当前位置：文档之家 › 最新慢性心力衰竭的规范化治疗-课件,幻灯,ppt课件

最新慢性心力衰竭的规范化治疗-课件,幻灯,ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：498.50 KB
  • 文档页数：92

下载文档原格式

  / 92

合集下载

(精选课件)心力衰竭诊治最新进展PPT幻灯片

(精选课件)心力衰竭诊治最新进展PPT幻灯片

能量生成
收
能量代谢障碍
缩
利用
性
钙内流 钙动员
钙转运异常
减 弱
钙结合障碍
病
因
钙复位延缓
心
横桥解离 舒张负荷
心室舒张
室 舒 张
顺
心室内外 因素
心室顺应性
应 性
异
常
心 力 衰 竭
6
（二 ）心衰的诱因
—条件致病作用的因素
增加代谢率或耗氧
发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和 分娩、劳累、紧张、情绪激动
５.按心输出量分类
低输出量型（low output heart failure) 高输出量型（high output heart failure):
(甲亢、严重贫血、妊娠、)。
12
2006年 最 新 分 期
美国心脏学会和心脏病协会（AHA／ACC）2006年修订了慢性 心衰诊断与治疗指南。指南在沿用纽约心功能分级的基础上，将病 程分为ABCD 4期。
⑴ 交感神经（SNS）兴奋
心肌重塑
⑵肾素－血管紧张素系统（RAAS）
心肌重塑
⑶ 多种细胞因子参与
心肌重塑
18
血管紧张素Ⅱ
心脏交感神经活性↑
β1受体
β2受体
α1受体
心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化
心室重塑
血管收缩
19
Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action
增加前负荷的因素
高钠饮食(钠水潴留)、输液过多过快、 肾功能衰竭
增加后负荷的因素 持续性高血压(左心后负荷↑)
肺动脉高压、肺动脉栓塞(右心后负荷↑)

慢性心力衰竭-教学课件,幻灯

慢性心力衰竭-教学课件,幻灯
• 肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、 肝功能受损及大量腹水。
• 心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的 反流性杂音。
全心衰竭
• 右心衰继发于左心衰而形成全心衰。当右心衰出现之 后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血 症状反而减轻。
心力衰竭的临床表现
• 1、左室肥大，左室收缩末期容量增加及左室射血分数 （LVEF）<40%
• 2、有基础心脏病的病史，症状及体征 • 3、有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等症状
• 心力衰竭是各种心脏病的晚期阶段。临床上左心衰竭最 为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右பைடு நூலகம்衰 竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及 左右心而发生全心衰者临床上更为多见。
• 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 • 踝部水肿和(或)尿量减少而体重
• 颈静脉怒张或搏动增强
增加
• 肺部罗音和(或)呼吸音减弱尢其双 • 无上呼吸道感染的夜间咳嗽
肺底
• 劳力性呼吸困难
• 心脏扩大
• 淤血性肝脏肿大
• 急性肺水肿
• 胸腔积液
• 第三心音奔马律
• 最大肺活量下降1/3
• 静脉压升高>16cmH2O • 循环时间>25秒
右心衰主要体征
• 水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对 称性、可压陷性。胸腔积液也是由于体静脉压 力增高所致，因胸腔静脉还有一部分回流到肺 静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双 侧多见。
• 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时 的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具 特征性。

《慢性心力衰竭治疗》课件

《慢性心力衰竭治疗》课件
运动建议
根据心功能状况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等， 避免剧烈运动。
05
慢性心力衰竭的最新研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对慢性心力衰竭的发病机制，国内外研究者正在积极开展新药的研发工作，包 括新型血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、新型β受体拮抗剂等。
临床试验
目前正在进行多项慢性心力衰竭新药的国际多中心临床试验，以评估药物的疗效 和安全性。
临床表现与诊断标准
临床表现
心衰患者常出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等症状，严重时可出现 急性肺水肿和心源性休克。
诊断标准
根据患者的症状、体征和检查结果（如心电图、超声心动图、血液检查等）进 行综合评估，以确定心衰的诊断。
02
药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用
利尿剂是治疗慢性心力衰竭的基 础药物之一，主要通过排除体内 多余的水分，减轻心脏负担，改
02
包括地高辛、西地兰等，其中地高辛是最常用的洋地黄类药物
。
洋地黄类药物的使用方法
03
通常根据患者病情和医生指导使用，需注意洋地黄中毒等不良
反应的发生。
其他药物
其他药物的作用
其他药物包括硝酸酯类、钙通道拮抗剂等，主要通过扩张血管、 降低血压、改善心肌重构等作用改善心功能。
其他药物的分类
包括单硝酸异山梨酯、氨氯地平等，其中氨氯地平具有扩张冠状 动脉和外周血管的作用。
发病机制研究
深入探讨慢性心力衰竭的 发病机制，为新药研发和 治疗方法创新提供理论支 持。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以 提高治疗效果。
综合治疗
将药物治疗、手术治疗、 康复治疗等多种治疗方法 相结合，提高慢性心力衰 竭的治疗效果。

