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烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用徐蔚蔚;邵增务;郭兵;杨述华;俞旭东;谢卯;熊蠡茗【期刊名称】《中国中医骨伤科杂志》【年(卷),期】2008(16)6【摘要】目的:考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用,并初步探讨其机制。
方法:构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为正常对照组,烟酰胺对照组(加入0.5mg/ml烟酰胺),退变组(加入10ng/mlIL-1β)和3个烟酰胺治疗组(加入IL-1β的同时,并分别加入0.5mg/ml,0.25mg/ml和0.05mg/ml烟酰胺)。
培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT-PCR检测,培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN-OS、TGF-β1及Caspase-3免疫组化检测。
结果:①RT-PCR显示3天及1周时,各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组,烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。
②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示,各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组,以大剂量烟酰胺治疗组最显著。
③iNOS、Caspase-3免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率均低于退变组(P<0.01)。
TGF-β1免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率高于退变组(P<0.01)。
结论:烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降,这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase-3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。
【总页数】5页(P21-25)【关键词】椎间盘;烟酰胺;Ⅰ型胶原;Ⅱ型胶原;白细胞介素-1β【作者】徐蔚蔚;邵增务;郭兵;杨述华;俞旭东;谢卯;熊蠡茗【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R-33;R681.53【相关文献】1.益气化瘀方影响椎间盘软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的作用分析 [J], 漆平芳2.Ⅸ型胶原蛋白A2基因多态性与环境因素在腰椎间盘退变疾病中的作用 [J], 张学利;宋海峰;朱如森;袁建军;江泽华3.骨形态发生蛋白-7对椎间盘细胞Sox9和Ⅱ型胶原基因的调节作用 [J], 戴桂良;刘石保4.烟酰胺对椎间盘聚集蛋白聚糖的调控作用 [J], 熊晓芊;杨述华;邵增务;詹子睿;段德宇;吴宏斌5.转化生长因子β与椎间盘细胞Ⅰ型胶原基因调控的关系 [J], 陈岩;胡有谷;齐宗华;西永明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
烟酰胺功效与作用烟酰胺，也被称为维生素B3或烟酰胺酸，是一种水溶性维生素。
作为维生素B族中的一个成员，烟酰胺在人体中发挥着重要的生理作用。
它可以通过食物摄入或身体内的代谢过程中合成。
烟酰胺主要被转化为两种主要的活性形式：烟酸和烟醇。
这两种形式都在体内起着重要的生物学作用。
首先，烟酰胺在能量代谢中起到关键的作用。
它参与了细胞中氧化还原反应的过程，帮助人体将食物中的碳水化合物、脂肪和蛋白质转化为能量。
烟酰胺在Glycolysis（糖酵解）和Citric Acid Cycle（三羧酸循环）等能量代谢途径中的酶反应中发挥作用。
其次，烟酰胺可以作为辅酶参与一些重要酶的催化反应。
其中最重要的是NAD+（尿苷酸二磷酸核苷酸）和NADP+（磷酸二磷酸核苷酸）。
这两种辅酶在氧化还原反应中起到了很重要的作用。
它们在细胞代谢过程中帮助将化学反应进行到底，促进了细胞中各种酶的催化活性，从而维持了细胞正常的代谢功能。
烟酰胺作为辅酶分子的一部分，不仅参与了细胞内的能量代谢，还调节了细胞凋亡、DNA修复和基因表达等生物过程。
此外，烟酰胺还有抗氧化作用。
它可以通过一系列反应捕捉和清除体内的自由基，从而保护细胞免受氧化应激的伤害。
这对于减少炎症和预防慢性疾病的发生具有重要意义。
另外，烟酰胺还参与了胆固醇的合成和代谢。
它可以通过抑制肝脏内低密度脂蛋白（LDL）的合成，减少了血液中的胆固醇含量，并有助于预防动脉粥样硬化和心血管疾病。
此外，烟酰胺还有一些其他的生理作用。
它可以促进皮肤细胞的新陈代谢，改善皮肤的水份保持功能，预防皮肤的干燥和粗糙。
烟酰胺还可以改善消化系统的功能，促进食物的消化和吸收。
它还对神经系统的功能具有调节作用，可以改善记忆和学习能力，并减轻焦虑和抑郁的症状。
烟酰胺缺乏会导致一系列的疾病和症状。
轻度的缺乏可以引起皮肤炎症、消化不良、呕吐和腹泻等症状。
