骨质疏松症与血清转化生长因子β、瘦素的关系
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硕士学位论文血清瘦素、脂联素及内脂素与骨质疏松相关性研究Correction between serum leptin ,adiponectin,visfatinand osteoporosis专业名称:老年医学学位申请人:雷淑玲导师:楼慧玲教授广州医科大学·广州二零一四年五月目录缩略词表 (1)中文摘要 (2)英文摘要 (5)前言 (10)材料与方法 (12)结果 (18)讨论 (29)结论 (34)展望 (35)参考文献 (36)综述 (41)致谢 (54)学位论文原创性声明 (55)学位论文知识产权权属声明 (55)关于学位论文使用授权的说明 (55)缩略词表缩略词表(Abbreviation)缩写词英文全称中文全称OPObT2DM LPT APN VST OCNβ-CTXPINPBMD TGTC LDL HDL OsteoporosisObesityType of 2 diabetesLeptinAdiponectinVisfatinOsteocalcinC-treminal telopeptide ofI collagenN-aminoterminal propeptideof type I collagenBone mineral densityTriglycerideCholesterinHigh density lipoproteinLow density lipoprotein骨质疏松肥胖2型糖尿病瘦素脂联素内脂素骨钙素β-I型胶原羧基端肽I型前胶原氨基前肽骨密度甘油三酯胆固醇高密度脂蛋白低密度脂蛋白广州医科大学硕士学位论文血清瘦素、脂联素及内脂素与骨质疏松的相关性研究硕士研究生:雷淑玲导师:楼慧玲教授中文摘要背景:目前,骨质疏松(osteoporosis,op)和肥胖(obesity,ob)是两个常见的慢性疾病,并随着人口的肥胖化和老龄化,骨质疏松发病率逐年上升。
患者常出现身高缩短、骨痛及驼背甚至骨折等临床表现,但OP的具体发病机制尚不明确。
绝经后骨质疏松症患者性激素、细胞因子及骨代谢指标的变化及关系目的分析绝经后骨质疏松症患者性激素、细胞因子及骨代谢指标的变化及关系。
方法选择2012年8月~2015年8月在本院接受住院治疗的绝经后妇女119例为研究对象,根据是否出现骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症(POP)患者62例、绝经后非骨质疏松症(NOP)患者57例。
测定两组妇女的骨密度(BMD),血清性激素及细胞因子、骨代谢指标水平差异。
结果观察组患者的L2-4腰椎及非优势侧股骨近端的BMD值均低于对照组患者(P<0.05);血清E2、IGF-1水平低于对照组,IL-6、N-BGP、BAP值高于对照组(P<0.05)。
结论绝经后骨质疏松症患者雌激素水平降低,各代谢指标发生显著变化,是导致患者骨质疏松加重的根本原因。
标签:绝经后骨质疏松症;性激素;细胞因子;骨代谢指标骨质疏松是临床老年人多见疾病,尤其好发于绝经后女性,称为绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,POP)[1]。
绝经后女性雌激素分泌显著减少,而雌激素水平与机体成骨及破骨过程均密切相关,减少的雌激素将解除对破骨细胞的抑制作用导致破骨过程大于成骨过程,最终导致骨质减少、骨质疏松发生[2]。
本次研究主要分析绝经后骨质疏松症患者性激素、细胞因子及骨代谢指标的变化及关系。
1 资料与方法1.1一般资料选择2012年8月~2015年8月在本院接受住院治疗的绝经后妇女119例为研究对象,根据是否出现骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症(POP)患者62例,绝经后非骨质疏松症(NOP)患者57例。
POP组:年龄51~68岁,平均(58.62±7.49)岁,绝经年限8~20年,平均(15.21±2.09)年;NOP组:年龄50~69岁,平均(58.34±9.31)岁,绝经年限9~21年,平均(15.78±2.53)年。