慢性心力衰竭ppt课件

慢性心力衰竭ppt课件
慢性心力衰竭的诊治
娄底市中心医院老年科 封波
心力衰竭定义
是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或 射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其中 主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留（肺淤血和体循环淤血）。
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率 高，已成为21世纪最重要的心血管并发症之一。
①去除诱发因素 ②监测体重
每日监测体重以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重增加2Kg以 上，因考虑患者已有水钠潴留，需要加大利尿剂剂量
③调整生活方式
1.限钠，限水 2.营养与饮食 3.休息和适度运动
④心理和精神治疗
心理疏导，必要时抗焦虑或抗抑郁治疗
⑤氧气治疗
用于急性心衰，或伴睡眠呼吸障碍患者，慢性心衰无指针
心衰的发病机制
• 心室重构 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和
组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再 表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、 心室容量的增加和心室形态的改变
心衰的发病机制
• 心衰是一种进展性疾病 代偿阶段
失代偿阶段
心室重构（心力衰竭主线）
原则：小剂量开始，逐渐加至最大耐受剂量，不宜骤停。 如出现心衰恶化和液体潴留，先加强利尿。
HF-REF的药物治疗-ACEI/ARB
• 适应症：
1.所有EF值下降的心衰患者，必须且终生使用，除非有禁忌（I类，A级） 2.阶段A，即心衰高发危险人群应该考虑用ACEI来预防心衰（IIa类，A级） 3.不能耐受ACEI的患者使用ARB（I类，A级）
阶段C
患者已有基础的结构性心
（临床心衰阶段）
脏病，以往或目前有心衰 的症状和（或）体征。

慢性心力衰竭ppt课件

慢性心力衰竭ppt课件

细胞和基因治疗
总结词
细胞和基因治疗是近年来慢性心力衰竭治疗的另一个研究热点，这些方法具有修复心肌损伤、防止心肌细胞凋亡 等潜力，为心力衰竭的治疗提供了新的思路。
详细描述
细胞治疗是指将健康的细胞移植到患者体内，以修复受损的心肌细胞。基因治疗是指通过改变细胞的基因表达来 治疗疾病。这些方法仍处于研究阶段，但初步的研究结果令人鼓舞。未来随着技术的进步，这些治疗方法有望成 为慢性心力衰竭的重要治疗手段。
心力衰竭的鉴别诊断
与其他心脏疾病进行鉴别
心力衰竭可能与冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病 混淆，需要进行鉴别诊断。
与其他疾病进行鉴别
心力衰竭可能与肺炎、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病混淆， 需要进行鉴别诊断。
03 慢性心力衰竭的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
降低心脏负担，改善心功能， 减轻水肿应给予支持，建立良好的 家庭和社会关系，让患者感 受到关爱和温暖。同时，社 会应加强对慢性心力衰竭患 者的关注和支持，提供必要 的医疗资源和教育。
谢谢
THANKS
运动管理
根据心功能状况适量运动，如散步、游泳、 瑜伽等。
定期随访
定期到医院进行复查，了解病情变化，及时 调整治疗方案。
04 慢性心力衰竭的预防和预后
CHAPTER
慢性心力衰竭的预防
积极控制高血压、糖尿病 等基础疾病
慢性心力衰竭常常继发于高血 压、冠心病等心血管疾病，积 极控制这些基础疾病有助于预 防心力衰竭的发生。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对心血管系统 产生不良影响，戒烟限酒有助 于降低心力衰竭的风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果 ，有助于预防心力衰竭。