长期缺乏烟酰胺会导致维生素缺乏性疾病“糙皮病”（Pellagra）的发生，其症状包括皮肤干燥、粗糙、糜烂，消化系统症状和神经系统症状等。
p53在神经酰胺诱导内皮细胞凋亡中的作用杨栋;杨丽霞;郭瑞威;沈珠甫;石燕昆;齐峰【期刊名称】《心肺血管病杂志》【年(卷),期】2008(27)2【摘要】目的:探讨p53在外源性神经酰胺(C2-ceramlde)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用.方法:体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的C2-ceramide进行处理,Tunel检测细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测p53的表达;并用p53的抑制剂PFT-α(pifithrin alpha,PFF-α)预处理细胞,再加入C2-ceramide与对照组比较观察细胞凋亡指数.结果:C2-ceramide呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡;p53的表达随着C2-ceramide浓度的增加呈现降低的趋势;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的凋亡.结论:神经酰胺能诱导内皮细胞的凋亡,可能不依赖于p53途径.【总页数】3页(P103-105)【作者】杨栋;杨丽霞;郭瑞威;沈珠甫;石燕昆;齐峰【作者单位】650032,云南昆明,成都军区昆明总医院心内科;650032,云南昆明,成都军区昆明总医院心内科;650032,云南昆明,成都军区昆明总医院心内科;650032,云南昆明,成都军区昆明总医院心内科;650032,云南昆明,成都军区昆明总医院心内科;650032,云南昆明,成都军区昆明总医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R394.2【相关文献】1.神经酰胺在诱导HL-60细胞凋亡中的作用研究 [J], 辛宏;颜光涛;郝秀华;王录焕;李英丽;薛辉2.神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用 [J], 杨丽霞;杨栋;郭瑞威;沈珠甫;石燕昆;齐峰;王先梅3.神经酰胺在紫外光诱导细胞凋亡中作用 [J], 舒彬;郝林林;吴宗耀4.bcl-2在神经酰胺致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用 [J], 杨丽霞;沈珠甫;郭瑞威;杨栋;齐峰;石燕昆5.神经酰胺在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡中的作用 [J], 杨丽霞;杨栋;郭瑞威;沈珠甫;石燕昆;齐峰;王先梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
腰椎间盘退变性疾病的研究进展乔成钢;杨学军【摘要】As a common spinal diseases, lumbar degenerative disk diease (LDDD) is defined by relevant scholars as the general name of a series of disease which have the clinical manifestation of waist and leg pain caused by degenerative changes of lumbar disc, articular process cartilages and surrounding ligament, and it always results in degenerative lumbar spinal stenosis and spondylolisthesis. Its clinical effect is not good because of complex causes and undefined pathogenesis. This paper reviews the progress of many new technologies such as gene technology and biology which greatly improve the research progress of LDDD in recent years so as to provide reference for clinical study.%LDDD属于临床常见脊柱疾病，相关学者将其定义为，因腰椎间盘与关节突的关节软骨及周围韧带退行性变化所致腰腿疼痛等临床表现一系列疾病总称，多造成退变性腰椎管狭窄、腰椎滑脱等病变。
LDDD病因较为复杂，且尚未明确其发病机制，因而临床未能取得理想疗效。
β-烟酰胺单核苷酸对氧糖剥夺PC12细胞自噬的影响田梦芝;龙佳欣;陈笑一;陈惠媚;金泽龙;李思特;谢明霞;杜可【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2024(36)2【摘要】为了探讨β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。
通过体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,MTT法检测各组细胞存活率。
透射电镜观察NMN处理后的自噬小体及溶酶体,MDC荧光染色观测NMN对自噬小体的影响。
Western blot检测LC3-II/LC3-I、Beclin1、p62、P-mTOR/mTOR等自噬相关蛋白表达水平。
