二尖瓣狭窄()

二尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。

极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一．病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

二．体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。

心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。

三．辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley’s B线。

ECG示：P波增宽0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。

UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】（一）代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。

对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。

风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。

临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

（一）病理病因风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。

（二）临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。

风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。

尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

二.体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。

心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进，辅助检查:呈拍击性，在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位， 呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell 杂音）深吸气时加强。

X 线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley ' s 线。

ECG 示：P 波增宽0.11s ,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。

UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四.鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。

二尖瓣狭窄的相关试题二尖瓣狭窄是一种心脏瓣膜疾病，其特征是二尖瓣开放不全，导致心脏左心房和左心室血液交流的异常。

以下是关于二尖瓣狭窄的相关参考内容。

1. 二尖瓣狭窄的定义和病因二尖瓣狭窄是指二尖瓣开放不全，导致心脏左心房和左心室血液交流受阻。

病因主要有先天性和获得性两种，先天性二尖瓣狭窄常见于二尖瓣发育不全，而获得性二尖瓣狭窄多为风湿性二尖瓣炎引起。

2. 二尖瓣狭窄的临床表现二尖瓣狭窄早期可能无明显症状，随着病情进展，患者可出现呼吸困难、心悸、胸闷、咳嗽、乏力、下肢水肿等。

在体格检查中，医生可能发现心脏杂音、快速而强烈的心跳、颈静脉怒张等症状。

3. 二尖瓣狭窄的诊断除了通过病史和体格检查，医生需要进行心电图、超声心动图、X线胸透等检查来确诊二尖瓣狭窄。

在超声心动图中，医生可以清楚地看到二尖瓣的形态和运动情况，以及血流的速度和流量。

4. 二尖瓣狭窄的治疗二尖瓣狭窄的治疗主要目的是减轻症状和改善心功能。

对于轻度狭窄，可能只需要定期观察和药物治疗。

对于中度和重度狭窄，可能需要进行二尖瓣可疑拓宽术或二尖瓣置换术。

药物治疗包括利尿剂、洋地黄和抗凝药物等。

5. 二尖瓣狭窄的预后和并发症二尖瓣狭窄的预后取决于病情的严重程度和是否及时得到有效治疗。

如果没有得到及时和适当的治疗，二尖瓣狭窄可能导致心力衰竭、心律失常、心脏感染、肺动脉高压等并发症的发生。

6. 二尖瓣狭窄的预防措施风湿性心脏病是二尖瓣狭窄的主要病因之一，因此预防风湿性心脏病的发生也是预防二尖瓣狭窄的重要措施。

有效控制风湿性感染、注射疫苗、保持良好的个人卫生等都有助于减少二尖瓣狭窄的发生。

7. 二尖瓣狭窄的病例分享和患者经验在一些医学论坛和社区中，患有二尖瓣狭窄的患者经常分享自己的病例和治疗经验。

这些分享可以让患者更加了解疾病，提高自我管理和康复效果。

以上是关于二尖瓣狭窄的相关参考内容。

对于患有二尖瓣狭窄的患者和关心该疾病的人士，了解二尖瓣狭窄的定义、病因、临床表现、诊断、治疗、预后、预防措施以及患者经验等方面的知识是非常重要的。

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二尖瓣狭窄的症状表现
（一）呼吸困难：主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。

为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状，开始时在活动后，因回心血量增加或心动过速，肺淤血加重，发生阵发性呼吸困难，严重时可产生端坐呼吸。

（二）咳嗽：多在睡眠时或活动后加重，其原因是：①肺淤血加重，引起咳嗽反射。

②支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。

③左心房过大压迫支气管医学|教育网搜集整理。

（三）咯血：①大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，咯血后由于肺静脉压减低而自行停止，②血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所致肺梗塞。

③肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。

（四）右心衰竭表现：为长期肺动脉高压的结果，右心衰竭引起体循环淤血，有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。