两组妇女年龄、绝经年限等资料差异无统计学意义(P>0.05)。
老年男性骨质疏松患者血清瘦素与骨密度及骨转换生化指标的关系柴瑛;马利峰;胡春荣;邢冰【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2012(35)1【摘要】目的:探讨老年男性骨质疏松患者血清瘦素(Leptin)水平的变化及其与骨密度(BMD)及骨转换生化指标的关系.方法:采用酶联免疫法(ELISA)测定89例老年男性骨质疏松患者和50例正常男性老年人血清Leptin、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b (TRACP-5b),采用美国NORLAND Excell-plus双能X线骨密度测定仪分别测定其正位腰椎(L2~4)及左侧股骨颈处BMD.结果:老年男性骨质疏松患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清Leptin、BAP、BGP水平较正常男性老年人明显降低(均P<0.01),血清TRACP- 5b水平较正常男性老年人明显升高(P<0,01).老年男性骨质疏松患者血清leptin水平与患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清BAP、BGP水平呈明显正相关(r=0.437,r=0.496,r=0.512,r=0.489,均P<0.01),与患者血清TRACP- 5b水平呈明显负相关(r=-0.529,P<0.01).结论:血清瘦素水平降低在老年男性骨质疏松的发病中可能发挥重要作用.【总页数】2页(P30-31)【作者】柴瑛;马利峰;胡春荣;邢冰【作者单位】佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.011绝经后骨质疏松妇女血清瘦素与骨密度及骨转换生化指标的关系 [J], 卢士燕;高羽;王振海2.老年男性骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、内皮素与骨钙素及骨转换生化指标的相关性研究 [J], 郭应龙3.老年男性骨质疏松患者血清脂联素与骨密度及骨转换生化指标的关系 [J], 柴瑛;鲍婧;乔建民;周成福;柴国禄4.老年男性骨质疏松患者血清胰淀素与骨密度及骨转换生化指标的关系 [J], 柴瑛;乔建民;周成福;邢冰5.老年男性骨质疏松患者血清Vaspin与骨密度及骨转换生化指标的关系 [J], 周成福;柴瑛;王守锋因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
瘦素通过细胞因子在RANKL RANK OPG系统中的作用对破骨细胞形成的调节【摘要】RANKL/RANK/OPG系统是近年来发现的破骨细胞分化过程中的一个重要信号传导通路,是成骨细胞作用于破骨细胞的重要途径。
细胞因子与RANKL/RANK/OPG系统关系密切,瘦素通过免疫系统影响细胞因子的分泌进而影响RANKL/RANK/OPG系统的平衡,抑制破骨细胞分化,起到抑制破骨细胞的生成、抑制骨吸收的作用。
【Abstract】RANKL/RANK/OPG system is one of the important signal transduction pathways which is discovered in resent years.It is the main way that osteoblast act on osteoclast.Cytokins has a close relationship with RANKL/RANK/OPG system.Leptin through the immune system affecting the secretion of cytokines affect the balance of RANKL / RANK / OPG system.It can inhibit osteoclasts differentiation and the osteoclasts formation and play a role in the inhibition of bone absorption.瘦素是由Ob基因编码、白色脂肪组织分泌的细胞因子样激素[1],在胎盘、骨髓、肌肉、乳腺和胃黏膜上皮细胞均可表达,因此它具有多种生理效应。