结果显示,与Con比,OGD组细胞存活率显著降低(P<0.01),自噬小体及自噬溶酶体增多(P<0.01),MDC荧光斑点及强度增强(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量显著上调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量显著下调(P<0.01)。
与OGD组比,NMN组细胞存活率显著提高(P<0.01),NMN组和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组自噬小体及自噬溶酶体减少(P<0.01),MDC荧光斑点及强度减弱(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量下调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量上调(P<0.01),而雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组则与之相反。
与RAPA组相比,RAPA+NMN组自噬小体及自噬溶酶体显著减少(P<0.01),MDC荧光斑点及强度减弱(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量显著下调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量显著上调(P<0.01)。
烟酰胺对椎间盘聚集蛋白聚糖的调控作用熊晓芊;杨述华;邵增务;詹子睿;段德宇;吴宏斌【期刊名称】《中国中医骨伤科杂志》【年(卷),期】2005(13)5【摘要】目的:观察烟酰胺对椎间盘聚集蛋白聚糖的调节作用。
方法:构建体外椎间盘组织凝胶培养模型,以10ng/m lIL-1β诱发椎间盘退变,同时以0.5 m g/m l,0.25 m g/m l和0.05 m g/m l烟酰胺进行治疗,于造模的第一、二周对各组行葡萄糖醛酸含量测定、藏红O-快绿染色及聚集蛋白聚糖核心蛋白基因RT-PCR检测。
结果:①给与0.5 m g/m l烟酰胺一周后髓核糖醛酸含量较正常对照上升44.8%,(P<0.01);给与IL-1的各组糖醛酸含量随烟酰胺浓度上升而增高:0.5 m g/m l治疗一周后髓核糖醛酸含量较未治疗组上升68.3%,(P<0.01),2周后髓核及纤维糖醛本含量仍高于同期正常组(P<0.01)和未治疗组(P<0.01)。
②藏红O-快绿染色显示,随着烟酰胺浓度加大,髓核及纤维环染色浓度越大,组织结构受IL-1β破坏越小。
③RT-PCR显示与IL-1的各组椎间盘内,核心蛋白表达强度随烟酰胺浓度上升而上升。
结论:体外条件下,烟酰胺可提高椎间盘聚集蛋白聚糖含量,对抗IL-1β诱导的椎间盘退变,具备用于椎间盘退变临床治疗的潜力。
【总页数】4页(P1-4)【关键词】椎间盘退变;烟酰胺;白细胞介素-1;调控作用【作者】熊晓芊;杨述华;邵增务;詹子睿;段德宇;吴宏斌【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科【正文语种】中文【中图分类】Q753【相关文献】1.聚集蛋白聚糖基因串联重复多态性与腰椎间盘突出症相关性研究 [J], 丛琳;朱悦;屠冠军2.聚集蛋白聚糖对盘源性下腰痛椎间盘内神经生长的影响 [J], 周昊嵬;侯树勋;商卫林;吴闻文;唐岩;梅芳3.聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症的关联性 [J], 谭平先;李健;孙筱放;颜登鲁;张在恒;张慧敏4.聚集蛋白聚糖酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂3以及Ⅱ型胶原测定在椎间盘源性腰痛患者中的表达及其意义 [J], 李庆富;薛江楠5.烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用 [J], 徐蔚蔚;邵增务;郭兵;杨述华;俞旭东;谢卯;熊蠡茗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对体外原代培养神经元轴突发育的影响赵虹;张惊宇;车守梅;赫丹丹;郭朝晖【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2015(0)4【摘要】目的：评价烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶（NMNAT）1基因对体外原代培养小鼠神经元轴突发育的影响。
方法在体外建立了原代培养小鼠神经元模型，并通过RNA干扰和基因过表达的方法控制NMNAT1基因的表达水平。
应用电穿孔转染，上调或下调 NMNAT1基因的表达水平，应用免疫细胞化学方法研究神经元轴突形态。
在所有的功能试验中，把一种高效的特定的非竞争性 NMNAT1抑制剂 FK－866（ CAS658084－64－1）用作药物学对照。
结果在体外原代培养的皮层神经元中下调NMNAT1基因能减缓轴突生长，同时引起轴突分支的减少。
结论 NMNAT1基因在原代培养的皮层神经元形态发生中起显著作用，表明NMNAT1基因的丢失可能会引起中枢神经系统神经元变性。