右心衰竭后呼吸困难常可减轻。

二尖瓣狭窄【疾病概述】在心脏位置正常、房室关系一致的情况下，左侧房室瓣的狭窄称之为二尖瓣狭窄。

发病原因可分为先天性和后天性两类，前者很少见，而后天性二尖瓣狭窄是一种常见心脏病，大多数是由风湿热所引起，是风湿热的后遗症。

其病理学改变包括瓣膜交界粘连融合造成瓣口狭窄，而瓣叶增厚、挛缩、钙化，严重时甚至累及瓣环，均加重了瓣口的狭窄，瓣膜下方的腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，牵拉瓣叶，形成漏斗状或鱼口状，导致瓣膜失去开启、闭合功能。

后瓣的病变通常较前瓣严重。

临床上将二尖瓣狭窄分为隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型、漏斗型四个类型，前两个类型的病变主要在瓣叶平面，后两个类型的病变则是瓣叶和瓣下结构均有病变。

正常二尖瓣瓣口面积为4～6 cm2。

当二尖瓣狭窄，瓣口面积小于1.5 cm2时，产生血流障碍，活动后明显。

当瓣口面积小于1.0 cm2时，形成严重二尖瓣狭窄，左心房压力升高，左房扩大，肺毛细血管压力升高，肺淤血，当压力高到超过正常血浆渗透压时，即可出现急性肺水肿。

晚期由于肺小动脉痉挛，血管壁增厚，阻力增高，肺动脉压增高，使右心室负荷加重，右心室逐渐肥厚、扩大，发生右心衰竭。

临床诊断主要依赖于临床表现、体格检查及辅助检查。

活动后呼吸困难、心悸是二尖瓣狭窄突出而最常见的症状；左房压力升高后可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽及咯血；肺动脉高压存在时可出现下肢浮肿、肝大、胸腹水、食欲不振等右心功能不全的症状。

体格检查可有二尖瓣面容、巩膜黄染、颈静脉怒张、皮下结节与环形红斑；听诊房颤心律或心房扑动、心尖区隆隆样舒张期杂音、二尖瓣开瓣音。

胸部X线片显示特征性的梨形心，肺淤血，左房增大，肺动脉段膨出，主动脉结缩小。

二维超声心动图或多普勒超声检查可正确反映二尖瓣开口大小和瓣膜、瓣下结构的形态学改变，可依此确诊。

临床上须与左房黏液瘤、二尖瓣环及瓣下钙化症、先天性二尖瓣狭窄、“功能性”二尖瓣狭窄等疾病相鉴别。

先天性二尖瓣狭窄是房室管畸形的一种，临床罕见。

二尖瓣狭窄压差分度标准二尖瓣狭窄是指二尖瓣开口变窄，导致心脏无法顺利将血液从左心房泵入左心室。

这会导致心脏负担加重，引起血液循环障碍。

在临床上，通过测量二尖瓣狭窄压差来评估疾病的严重程度。

二尖瓣狭窄压差是指二尖瓣前后两侧压力的差值。

通过测量二尖瓣收缩期压差可以了解狭窄的程度。

一般来说，压差越大，狭窄越严重。

对于二尖瓣狭窄压差的分级，国际上一般采用瓣口面积法和测量速度法两种方法。

瓣口面积法是通过测量二尖瓣开口面积来评估狭窄的程度。

根据美心协、欧心协和中心协的共识，将二尖瓣狭窄按照瓣口面积分为轻、中、重、严重几个等级。

其中，二尖瓣狭窄压差小于5mmHg被定义为轻度狭窄，瓣口面积小于1.5cm²被定义为中度狭窄，瓣口面积小于1cm²被定义为重度狭窄，瓣口面积小于0.5cm²被定义为严重狭窄。

