡ的表达明显升高且达高峰，３ｄ时表达水平下降，７ｄ时再次升高，１４ｄ时继续升高。

结论　急性高眼压造成视网膜氧化应激损伤可以诱导ＨＯ－１表达增高。

［关键词］　高眼压；血红素加氧酶－１；视网膜；再灌注损伤；大鼠［中图分类号］　Ｒ７７５．９ ［文献标志码］　Ａ ［文章编号］　１６７２－４４８８（２０１２）０２－０１５４－０３ＴＨＥ　ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮ　ＯＦ　ＨＯ－１ＲＥＣＥＰＴＯＲ　ＩＮ　ＲＡＴ　ＲＥＴＩＮＡ　ＦＯＬＬＯＷＩＮＧ　ＡＣＵＴＥ　ＯＣＵＬＡＲ　ＨＹＰＥＲＴＥＮＳＩＯＮ　ＧＡＯ　Ｘｉａｏｑｉｎ，ＷＡＮＧ　Ｄａｂｏ，ＭＩＮＧ　Ｐｅｉｐｅｉ　（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，Ｔｈｅ　Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｑｉｎｇｄａｏ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｑｉｎｇｄａｏ　２６６００３，Ｃｈｉｎａ）［ＡＢＳＴＲＡＣＴ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ｌａｗ　ｏｆ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｏｆ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＨＯ－１ｉｎ　ｒａｔ　ｒｅｔｉｎａ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ　ａｃｕｔｅ　ｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＯＨ）ａｎｄ　ｐｒｏｖｉｄｅ　ａ　ｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｏｆ　ｒｅｔｉｎａｌ　ｉｎｊｕｒｙ．　Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ａｎ　ａｃｕｔｅ　ＯＨ　ｍｏｄｅｌ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｗａｓ　ｃｒｅａｔｅｄ　ｂｙｐｅｒｆｕｓｉｎｇ　ｎｏｒｍａｌ　ｓａｌｉｎｅ　ｉｎｔｏ　ａｎｔｅｒｉｏｒ　ｃｈａｍｂｅｒｓ　ｏｆ　ｒａｔ　ｅｙｅｓ．Ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＨＯ－１ｉｎ　ｒａｔ　ｒｅｔｉｎａ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ｕｓｉｎｇ　ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ　ｒｅ－ｖｅｒｓｅ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ　ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ　ｃｈａｉｎ　ｒｅａｃｔｉｏｎ．　Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＨＯ－１ｍＲＮＡ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｍａｒｋｅｄｌｙ　ｏｎｅ　ｄａｙ　ａｆｔｅｒ　ｅｌｅｖａ－ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ　ｒｅａｃｈｅｄ　ｔｈｅ　ｐｅａｋ，ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｔｈｅｎ　ｄｅｓｃｅｎｄｅｄ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｔｈｉｒｄ　ｄａｙ．Ｏｎ　ｄａｙ　７，ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ－ｃｒｅａｓｅｄ　ａｇａｉｎ　ａｎｄ　ｕｎｔｉｌ　ｄａｙ　１４．　Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎｊｕｒｙ　ｏｆ　ｒｅｔｉｎａ　ｄｕｅ　ｔｏ　ａｃｕｔｅ　ＯＨ　ｍａｙ　ｉｎｄｕｃｅ　ｔｈｅ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＨＯ－１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．［ＫＥＹ　ＷＯＲＤＳ］　ｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；ｈｅｍｅ　ｏｘｙｇｅｎａｓｅ－１；ｒｅｔｉｎａ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ；ｒａｔｓ 高眼压是青光眼发病的高危因素之一。