血气分析与电解质ppt课件

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血气分析解读 ppt课件

因为实测HCO3-为 40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
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24
案例

某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59， PaCO2 30mmHg，HCO3- 28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？分析：患者pH为7.59，明显高于 7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性： PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒，PaCO2则应代偿性增高，其数值应高于40mmHg的正常水平，该患者实际PaCO2为30mmHg，故存在呼吸性碱中毒。
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8
目录
血气分析的临床价值
血气分析各项指标的临床意义
案例分析
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9
血气分析可以给我们的信息

PaO2 PaCO2 RFI Sa O2 LaC BE SB AB k+ Na+ CLCa+ AG BG HB
SVO2
......
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AG（阴离子间隙）

AG=(K++Na+)-(CL-+HCO3-) 正常8-16mmol/l 临床意义：协助判断三重酸碱失衡，AG > 30mmol/l肯定为酸中毒；

血气分析解读PPT课件

肝性脑病
血气分析表现为PaO2正常或降低，PaCO2升高，pH值正常或降低。
尿毒症
血气分析表现为PaO2降低， PaCO2升高，pH值正常或降低。
注意
以上内容仅供参考，具体疾病状态下的血气变化特点需要结合患者具体病情和临床表现进
行综合分析。
05
临床案例分析与讨论
案例一：呼吸衰竭患者动脉血气结果解读
判断酸碱平衡
静脉血气分析可帮助判断患者的酸碱平衡状态。例如，当患者出现酸中毒时，静脉血的 pH值会降低，PaCO2会升高。
监测治疗效果
对于接受呼吸治疗或重症监护的患者，静脉血气分析可用于监测治疗效果。通过定期检测静脉血气指标，医生可以及时调整治疗方案，确保患者的呼吸和酸碱平衡得到有效控制。
注意事项和局限性
BE负值增大。
碱中毒
pH值高于7.45， HCO3-浓度升高， PaCO2可正常或升高，
BE正值增大。
呼吸性酸中毒
PaCO2升高，pH值降低，HCO3-浓度可正常或
升高。
呼吸性碱中毒
PaCO2降低，pH值升高，HCO3-浓度可降低或
正常。
呼吸功能评估
01
02
03
呼吸衰竭
PaO2低于60mmHg， PaCO2高于50mmHg， pH值降低。
呼吸衰竭类型判断
氧合状态评估
根据动脉血气结果中的pH值、 PaCO2和PaO2等指标，判断呼吸衰竭类型，如I型或II型呼吸衰竭。
通过PaO2、SaO2等指标评估患者的氧合状态，判断是否存在低氧血症及其严重程度。
酸碱平衡紊乱评估
分析血气结果中的HCO3-、BE等参数，评估患者是否存在酸碱平衡紊乱及其类型。

血气分析-具体分析.ppt

血氧饱和度
是指Hb结合O2的百分数，氧合Hb/总Hb 正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~100%
静脉血氧饱和度（SvO2）为70%~75% 主要取决于氧分压，意义基本与PaO2一致，但与pH、
温度、 PaCO2、红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3DPG）的变化有关。
缺氧程度的判断
碱能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等
普通膳食条件下，酸性物质的产生量远远超过碱性物质
体液酸性物质来源
➢ 三大营养物质完全氧化 CO2+H2O(挥发性酸H2CO3) ➢ 物质代谢的中间产物组成固定酸蛋白质分解代谢：硫酸，磷酸，尿酸；糖酵解：甘油酸、丙酮酸、乳酸；脂肪分解代谢： β-羟丁酸，乙酰乙酸 ➢ 食物或药物
迷。（“肺性脑病”）防治（1）原发病。去除梗阻，通畅气道，解痉治疗。（2）改善通气功能，使PaCO2逐步下降。（3）谨慎补碱（pH<7.2)——三羟甲基氨基甲烷（THAM）
代谢性碱中毒
是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。产生原因 ➢ H+丢失：经胃（剧烈呕吐，胃液吸引）；
只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 ~ +3mmol/L（全血）。
BE < -3mmol/L：代酸 BE > +3mmol/L：代碱
阴离子间隙（AG）
指血清中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）之差值。阳离子总数和阴离子总数是相等的。 Na+ + UC= Cl-+ HCO3- + UA AG= UA- UC =Na+–(Cl-+ HCO3-)=140-（104+24）=12 正常值：8～16mmol/L（12mmol/L） AG>16mmol/L，代酸（固定酸） AG正常型代酸：引起酸中毒的主要是HCO3-(下降)以外的阴离子变化所致，如丙酮酸、乳酸等增多