慢性心衰的治疗PPT课件

慢性心衰的治疗PPT课件

药物治疗
遵循医生的建议，按时服药， 不随意更改药
保持乐观的心态，避免情绪波 动过大，有助于减轻心脏负担
，改善心功能。
04
慢性心衰的最新研究进展
新药研发和治疗策略的进展
创新药物
近年来，针对慢性心衰的新药研发取得了重要进展，例如新型血管紧张素转换酶抑制剂 、β受体拮抗剂等，这些药物在改善心衰症状、降低发病率和死亡率方面表现出显著疗
效。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展，个体化治疗策略在慢性心衰中越来越受到重视。通过 对患者的基因型、表型等进行评估，医生可以制定出更加精准的治疗方案，提高治疗效
果。
基因治疗和干细胞治疗的研究
基因治疗
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。目前，针对慢性心衰的基因治疗研究主要集中在纠 正导致心衰的基因缺陷、增强心肌细胞的再生能力等方面，虽然仍处于早期阶段，但具有巨大的潜力。
02
慢性心衰的治疗方法
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂
通过抑制循环和组织中的ACE，使缓激肽降解减 少，发挥扩张血管、抗增生、抗纤维化的作用， 从而改善心肌及小血管重构，改善舒张和收缩功 能。
利尿剂
通过增加尿液排出，减少血容量，减轻心脏负担 ，改善心功能。
β受体拮抗剂
通过抑制交感神经兴奋，减慢心率，降低心肌耗 氧量，改善心肌缺血和心功能。
慢性心衰的症状和诊断
症状
慢性心衰的症状主要包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如下 肢水肿）、运动耐量下降等。这些症状可能在劳累或休息时 出现，并随着病情的加重而加重。
诊断
慢性心衰的诊断主要依赖于患者的症状、体征和相关辅助检 查。常见的辅助检查包括心电图、超声心动图、血液生物学 标志物等。通过综合分析这些检查结果，可以明确心衰的诊 断及病因。

心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)


注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。

慢性心衰的规范化治疗医学PPT课件

4
（三）ACE抑制剂在心衰时的应用要点
ACE-I是治疗心衰的基石和首选。（不稳定不用） • 所有收缩性心衰必须使用ACE-I； • 慢性稳定性心衰终身使用； • 临床疗效数周出现； • 可与利尿剂， β-受体阻滞剂，地高辛合用； • 必须从极小剂量开始，尽可能调整到临床证明有 效的剂量；
5
药名
起始剂量
A期：有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状
B期：有器质性心脏病， 但没有心力衰竭的症状 C期：有器质性心脏病且 目前或以往有心衰症状 D期：需要特殊干预治疗 的难治性心力衰竭
2
II III IV
（一）心力衰竭治疗建议概要
不同心功能分级心衰的治疗（NYHA 分级 ）
• 心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 • 心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞 剂；地高辛用或不用。 • 心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞 剂；地高辛。 • 心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛 固酮受体拮抗剂；病情稳定者则谨慎应用β-受体 阻滞剂。
维持剂量
卡托普利
依那普利 赖诺普利 苯那普利 培哚普利
6.25mg/d
2.5mg/d 2.5mg/d 2.5mg/d 2mg/d
25-50mg qd
10mg bid 5-20mg qd 5-10mg bid 5-10mg qd
6
（四）β-受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点
• 所有慢性收缩性心衰，病情稳定，无禁忌，必须 使用； • β-受体阻滞剂不能用于危重抢救； • 从小剂量开始（美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔 1.25mg/d、卡维地洛3.125mg/d），2周倍增，改 善于2－3月开始； • 应在ACE-I、利尿基础上加用，可与地高辛联用；

《慢性心力衰竭诊治》PPT课件

治疗效果
患者症状缓解，心功能改善。
经验总结与启示
早期诊断
关注高危人群，提高慢性心力衰 竭的早期识别率。
综合治疗
药物治疗与非药物治疗相结合，改 善患者生活质量。
长期管理
定期随访，调整治疗方案，预防病 情恶化。
THANKS
感谢观看
02
CATALOGUE
慢性心力衰竭的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困 难等症状，但需注意电
解质紊乱。
ACE抑制剂
改善心肌重构，降低心 力衰竭的发病率和死亡
率。
β受体拮抗剂
降低心肌耗氧量，改善 心功能，提高运动耐量
。
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善 心衰症状，需注意中毒
反应。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
新型治疗手段研究
总结词
新型治疗手段在慢性心力衰竭中的应用研究
详细描述
除了药物治疗外，新型治疗手段如机械通气、心室辅助装置、心脏移植等也在慢性心力衰竭治疗中得到了广泛研 究。这些新型治疗手段能够为患者提供更有效的支持，减轻心脏负担，改善心功能，提高生存率。其中，心室辅 助装置和心脏移植等治疗手段在某些特定患者中取得了显著的治疗效果。
发病机制
慢性心力衰竭的发病机制涉及神经内 分泌激活、细胞因子和炎症反应等多 个方面，导致心肌重塑和血管重构， 进一步加重心脏功能损害。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。根据心功能不全的 程度，可分为四级（NYHA分级）。
诊断标准
慢性心力衰竭的诊断依赖于患者的病史、体格检查和实验室检查。常用的实验室 检查包括超声心动图、X线胸片、心电图等。