瘦素可直接作用于成骨细胞,促进其分化和成熟;也可以间接作用于破骨细胞,抑制其生成。
近年研究表明免疫系统的改变会导致骨质疏松的发生,而瘦素恰恰是免疫系统和骨代谢之间相互影响、相互联系的重要中介物,其在体内的含量与骨质疏松有密切关系。
瘦素与2型糖尿病骨质疏松症的相关关系奚悦;李敬林【摘要】目的初步探讨瘦素与2型糖尿病骨质疏松症之间的关系.方法选取本院住院的100例男性2型糖尿病患者为研究对象.按腰椎骨密度(T值)分为骨量正常组(N组)、低骨量组(A组)和骨质疏松组(B组);对比3组间患者的瘦素、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素1(IL-1)等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果 3组间的瘦素、TGF-β、IL-1均存在统计学差异(P<0.05).糖尿病患者骨密度的多因素相关分析提示骨密度与瘦素、TGF-β、IL-1、骨钙素、糖化血红蛋白呈负相关(P <0.05),与体质量指数呈正相关(P>0.05).结论瘦素水平的增高是发生糖尿病骨质疏松症的危险因素,其导致骨质疏松可能是通过上调骨钙素的浓度实现的.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2012(052)044【总页数】2页(P82-83)【关键词】糖尿病骨质疏松症;瘦素;转化生长因子β;白细胞介素1;骨钙素【作者】奚悦;李敬林【作者单位】辽宁中医药大学,辽宁锦州121000;辽宁中医药大学附属医院【正文语种】中文【中图分类】R587.2随着糖尿病患者的寿命和病程延长,糖尿病性骨质疏松的发病率将有增多趋势[1,2],近年来日益受到医学界的重视。
目前,导致2型糖尿病骨质疏松的相关危险因素有哪些尚不十分清楚,瘦素与2型糖尿病骨质疏松症的相关关系国内未见相关报道。
本研究旨在探讨瘦素与2型糖尿病骨质疏松症的相关关系,以期做到对2型糖尿病骨质疏松症的早发现早预防。
1 资料与方法1.1 临床资料选取2010年6月~2011年12月本院住院的100例男性2型糖尿病患者为研究对象,年龄(54.26±8.77)岁,体质量指数(BMI) (24.53±2.00)kg/m2,病程1周~25 a。
将其按腰椎骨密度(T值)分为骨量正常组(N组)、低骨量组(A组:低于同性别峰值骨量的1个标准差以上但小于2.5个标准差)和骨质疏松组(B组:低于同性别峰值骨量的2.5个标准差以上)。
瘦素对骨及软骨作用研究的新进展作者:赵晓萌赵文国任文清来源:《科技经济市场》2016年第04期摘要:由OB基因编码的分子量为16-KD的瘦素,是一种与食欲和代谢相关的激素。
它作用于下丘脑,目前研究认为它是由白色脂肪组织分泌的。
因此肥胖患者体内瘦素含量要高于正常体重者,而由于高水平瘦素的持续作用,导致了其特异性受体敏感性降低。
在不断的研究过程中,还发现瘦素是一种作用于中枢和外周的多效性激素,并通过中枢和外周机制影响摄食、骨量、软骨修复、脂质、糖代谢、产热、生殖和内分泌等功能。
关键词:瘦素,骨,软骨,保护瘦素缺乏时会导致小鼠许多症状的出现,如体重增加、骨密度改变、血糖异常、不育以及体温波动异常等。
通过瘦素的治疗,上述表现可以减轻。
瘦素因有可能在骨与软骨的保护与修复过程中发挥作用而越来越被关注,成为一新的研究热点。
本文将对近些年来瘦素对骨代谢及软骨影响的最新进展做一综述。
1瘦素受体瘦素通过结合到其特异性的受体(OB-RS)发挥作用,OB-RS通过选择性剪切分为几种亚型,表达不同的生物活性,并在中枢及外周器官介导瘦素发挥作用。
由Lep基因编码的长链形式(LRb)是主要的受体,存在于下丘脑的各个区域。
在LRb上磷酸化的Tyr-1077和Tyr-1138吸引并激活潜在的转录因子STAT3和STAT5,LRB也常磷酸化为Tyr-985,它们与SOCS3结合减弱LRb信号。
瘦素受体的短链形式,几乎分布在所有的外周组织中。
包括卵巢、前列腺、睾丸、骨及软骨组织。
