降钙素原（PCT） 是一种用于细菌感染早期诊断、鉴别诊断、治疗监控及预后判断的具有创新意义的诊断指标。当发生严重细菌感染和脓毒症时，血浆PCT异常升高，3～6h即可测得，6～12h达高峰，2～3天恢复正常。广泛用于ICU病房、血液科、肿瘤科、儿科、早产儿及新生儿监护室、外科、内科、器官移植科、急诊科、介入诊断和治疗实验室等。
临床应用简介：
1.对细菌性炎症疾病及不明原因发烧的鉴别诊断
2.对胆源性与细菌感染性胰腺炎的鉴别诊断
3.对新生儿及儿童的细菌性与病毒性脑膜炎的鉴别诊断
4.对急性器官排斥反应与移植后感染的鉴别诊断
5.对伴有急性炎症性自身免疫疾病是否合并细菌感染的鉴别诊断
6.对白细胞减少症患者细菌感染的诊断
7.大手术后感染的常规诊断和监测
8.监测多发性损伤病人的感染
9.对泌尿系统感染的检测
10.ICU病人的应用
作为系统性细菌感染及脓毒症的早期“预警”诊断
作为对系统性细菌感染及脓毒症治疗过程的监测及判断预后
11.对抗生素治疗效果的监测
PCT检测在不同临床科系的应用
1．血液肿瘤科
对因接受化疗或骨髓移植而引起的免疫抑制和中性粒细胞减少的患者来说，严重的感染是致命的并发症，化疗期间有多种原因引起发热。发热通常是细菌、病毒或真菌感染的症状，但有时是治疗过程中对药物的反应。肿瘤细胞溶解引起的发热较常见，大多数病例的发热源仍不清楚。PCT有助于对细菌和真菌引起的系统性感染作出明确的诊断。即使是化疗患者，PCT对是否有败血症感染也能作出可靠的检测和评估。
中性粒细胞减少症患者常常缺乏炎症的特异性症状。PCT在免疫抑制和中性粒细胞减少患者中的表现与无免疫抑制患者中观察的结果相似。其诊断价值已明显优于CRP和细胞因子。
骨髓移植患者或造血干细胞移植患者很长一段时间内不论从数量上还是质量上，均存在体液和细胞免疫缺陷这将掩盖因细菌、真菌、病毒及原虫引起的严重的系统性感染。PCT浓度的升高对细菌性全身感染有很高的诊断率。如果同种异体移植后出现败血症休克，血浆PCT浓度极度升高，表明预后不良。
・３２・ 医刊２０１７年１１月第４＿４卷第２１期Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ．Ｎｏｖ．２０１７．Ｖｏ１．４４．Ｎｏ，２１
心脏术后降钙素原变化的临床意义
胡亚兰郑华张绵
４５００１６ 郑州市第七人民医院 通信作者：胡亚兰，Ｅｍａｉｌ：ｈｙｌ－ｓｘｍ＠１２６．ｃｏｒｎ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—４７５６．２０１７．２１．Ｏ１ １
【摘要】 目的探讨心脏术后非感染因素降钙素原（ＰＣＴ）变化的临床意义。方法 选取择期行心脏直视手 术的成年患者８０例，根据是否采取体外循环（ＣＰＢ）分为ＣＰＢ组和非ＣＰＢ组，检测术前、术后即刻及术后１２、３６、 ６０ ｈ的ＰＣＴ、Ｃ一反应蛋白（ＣＲＰ）、白细胞计数（ＷＢＣ）值，并记录开胸时间，对所有数据进行统计学分析。结果 两 组患者在术后即刻及术后１２、３６、６０ ｈ的ＰＣＴ、ＣＲＰ水平均高于术前（Ｐ均＜０．０５）。ＣＰＢ组术后ＰＣＴ、ＣＲＰ达高峰 值时间早于非ＣＰＢ组。ＣＰＢ组术后即刻及术后１２ ｈ ＰＣＴ水平高于非ＣＰＢ组（Ｐ＜０．０５）。与术前相比，心脏手术后 １２、３６和６０ ｈ的ＷＢＣ值明显升高（Ｐ＜０．０５）。ＣＰＢ组术后ＷＢＣ值均高于非ＣＰＢ组，在术后３６、６０ ｈ时比较差异 有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。心脏手术开胸时间与ＰＣＴ水平在术后即刻及术后１２、３６ ｈ均有相关性，相关系数分别 为０．４１４，０．４８９，０．４３２，Ｐ均＜０．０５。结论ＰＣＴ不仅仅是反映全身感染的敏感、特异指标，而且作为炎症介质，介 导了免疫炎症反应。心脏直视手术、ＣＰＢ可诱发ＰＣＴ水平显著、短暂升高，并且与创伤时间有相关性。 【关键词】 心脏手术；降钙素原；开胸时间