慢性心力衰竭治疗原则及进展PPT课件

–适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损
• 噻嗪类
–适用于有轻度液体潴留、伴有高血压
• 袢利尿剂及噻嗪类常见不良反应：水电解质紊乱 • 保钾利尿剂
22
新型利尿剂——托伐普坦
• 作用机制 –血管加压素V2受体拮抗剂
• 特点：排水不排钠
• 适应症
–常规利尿剂抵抗 –低钠血症患者 –顽固性水肿 – 有肾功能损害倾向
经优化药物治疗3-6个月
3、兼有及受体阻滞
carvedilol labetalol
如何选用
1、使用亲脂性、心脏选择 性
2、类型：比索洛尔、卡维 地洛 美托洛尔
3、原则：小剂量开始，逐 渐增加达最大耐受量
18
HF-rEF的治疗新进展——醛固酮受体拮抗剂
适应证（从 III/IV及扩大到II级心功能）
• 所有EF≤35%, 已用ACEI/ARB和β受体阻滞剂，仍持续有症 状(NYHA Ⅱ-Ⅳ级) （I类，A级）。
临床评估是治疗的前提和基础， 贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。
5
心衰治疗评估
• 治疗效果的评估
NYHA心功能 6分钟步行 超声心动图 BNP/NT-proBNP 生活质量
6
• 疾病进展的评估
症状、治疗改变 再住院、死亡
• 预后的评定
LVEF、肾功能 低钠、低血压 BNP/NT-proBNP
心衰患者需要完善的检查
慢性心衰的排除标准：
BNP35 pg/ml NT-proBNP125pg/ml
• 评价严重程度和预后
• 动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段
– BNP/NT-proBNP水平降幅≥30%—治疗有效的标准
8
慢性心衰的治疗目标和推荐药物
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.ACEI和β受体阻滞剂合用有协同作用
ACEI临床应用（三）
4.剂量：从小剂量开始，逐渐递增，直至目 标剂量或最大耐受剂量
卡托普利 依那普利 培哚普利 赖诺普利 苯那普利 雷米普利
起始剂量
6.25mg, tid 2.5mg, bid 2mg/d 2.5～5mg/d 2.5mg/d 2.5mg/d
✓ 推荐β阻滞剂＋ACEI 黄金搭档 ✓ RAAS阻滞剂：
三药合用不推荐 二药合用：ACEI＋螺内酯 优于
ACEI＋ARB
5.慢性心衰非药物治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 埋藏式心脏除颤复律器（ICD） CRT-D（CRT＋ICD） 均具有降低病死率，改善预后作用
指南中推荐的各种药物及其 对慢性心力衰竭的疗效
液体潴留不消除，ACEI和β受体阻滞剂 疗效差，不安全
第二步 尽早加用ACEI或β受体 阻滞剂
两药均能降低病死率，改善预后 早使用，早受益
敦先孰后，均可以 ，可因人和病情作出 选择
从先加ACEI到不强调加用先后次序
ห้องสมุดไป่ตู้
原因：
1.CIBISⅢ试验
2.β受体阻滞剂可防止心源性猝死
3.心衰早期交感神经激活在先
第三步 ACEI和β受体阻滞剂合用
两者有协同作用，合用受益更大
尽早合用，先用的药无须达到目标剂量 或最大耐受剂量
第四步 再加用地高辛或螺内酯
加用哪一种药，可酌情选择 建议：
心功能Ⅱ级者加用地高辛 心功能Ⅲ或Ⅳ级者加用螺内酯
第五步 可能需要加用地高辛和螺内酯，并 采用其他特殊干预
仅适用于重度和顽固难治性心衰 多种药物合用不良反应增多，须密切观
察
慢性心力衰竭的治疗步骤
新指南主要内容
药物的应用
利尿剂
在心衰治疗中的地位
1. 开始应用后数天即可消除液体潴留
2.合用应用利尿剂是其他治疗心衰药物成功关键
之一
用量不足→液体滞留→低增加A降β-C阻E滞I反剂应风险
剂量过大→血容量不足→增
ACEI 血扩剂
低血压危险
加
增加AI CE ARB
肾功能不能不全危 险
段的治疗对策
4.慢性心衰的药物治疗
继续肯定利尿剂、ACEI、β阻滞剂和地高辛的 疗效
• 推荐应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）
✓ 均肯定其改善预后的作用