血气分析讲解PPT课件

❖ 计算AG，AG=Na+—（HCO3-+Cl-）=140-90-18=32mmol/L，明显高于正常。提示肯定有酸中毒。
❖ 碳酸氢盐降低值为24-18=6mmol/L，AG增加值为32-12=20mmol/L，前者低于后者，故提示碳酸氢盐不适当增加，且氯离子低，故还存在低氯性碱中毒。
-
22
-
23
❖答：
❖1.氧分压/FiO2=224/0.4＞300，无低氧血症。 ❖2.PH值7.23＜7.35，考虑酸中毒为原发，碳酸氢盐12mmol/L，低于正常，改为原发性代谢性酸中毒。
❖3.然后计算代偿预计值，将碳酸氢盐带入公式PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =12×1.5+8±2=24~28mmHg。实际二氧化碳分压为25mmHg，在此范围内，故不存在其他酸碱失衡。
-
12
4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：
呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使 NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。
①泌H+排酸
②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。
-
13
AB
Actual Bicarbonate
❖ 1.氧合：氧分压/Fi=80/100%=80＜200，提示存在低氧血症。
❖ 2.PH值 7.07，提示酸血症；碳酸氢盐18mmol/L，低于正常，故为原发性代谢性酸中毒；二氧化碳分压 65mmHg，提示呼吸性酸中毒。
❖ 然后计算代偿预计值，将将碳酸氢盐带入公式，PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =18×1.5+8±2=33~37，所测 PaCO2的数值为65，明显大于预计值，故考虑原发呼吸性酸中毒和原发代谢性酸中毒。

动脉血气电解质分析ppt课件

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氧解离曲线
陡直段： PaO2 <60mmHg 平坦段： PaO2 >60mmHg
一般： PaO2 =60mmHg时 SaO2=90% PaO2 =40mmHg时 SaO2=75%
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PaCO2正常值及临床意义
➢ 定义：指动脉血液中CO2分子所产生的张力。 ➢ 正常值：35－45mmHg ➢ 临床意义：
落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡 ❖ 单凭一张血气分析报告单不全面，结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。
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常用酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡原发改变代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
呼酸 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5
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呼吸性碱中毒
➢ 血气分析：血液PH值增高，PaCO2下降。 ➢ 病因：
呼吸中枢过度兴奋、医源性肺换气过度，如呼吸机分钟通气量过大
➢ 治疗：
积极处理原发病，增加呼吸道死腔使用呼吸机者，适当减少分钟通气量，缩短呼气时间，给予镇静休息。
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代谢性酸中毒
➢ 血气分析： pH和HCO3-降低。 ➢ 病因：
PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标
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PaCO2 临床意义
➢ 判断肺泡通气量 ➢ 判断呼吸性酸碱平衡 ➢ 诊断呼衰性质：Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg ➢ 肺性脑病：＞65〜70mmHg ➢ 机械通气指征之一:＞70mmHg
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BE正常值及临床意义
➢ 定义
是在标准条件下（37℃，Hb150g/l,SaO2为100％ PaCO240mmHg）将每升动脉血pH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若需加的为酸，则用正值表示，若加的是碱，则用负值表示。