测量速度法是通过测量二尖瓣狭窄区的最大流速来评估狭窄的程度。

通常使用连续多普勒方法进行测量。

国际上一般将二尖瓣狭窄分为亚重度（最大速度小于3m/s）、重度（最大速度3-4m/s）和严重（最大速度大于4m/s）三个等级。

无论是采用瓣口面积法还是测量速度法，都需要结合临床病史和症状进行综合评估。

压差分度标准仅是一种评估二尖瓣狭窄严重程度的指标，医生还需考虑患者的整体病情，如心功能、心肌损伤等。

二尖瓣狭窄压差的分级对于指导治疗和预测患者预后非常重要。

一般来说，压差较大的病人需要积极治疗，例如二尖瓣置换手术。

压差较小的病人可以采取保守治疗，定期随访观察。

总之，二尖瓣狭窄压差是评估二尖瓣狭窄严重程度的一种指标。

国际上一般采用瓣口面积法和测量速度法来进行评估。

在临床上，医生需要结合临床病史和症状进行综合评估，以指导治疗和预测患者预后。

对于压差较大的病人，需积极治疗，而压差较小的病人可以采取保守治疗。

这种压差分级标准为医生提供了重要的参考依据，有助于指导二尖瓣狭窄患者的治疗。

二尖瓣狭窄程度超声诊断标准二尖瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜病，超声心动图是诊断二尖瓣狭窄的重要手段之一。

本文将介绍二尖瓣狭窄程度超声诊断的标准，主要包括二尖瓣瓣口面积、血流速度、跨瓣压差和瓣口形态等方面。

一、二尖瓣瓣口面积二尖瓣瓣口面积是判断二尖瓣狭窄程度的重要指标。

正常二尖瓣瓣口面积约为4-6cm²，而二尖瓣狭窄时，瓣口面积缩小，通常小于2cm²。

根据超声心动图结果，可以将二尖瓣狭窄分为轻度、中度和重度三种程度。

1.轻度狭窄：二尖瓣瓣口面积缩小至 1.5-2cm²，血流速度稍增快，跨瓣压差轻度升高。

2.中度狭窄：二尖瓣瓣口面积缩小至1-1.5cm²，血流速度明显增快，跨瓣压差明显升高。

3.重度狭窄：二尖瓣瓣口面积小于1cm²，血流速度极快，跨瓣压差极高。

二、血流速度血流速度也是判断二尖瓣狭窄程度的重要指标之一。

在二尖瓣狭窄时，血流速度加快。

根据超声心动图结果，可以测量血流速度，并根据血流速度判断狭窄程度。

1.轻度狭窄：血流速度轻度增快，一般小于1.5m/s。

2.中度狭窄：血流速度明显增快，一般在1.5-2m/s之间。

3.重度狭窄：血流速度极快，一般大于2m/s。

三、跨瓣压差跨瓣压差是指血液在通过二尖瓣时所产生的压力差。

在二尖瓣狭窄时，跨瓣压差升高。

根据超声心动图结果，可以测量跨瓣压差的大小，并根据跨瓣压差判断狭窄程度。

1.轻度狭窄：跨瓣压差轻度升高，一般小于25mmHg。

2.中度狭窄：跨瓣压差明显升高，一般在25-50mmHg之间。

3.重度狭窄：跨瓣压差极高，一般大于50mmHg。

四、瓣口形态通过超声心动图可以观察二尖瓣瓣口的形态，判断是否存在二尖瓣狭窄。

常见的二尖瓣狭窄的形态学表现为瓣口僵硬、活动度降低、开放受限等。

此外，还可以观察到二尖瓣瓣环钙化、腱索缩短等病理改变。

根据瓣口形态的变化，可以辅助判断二尖瓣狭窄的程度。

综上所述，通过二尖瓣瓣口面积、血流速度、跨瓣压差和瓣口形态等方面的观察和测量，可以对二尖瓣狭窄程度进行准确的判断。

二尖瓣狭窄【病因】(一)发病原因由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。

(二)发病机制1.病理解剖风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄。

根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为4种类型。

(1)隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连，病情多较轻。

(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好，后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度粘连和钙化。

(3)隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚、粘连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变。

(4)漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有二尖瓣关闭不全。

由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大，血液在左心房内淤滞，易发生心房颤动和血栓形成，后者常始于心耳尖，可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环。

陈旧性血栓可机化、纤维化和钙化，常附于心房壁，较新鲜血栓可附着其表面，一旦脱落可引起体动脉栓塞，产生相应症状。

当左心房失代偿，房内压升高可导致肺淤血。

长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬，影响呼吸功能和气体交换。

显微镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴间质水肿，胶原增加，有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”。