提示瘦素对这些组织器官有着直接的影响。
2瘦素对骨的影响2.1瘦素对骨的作用瘦素是骨代谢的主要调节因子,维持在骨发育过程中代谢的平衡。
但其在啮齿类动物及人类的骨质量的影响实验中,实验的结果和数据是矛盾的。
(一)瘦素对骨的正性作用在兔下肢骨折愈合过程中,瘦素促进骨折处生长因子的产生,增加骨小梁的形成,从而使得骨折处愈合时间缩短;在骨皮质层的矿质化受阻病变。
通过瘦素的治疗可以减轻甚至完全恢复;瘦素缺乏型小鼠在腰椎骨矿物含量增加。
作者:张磊戴冀斌施永彦崔操
[摘要] 目的:研究骨质疏松症与血清瘦素和转化生长因子β(tgf-β)浓度的关系。
方法:酶联免疫吸附法(elisa)检测24例骨质疏松症患者血清中瘦素和tgf-β水平,并与正常人对照;计算血清瘦素、tgf-β与骨密度的相关性。
结果:骨质疏松症患者tgf-β水平较对照组明显降低(p<0.05),但血清瘦素与对照组无显著差异(p&0.05)。
血清tgf-β与骨密度呈正相关,瘦素与骨密度无相关性。
结论:tgf-β水平降低可能是骨质疏松症发病的原因之一,而无直接证据表明瘦素水平变化与骨质疏松症发病有相关性。
[关键词] 骨质疏松症;瘦素;转化生长因子β;酶联免疫吸附检测
1 材料与方法
1.1 标本采集按照中国人骨质疏松症的建议诊断标准(第二稿)[1],随机选取骨质疏松症病人24例为骨质疏松组,其中男性6例,女性18例,最大年龄63岁,最小年龄42岁,平均年龄(54.08±5.91)岁。
另选24例做对照组,均临床排除骨质疏松症,其中男性9例,女性15例,最大年龄59岁,最小年龄44岁,平均年龄(5
2.08±4.96)岁。
以上对象均排除慢性肝、肾、胃肠疾病和各种内分泌疾病,免疫系统疾病,白血病,骨髓瘤,淋巴瘤,以及过度嗜烟或过度饮酒者。
抽取检测对象的静脉血2 ml,4 000转/分,离心10 min,分离血清,标本放置超低温冰箱(-80 ℃)保存,避免反复冻融,待标本收集齐后统一测试。
1.2 实验仪器与试剂双能x线骨密度仪为美国hologic 2000 plus型;连续波长酶标仪为美国elx 800型;人tgf- β夹心法elisa检测试剂盒购自上海森雄科技实业有限公司;人瘦素夹心法elisa检测试剂盒购自天津九鼎医学生物有限公司。
1.3 血清tgf-β和瘦素elisa检测标准品管中加入双蒸水溶解,倍比稀释法稀释出1.6 ng/ml、3.2 ng/ml、6.3 ng/ml、1
2.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml和100 ng/ml共7种浓度;将待测样品,阴性对照和倍比稀释的标准品分别加入相应孔中,每孔100 μl,37 ℃孵育1 h;将样品吸除,洗板3次,加入辣根过氧化物酶标记兔抗鼠抗体工作液,每孔100 μl,37 ℃孵育30 min;将抗体工作液吸除,洗板3次,每孔加入底物显色液100 μl,室温避光显色5 min,每孔加入中止液1滴;以蒸溜水清零,酶标仪读取标准品各孔492 nm吸光值(od),以标准品100、50、25、12.5、6.3、
3.2、1.6和0 ng/ml浓度为横坐标,od值为纵坐标,以平滑曲线连接各标准品的坐标点,绘出标准曲线;读取样品od值,在标准曲线中查出相对应人血清tgf-β浓度或瘦素浓度。
1.4 骨密度测定双能x线骨密度仪测腰椎椎体前后位骨密度。
受试者平卧仪器床上,骨密度仪对其腰椎进行测量检查,骨矿含量等参数值由仪器计算机自动打印输出。
1.5 统计学分析采用两样本均数t检验比较骨质疏松组与对照组血清瘦素与tgf-β水平。
直线相关分析血清瘦素和tgf-β与骨密度之间的相关度。
p<0.05为有统计学差异。
统计分析软件spss 10.0辅助运算。
2 结果
血清瘦素、tgf-β水平以及骨密度比较见表1,骨质疏松组平均骨密度明显低于对照组,差异具有显著性(p<0.05);血清瘦素稍高于对照组,统计学分析差异不具备显著性(p&0.05)。
pearson直线相关分析显示:血清tgf-β水平与骨密度之间呈正相关(r=0.34,p<0.05),血清瘦素水平与骨密度之间不存在相关性(r=0.24,p&0.05)。
而血清瘦素与tgf-β水平之间也不存在相关性(r=0.21,p&0.05)。