解读血气分析PPT课件

当血气分析结果显示酸碱平衡失调时，可能需要结合血常规结果，进一步了解白细胞或红细胞的变化，以确定是否存在感染、贫血或血液系统
疾病。
在某些疾病状态下，血气分析和血常规结果可能会相互影响。例如，严重酸中毒可能会影响红细胞的形态和功能，导致血常规结果出现异常。
血气分析与电解质的关系
电解质紊乱是常见的临床问题，而血气分析是评估电解质状况的重要手段之一。通过血气分析可以检测血液中的pH 值、二氧化碳分压和氧分压等指标，间接反映电解质状况。
HCO3-解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
HCO3-是血浆碳酸氢根离子浓度，正常值为22-27mmol/L。HCO3-降低表示代谢性酸中毒，HCO3增高表示代谢性碱中毒。
BE解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
BE是碱剩余，正常值为-3+3mmol/L。BE降低表示代谢性酸中毒，BE增高表示代谢性碱中毒。BE的测定有助于判断酸碱平衡紊乱的类型和程度。
血气分析通过测量血液中的pH值、二氧化碳分压（PCO2）、氧分压（PO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等参数，来评估人体的呼吸功能和酸碱平衡状态，对于诊断和治疗呼吸系统、循环系统等疾病具有重要的意义。
血气分析的检测目的
01
02
03
评估呼吸功能
血气分析可以检测出人体是否存在通气不足、通气过度、换气障碍等问题，从而评估呼吸功能。
采血时间
应在患者安静状态下进行采血，避免在剧烈运动后或刚吸氧后采血，因为这些情况下会影响血气分析结果的准确性。
采血容器的选择
01
应选择干燥、无菌、密封的容器进行采血，以避免污染和影响检测结果。

血气分析 PPT课件

► 表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况 ► 反眏代谢性因素的指标，与SB意义大致相同 ► 参考值-3～+3mmol/L ► 正值指示增加，负值为降低
阴离子间隙AG
► 是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测阳离子（UC）的差值AG=UA-UC
► 计算公式：AG＝Ns+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计
► 原因：
1. 摄入不足：长期低钾饮食、禁食和厌食，饥饿、营养不良、吸收障碍等
2. 丢失过多：频繁呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，应用利尿剂、急性肾衰竭多尿期、（盐皮质激素）醛固酮过多等
3. 钾向组织转移，见于大量的输注葡萄糖和RI
► 临床表现
1. 最早出现肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌，可出现呼吸困难或窒息
100%条件下，所测血浆的 HCO3-含量，正常 22～27 mmol/L ► 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时AB>SB ; 呼碱时AB<SB。 ► 当HCO3- < 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒； ► 当HCO3- > 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;
缓冲碱BB
► 是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3-，HB-和血浆蛋白（Pr-）和 HPO4-，其中是BB的主要成分，占50%。
和组织摄取。 ► 增加常见病因：血pH降低；体温升高；红细胞２,
３－耳磷酸甘油酸（２,３DPG)增加。 ► 减少：Ｈb与Ｏ２的亲和力增加，妨碍氧在组织中
释放
动脉血气含量CaO2
►是指单位容积（每升）的动脉血液中所含氧的总量（mmol）或每百毫升动脉血含氧的ml 数，包括血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧

血气分析-在电解质及酸碱平衡中的应用(医学讲座培训课件)

呼碱发热伴呕吐
AB＜SB，血K+↓
呼酸 + COPD 或慢性肺心 PaCO2↑, HCO3- ↑, PH变化不大代碱病
代酸 + 糖尿病、肾衰竭 PaCO2↓, HCO3- ↓，PH变化不大呼碱伴发热等
代酸 + 糖尿病、肾衰伴 HCO3- ↓或↑的原因彼此相互抵消，代碱呕吐,严重胃肠炎 PH和HCO3-变化不大
（医学讲座培训课件）
代谢性碱中毒
➢ H ＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H ＋进入细胞内，肾小管分泌H ＋增加，HCO3 －吸收增加
➢ HCO3－潴留： ✓ 给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢
产生HCO3 － ✓ 输入或口服大量NaHCO3
（医学讲座培训课件）
代谢性碱中毒
临床表现 ➢ 神经系统：烦躁，谵妄，昏迷 ➢ 神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常 ➢ 循环系统：心律不齐，低血压
停止或减少应用糖皮质激素 ➢ 25%精氨酸(ml)＝BE正值×0.3×体重（kg)
×0.9
混合性酸碱平衡紊乱
类型
原因
特点
代酸 + 心跳呼吸骤停， PaCO2↑，HCO3- ↓，PH↓↓，
呼酸通气障碍
AB＞SB，血K+↑，AG↑
代碱 + 肝硬化、败血症、 PaCO2↓, HCO3- ↑, PH↑↑，
单纯性酸碱平衡的预期代偿范围
项目
代酸
代碱
急性呼酸急性呼碱慢性呼酸慢性呼碱
原发改变
HCO3－↓ HCO3－↑ PaCO2↑
代偿反应
PaCO2↓ PaCO2↑ HCO3－↑

