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1、缺O2 PaO2<对60中m枢m神经H系g统:的注影意响力不集中、 智力和视力轻度减退 PaO2<40~50mmHg:头痛、嗜睡、 精神错乱 PaO2<30mmHg:昏迷 PaO2<20mmHg:数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
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2、CO2潴对留中(枢神肺经性系脑统病的)影响 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
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(二低)氧弥血散症障和碍高碳酸血症的发病机制 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ,
故弥散障碍时,通常以低氧血症为 主。
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(三)低通氧血气症/血和流高比碳酸例血失症调的发病机制 正常成人静息状态下,通气/血
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慢性呼衰以I【I型诊呼断衰】最为常见。
II型呼衰: PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
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【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭最基本、1、昏迷者,使其处于仰卧位,头 后仰,托起下颌并将口打开。
2、清除气道内分泌物和异物: 祛痰、湿化气道等。
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呼吸衰竭的诊断概标准述是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下,PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg, 并排除心内解剖分流和原发于心排除 量降低等致低氧因素。
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病因
参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
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一、气道阻塞性病病变因
流比值约为0.8,通气/血流比例失 调见于以下两种情况:
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1、部分肺泡通气不足