β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂 （ACEI）
✓ 孰先孰后并不重要 ✓ 关键在于尽早合用
神经内分泌激素抑制剂联合应用问题
慢性心衰治疗药物的评价
2002年指南 肯定有效的药物
Β受体阻滞剂 ACEI 利尿剂 地高辛
可能有效的药物
ARB 醛固酮受体阻滞剂 抗凝治疗
其他(如抗心律失常药物)
2007年指南 肯定有效的药物
Β受体阻滞剂 ACEI 利尿剂 地高辛
ARB 醛固酮受体阻滞剂
药物治疗的5个步骤
第一步 应用利尿剂
只要有液体潴留征象，利尿剂须最早应 用缓解症状快，只需数小时或数天
慢性心力衰竭的规范化治疗-课 件，幻灯，
新指南传达了一系列的新观念
1.慢性心衰的主要机制——心肌重构
新指南 新观念
2.慢性心衰的阶段划分和防治策略 心力衰竭的四个阶段
A：前心衰阶段（pre heart failure） B：前临床阶段（pre clinical heart failure） C：临床阶段 D：难治性心衰：需特殊干预治疗 提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶
6.利尿过程出现低血压和氮质血症的评估
状况评估
可能原因
对策
已无液体潴留 利尿剂过量、血 减少利尿剂剂
容量减少
量或暂停应用
仍有持续液体 可能为心衰恶化 持续利尿，短
潴留
期用多巴胺
利尿剂的临床应用（四）
利尿剂抵抗 临床表现：液体潴留伴心衰症状恶化 处理对策: 1.呋塞米40mg静注，继以10～40mg/h静
目标剂量
50mg, tid 10～20mg, bid 4～8mg/d 30～35mg/d 5～10mg, bid 5mg, bid或10mg/d
ACEI临床应用（四）
5.应用过程的监测：
(1) 起始治疗后1～2周测血压、血钾、肾功能 肌酐增高＜30%为预期反应 肌酐增高＞30%～50%为异常反应，停药 或减量
分类
证据水平 证据充分的药物
选择药物
各种ACEI； β受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔、 卡维地洛、比索洛尔；
能够改善预后 的药物
已有一定证据的药物
ARB：坎地沙坦、缬沙坦；
醛固酮受体拮抗剂：螺内酯、依 普利酮；
有待进一步研究证实的药物 β受体阻滞剂：酒石酸美托洛尔 平片；
其余的ARB和β受体阻滞剂；
指南中推荐的各种药物及其 对慢性心力衰竭的疗效
3.心衰标准治疗必不可缺少的组成部分
利尿剂的临床应用（一）
1.适应证：所有心衰（I类、A级）伴现有或 曾有液体潴留的患者
2.必需最早应用 3.利尿剂应与ACEI、β受体阻滞剂合用（ I类、
B级）
利尿剂的临床应用（二）
4.首选襻利尿剂，轻度液体潴留适用噻嗪类 从小剂量开始 病情控制后以最小剂量长期维持 氢氯噻嗪100mg/d达最大效应 呋塞米剂量不受限制（I类、B级）
滴 2.合用≥2种剂尿剂 3.短期应用小剂量增加肾血液药物
多巴胺100～250μg/min
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
ACEI循证医学证据（一） 1.Garg等32项临床试验荟萃分析
ACEI 3870例、安慰剂对照组3235例 结果:ACEI显著改善预后
总死亡↓23%（P＜0.01） 死亡或住院率↓35%（ P＜0.01 ） 左室功能不全的无症状者较少发至：
症状性心衰 因心衰恶化而住院
ACEI循证医学证据（二） 5项大型随机对照临床试验（12763例）
荟萃分析结果 ACEI使有症状心衰患者 死亡率↓ 因心衰住院↓ 再梗死率↓
其效益独立于年龄、性别、左室功能 状况以及基线是否使用利尿剂、阿司匹 林、β受体阻滞剂
ACEI临床应用（一）
1.全部慢性心衰患者必须应用，包括阶段B和 无症状，以及LVEF＜40%～45%者，终身 应用
分类
证据水平
证据充分，可长期应用 的药物
尚有争议，仅作短期应 能够改善症状 用的药物 药物
选择药物
利尿剂类：襻利尿剂（呋噻 米、托拉塞米等）；
噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪 等）； 地高辛；
正性肌力药物：
①儿茶酚胺类：多巴胺、多 巴酚丁胺等；
②磷酸二酯酶抑制剂：米力 农、氨力农； 扩血管药物： ①硝酸酯类：硝酸甘油等； ②硝普钠； ③二氢吡啶类钙拮抗剂；