血气分析报告解读案例分享PPT课件

±2.5=19.1～24.1 实测19.2mmol/L在代偿范围内，不存在代谢性酸、碱中毒
异常代谢性酸中毒急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒（3-5天）代谢性碱中毒急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L，K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mm1o3l/L
病例三
第五步：计算AG
AG =[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=139-（96+34）=9，AG无升高
代谢性呼吸性代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45，PaCO2 28mmHg，HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L，Na+ 139mmol/L Cl-106mm1o7l/L
病例四
第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]
病例四
第二步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症
pH 7.45，正常，但PaCO2 、HCO3-均有异常，所以有代偿性的酸碱失衡
第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱
pH 7.45，PaCO228mmHg 结合哮喘病史考虑有原发呼吸性碱中毒
酸中毒呼吸性 pH ↓ PaCO2 ↑
酸中毒碱中毒碱中毒

血气电解质分析详解课件

的气体，如氧气和二氧化碳，在一定压力下溶解于血液中。血气分析通过测量血液中气体分压来评估呼吸功能和酸碱平衡状态。
血液中的电解质，如钠、钾、氯等，对于维持生理功能至关重要。血气分析可同时测定血液中电解质的浓度，以评估电解质平衡状态。
酸碱平衡
血液的酸碱平衡对于维持生命活动至关重要。血气分析通过测量血液pH值、HCO3-和BE等指标来评估酸碱平衡状态。
酸碱度（pH）
反映血液的酸碱平衡状态
pH是血气电解质分析中的核心指标，用于评估血液的酸碱平衡状态。正常的pH 值范围在7.35-7.45之间，当pH低于7.35时，表示酸中毒；当pH高于7.45时，表示碱中毒。
二氧化碳分压（pCO₂）
反映肺部通气功能和代谢产生的二氧化碳量
pCO₂是血液中溶解的二氧化碳产生的压力，正常值范围为35-45mmHg。 pCO₂升高表示通气不足，可能引起酸中毒；pCO₂降低表示通气过度，可能引起碱中毒。
乳酸（Lac）
反映组织缺氧和糖代谢异常
乳酸是糖代谢的产物，正常值为0.5-1.6mmol/L。Lac升高表示组织缺氧或无氧糖酵解增加，常见于休克、心肺功能不全等严重疾病。
03
血气电解质分析的方法
采集标本的方法
采集时间
采集标本的时间应选择在空腹时，避免饮食和运动对结果的影响。
采集部位
通常选择肘静脉或颈静脉作为采集部位，以保证采集到足够的血液样本。
采集技巧
采集时应该使用适当的采血器具，如肝素化的注射器或真空采血管，以避免血液凝固。
血气电解质分析仪器的使用方法
开机与校准
在使用血气电解质分析仪器前，需要先打开仪器并按照说明书进行校准，以确保结果的准确性。

血气分析PPT课件

BE为正值，说明需要酸滴定才能使血浆中的 PH为7.4.表明血浆中的固定碱增加。
BE为负值，说明需要碱滴定才能使血浆中的 PH为7.4.表明血浆中的固定酸增加。
BE为反应代谢性酸碱平衡失调的有参考意义的指标
BE正常值为±3mmol／L
•血气分析
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阴离子间隙（AG)
AG=(Na++K+)-(HCO3-+CL-),均以mmol∕L为单位。
•血气分析
•22
动脉血二氧化碳分压
概念;PaCO2指动脉血中物理溶解的CO2所产生的压力。正常值为35-45mmHg(4.75.8kPa)
•血气分析
•23
动脉血二氧化碳分压
由于CO2弥散能力很强，正常值动脉血与肺泡中的CO2几乎完全平衡，即 PaCO2=PACO2。PaCO2是反映呼吸酸碱平衡的重要指标，PaCO2＜35mmHg，为低碳酸血症，＞45mmHg为高碳酸血症。术中 PaCO2 保持30~35mmHg为宜，不宜＜ 25mmHg，否则氧解离曲线左称，影响氧的
•血气分析
•28
酸碱度（PH值)
•血气分析
•29
酸碱度（PH值）
•血气分析
•30
理解PH值
PaCO2为呼吸分量，其增加或减少即为呼吸性酸中毒或碱中毒，主要通过肾的代偿和呼吸（肺)纠正。 HCO3-为代谢分量，其值增加或减少即为代谢性碱中毒或酸中毒，主要通过肺的代偿和肾来纠正。急性呼酸PaCO2升高，肾代偿肺HCO3-↑，但不会超过32mmol∕L,若大于32mmol∕L则有代碱；急性呼碱 PaCO2↓，肾代偿肺HCO3-↓，但不会＜17mmol∕L，若＜ 17mmol∕L则合并有代酸。代酸HCO3-降低，肺的代极偿限肾；，代碱PaHCCOO23↓-，升P高a，CO肺21代5-偿20肾m，mPHagC为O肺2↑代，偿但不会超过55mmHg,若＞60mmHg则合并有呼酸。