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ ｏｆ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｆｔｅｒ ｃａｒｄｉａｃ ｓｕｒｇｅｒｙ Ｈｕ Ｙａｌａｎ，
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降钙素原的临床意义
作者：王方璇
来源：《健康管理》2016年第05期
血清降钙素原（procalcitionin，PCT），是血清降钙素（Calcitonin，CT）的前体物，由116个氨基酸组成的糖蛋白，分子量1.3万KD。由甲状腺滤泡旁细胞内转录生成，在人体内的半衰期约为25-30小时，稳定性好。在健康人血清中含量极低，几乎检测不到，新生儿出生后2天内PCT生理性增高，最高达21ng/ml。非感染性升高，可见于肺小细胞癌和甲状腺C细胞癌。
细菌感染时诱导产生，病毒感染或自身免疫病时水平很低。由特定的蛋白酶降解，经肾排出很少，肾衰患者血浆PCT并无明显增高。
PCT可于2小时血中监测到；6-8小时含量快速升高；12-48小时达到并维持峰值；2-3天恢复正常。
PCT明显升高的原因：全身细菌感染；严重的组织创伤；严重休克、SIRS、MODS。
PCT轻度升高的原因：真菌；寄生虫；立克次体；结核；病毒感染；肿瘤；过敏；自身免疫性疾病；移植物抗宿主病；局部感染。
PCT的价值体现在诊断脓毒症及判断脓毒症预后： 龙源期刊网
PCT < 0.5 ng/ml不可能是脓毒症；
PCT≥ 0.5 ng/ml极可能是脓毒症；
PCT﹥2 ng/ml为脓毒症或者非常有可能升级为败血症休克；
脓毒症：PCT浓度升高时预后不良；
MODS：PCT浓度持续升高时提示预后不良；
感染：抗感染治疗有效，PCT几天内恢复正常； 龙源期刊网
如果已经使用了抗生素，则：在第3、5、7天的时候重新检测PCT，使用上述相同的界点值停止使用抗生素；如一开始PCT值≥10 ng/ml，当PCT峰值下降80-90%后停止抗生素；如果PCT持续较高水平，考虑治疗失败（如耐药菌株、脓肿、ARDS）；
降钙素原的研究及临床应用新进展
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.197
10年来,降钙素原(pct)作为细菌感染的敏感、特异及具有预兆性的标志物的实际作用在逐步被认识[1]。本文就降钙素原的研究及临床应用进展作一综述。
pct的生化结构及其产生代谢
生化结构:pct是由116个氨基酸组成的多肽,正常情况下,pct的rna在甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)粗面内质网内翻译成降钙素原前体(pre-ct)。pre-ct进入内质网膜,经糖基化和特异性酶切除n端的信号肽,生成pct后依次经不同的蛋白水解酶酶解,最后酶解生成ct和抗钙素[2]。
pct的产生:生理情况下,甲状腺的c细胞是pct的主要细胞来源。但在病理情况下,pct的产生的确切机制仍不十分清楚,有学者认为pct可能由甲状腺以外的组织产生。有人报道肝脏是pct的组织来源;也有人认为pct可能由肺/肠的神经内分泌细胞产生的;而brankhorst等认为pct来源于外周血单核细胞;还有研究表明,脓毒血症时垂体是血pct的来源。总而言之,病理情况下pct是多途径产生的,与多种组织细胞相关联。
pct的代谢:健康人血中仅有少量pct(<0.15ng/ml),细菌感染时,内毒素或细胞因子抑制pct分解成降钙素,pct释放入血,使血中pct增高;在严重感染时,pct的生成非常快。pct具体的清除途径尚不完全清楚,但它经肾脏排出很少,血浆pct的肾脏清除率远低于1ml/分。因此,血浆pct检测也适用于肾衰或人工肾治疗的患者。
pct的临床应用
细菌性与非细菌性感染的鉴别指标:严重病毒感染或感染性致病原所致炎症反应,降钙素原含量不升高或轻微升高。细菌感染或内毒素刺激可诱导单核细胞产生大量降钙素原。因此,降钙素原是细菌性感染存在的敏感指标,并且与炎症介质相关。对于感染性休克,血pct更是一个早期诊断的极具价值的指标。