【总页数】3页(P1010-1012)【作者】赵虹;张惊宇;车守梅;赫丹丹;郭朝晖【作者单位】哈尔滨医科大学附属四院神经内科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属四院神经内科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属四院神经内科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属四院神经内科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属四院神经内科，黑龙江哈尔滨 150001【正文语种】中文【中图分类】R34【相关文献】1.烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对体外原代培养神经元轴突发育的影响 [J], 赵虹;张惊宇;车守梅;赫丹丹;郭朝晖2.NMNAT1基因对体外原代培养神经元树突发育的影响 [J], 赵虹;张惊宇;车守梅;赫丹丹;郭朝晖3.人重组烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶2的表达、纯化及酶活力测定 [J], 王之涵;任力;赵亮4.反义蛋白激酶Cγ寡核苷酸对原代培养大鼠脑神经元蛋白激酶Cγ mRNA表达与皮质和海马神经元增殖及神经突起生长的影响 [J], 万丽;罗爱林;田玉科5.烟酰胺N-甲基转移酶(NNMT)基因rs2256292单核苷酸多态性对优秀青少年手球运动员血红蛋白的影响 [J], 陈伟;郑凤;张兰;沈超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
·综述·烟酰胺药理作用研究进展杨驰1，2郑咏秋2戴敏1【摘要】烟酰胺是烟酸（维他命B3，vitamin B3）的酰胺形式，参与氧化－还原反应、干预能量代谢等生理过程，在维持细胞的正常生命活动中发挥重要作用；具有DNA 修复、延缓衰老等方面的药理作用，在治疗心脑血管疾病、呼吸系统疾病、I 型糖尿病和炎症免疫性疾病中有广阔的应用前景。
本文在广泛查阅文献的基础上，对烟酰胺的药理作用进展做一综述。
【关键词】烟酰胺；氧化应激；细胞凋亡；forkhead ；二氢尿嘧啶脱氢酶基金项目：国家自然科学基金项目（ɴ81073087）资助作者单位：1．230038安徽合肥，安徽中医学院药学院2．100091北京，中国中医科学院西苑医院实验研究中心通讯作者：戴敏，E-mail ：daiminliao@163．com 烟酰胺是烟酸的酰胺形式，是人体合成辅酶I 二氢尿嘧啶脱氢酶（dihydrouracil dehydrogenase ，NAD +）和辅酶II 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide －adenine dinucleotide phosphate ，NADP ）的前体物质，通过参与细胞的能量代谢，在氧化应激或炎症损伤时发挥保护作用，能有效地预防细胞和细胞膜免受自由基的损伤。
烟酰胺也在包括免疫系统功能障碍，糖尿病和神经褪行性疾病期间影响调控细胞存活和死亡的多条氧化应激通路。
烟酰胺可阻断炎症细胞活化，细胞早期的凋亡和晚期的DNA 核分解。
研究资料提示，烟酰胺参与forkhead 转录因子家族调控的信号通路、蛋白激酶B （protein kinase B ，PKB ）（Akt ）、Bad 、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase ）和多聚（ADP －核糖）聚合酶（poly （ADP －ribose ）polymerase ，PARP ）等多种信号通路［1］，本文就烟酰胺的分子作用机理研究进展做一综述。
487沉默信息调节因子2（slient information regulator 2, Sir2）是一类最初发现于酵母细胞的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide, NAD +）依赖组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶，其与寿命有密切的关系。
随后在哺乳动物中发现的7种类Sir2的同源序列构成了Sirtuins 家族，即Sirt1-7，Sirtuins 家族可以调节基因表达、细胞凋亡和衰老，参与生物体内的神经保护、能量代谢、炎症和氧化应激反应过程[1]。
该家族成员可以发挥去乙酰化酶、ADP 核糖基转移酶、脱丙二酸酶和脱琥珀酸酶的作用，而它们的生物学作用依赖于其细胞内定位[1-2]。
其中，Sirt1是Sirtuins 家族中被研究得最广泛而深入的成员。
近年来的研究指出，Sirt1作为一种能量代谢的感应器，可靶向组蛋白、转录因子、共调节分子以及代谢酶，以适应基因表达和代谢活性，从而响应细胞的能量状态[3-4]。
Sirt1能够穿梭于细胞质和细胞核之间并且具有非常广泛的互作蛋白，包括腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK ）、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator, PGC-1α）和叉头转录因子1（forkhead transcription factor 1, FoxO1）等与能量代谢相关的感应蛋白，它们之间相互作用构成了一个能量感应网络[5]，从而影响细胞能量代谢的相关功能，包括糖脂代谢、线粒体质量控制、胰岛素分泌及其代谢功能等。
由于Sirt1处于各种代谢信号通路的枢纽位置，其在细胞能量代谢中具有复杂且重要的生物功能。
本文首先分析影响Sirt1活性的因素和Sirt1与常见能量代谢相关蛋白的互作关系，接着系统性地总结其对不同代谢组织器官功能的影响，旨在进一步了解Sirt1在机体能量代谢中的相关作用，为代谢性疾病的防治提供重要的参考资料和理论基础。