血气分析与电解质-课件

2 排泄减少：泌尿道阻塞，急性肾小球肾炎无尿者，尿液排出减少，肾血流量减少如充血性心力衰竭。
3 脱水：腹泻、呕吐、出汗导致血氯浓缩性升高。 4 换气过度所致的呼吸性碱中毒、HCO3-减少、血氯
代偿性增高。
5 肾上腺皮质功能亢进，肾小管对NaCl重吸收增加。
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3. 脑脊液氯化物脑脊液氯化物低氯症见于： ① 重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低； ② 化脓性脑膜炎时，氯化物偶尔降低； ③其它各种非细菌性脑膜炎，氯化物含量一般无变化。增高见于高渗状态。
输入大量库存血液，补钾过多过快，含钾药物的过度使用，如注射大剂量的青霉素钾等。
二、排泄障碍： ①肾功能障碍的少尿或无尿使钾的排出减少， ②肾上腺皮质功能减退症，即Addison病，是肾小管排钾减少； ③长期大量使用潴钾利尿剂； ④长期低钠饮食，使钾不易排出。
三、细胞内钾的移出： ①重度溶血反应，大量输入陈旧库血后，挤压综合征，组织破坏，
(2)肾疾病：肾盂肾炎、肾积水、肾病综合征时等可因肾小管对镁的重吸收能力降低引起低镁血症。急性肾功能不全多尿期可出现低镁血症，高度利尿时可造成尿镁排出增多。
(3)内分泌疾病：
① 原发性醛固酮症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进时尿中排镁增加；
② 原发性甲状旁腺功能亢进症时由于肠道对钙的吸收增加，造成对镁的吸收降低；
镁（magnesium）
【参考值】血清镁尿镁排泄量
成人 0.7～1.1 mmol/L 3.00～5.00
脑脊液镁
mmol/d 1.20～1.50
mmol/L
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【临床意义】
血清镁降低
(1)摄入不足或消化道丢失：长期禁食致镁的摄入不足；脂肪泻时由于消化道内的镁与脂肪结合成不能被吸收的碱性复合物引起镁的吸收降低；慢性腹泻、小肠切除、溃疡性结肠炎、细菌性肠炎、手术后的肠道或胆道造瘘、严重呕吐者等均可引起镁的丢失过多。

电解质和血气分析48页PPT

电解质和血气分析
51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。 ——杰斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。 ——申斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。 ——高尔斯华绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢！
48
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子

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烧伤，运动过度，大量钾从细胞内释出； ② 呼吸障碍引起组织缺氧和酸中毒； ③ 休克、组织损伤、中毒、化疗等； ④ 注射高渗盐水或甘露- 醇使细胞内脱水，导致细4 胞内钾渗透出来。
【临床意义】
尿钾排泄减少
肾上腺皮质功能减退症、酸中毒时尿钾排出减少、肾功能衰竭、使用保钾利尿剂、肾前性氮质血症、肾病合并尿量减少等疾病，尿钾排泄减少。
钠，而且肾小管重吸收功能不全，大量失钠；
-
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氯（chloride）【参考值】
血清氯 96~106mmol/L 尿液氯 100~250mmol/d 脑脊液氯 120~130mmol/L (约比血清值高25%)
-
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【临床意义】 1.血清氯降低临床上低氯血症比较多见。（1）摄入不足：饥饿、营养不良、出汗过多、低盐治疗后。（2）丢失过多：
（3）肾失钠：
① 肾小管病变使钠重吸收障碍；
② 反复使用利尿剂；
③ 肾上腺皮质功能减退时钠重吸收减少；
④ 糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中
渗透性利尿，抑制钠的重吸收。
（4）皮肤失钠：
①大面积烧伤，血浆大量渗出；
②大量出汗只补充水分- 而不补充钠。
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【临床意义】血清钠升高
（1）摄入过多： ① 进食过量钠盐或注射高渗盐水，且伴肾功能失常时； ② 心脏复苏时输入过多碳酸氢钠，透析液比例失调等。
（2）体内水分摄入过少或丢失过多：如渗透性利尿或肾小管浓缩功能不全时，大汗或甲亢时，失水大于失钠，均可使血钠升高。
（3）肾上腺皮质功能亢进症，如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症，肾小管重吸收钠增加，可使血清钠相应增高。
（4）脑外伤、脑血管- 意外、垂体肿瘤等可8产生脑性高钠
【临床意义】
3. 尿钠排泄减少
①胃肠道失钠、出汗过多等尿路以外的途径失钠过多；
②肾上腺皮质激素过多使肾小管重吸收钠增加；
③长期限钠饮食患者，如肾病、慢性肾炎等。
4. 尿钠排泄增多
①严重多尿、肾小管重吸收功能减低，钠随尿排出增多；
② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，排钠增多；
③ 糖尿病患者在尿中排出大量糖和水分的同时排出大量
尿钾排泄增多：
①内分泌紊乱，如原发性醛固酮增多征、Cushing综合征、肾素瘤、心力衰竭、长期使用ACTH与肾上腺皮质激素、肝病；
②糖尿病酮症、使用排钾利尿剂、代谢性碱中毒、使用含钾高的药物和食品；
③肾小管功能不全，如肾小管酸中毒、Fanconi综合征、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾衰。
脑脊液钾：正常脑脊液中钾的浓度较血清含量低，且浓度较稳定。
【临床意义】血清钾升高一、摄入过多：
输入大量库存血液，补钾过多过快，含钾药物的过度使用，如注射大剂量的青霉素钾等。二、排泄障碍： ①肾功能障碍的少尿或无尿使钾的排出减少， ②肾上腺皮质功能减退症，即Addison病，是肾小管排钾减少； ③长期大量使用潴钾利尿剂； ④长期低钠饮食，使钾不易排出。三、细胞内钾的移出： ①重度溶血反应，大量输入陈旧库血后，挤压综合征，组织破坏，
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某些脑与脊髓肿瘤患者，脑脊液中钾可轻度降低；低钾血症时，
钠（sodium）【参考值】血清钠 135~145mmol/L
尿液钠 130~260mmol/L/24h
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【临床意义】
血清钠降低
（1）摄入不足：
长期低盐饮食、饥饿、营养不良，低盐疗法、不适当输液。
（2）胃肠道失钠：是临床上最常见的缺钠性脱水的原因。幽门梗阻呕吐、腹泻、肠胆造楼等都可丢失大量的消化液而失钠。
① 严重的呕吐、腹泻、胃肠道CO3 –代偿性增高，发生代谢性碱中毒；
② 反复使用利尿剂，抑制氯的重吸收； ③ 肾上腺皮质功能减退，如Addison病，肾小管吸收Cl –不足； ④ 糖尿病酸中毒，血浆中部分Cl –被聚集的有机酸阴离子取
电解质
南京医科大学
第一附属医院呼吸科
张希龙
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钾（potassium）【参考值】
血清钾 3.5~5.3mmol/L 红细胞钾 80~100 mmol/L 脑脊液钾 2.5~3.2 mmol/L 尿液钾 25~100 mmol/L/d（随进食量而异）
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【临床意义】血清钾减低一、摄取不足： ①饥饿、营养不良、吸收不良； ②严重感染、败血症、消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤等疾病的晚期 ③手术后长期禁食等情况下，如治疗不当，未予补钾。二、丢失过度： ①严重呕吐、腹泻及胃肠引流使体液从胃肠道丢失； ②肾脏疾病使大量的钾随尿丢失； ③肾上腺皮质功能亢进使钾丢失过多； ④长期使用强利尿剂使钾大量排出； ⑤大面积出汗与大面积烫伤。三、钾的细胞内转移：碱中毒，胰岛素治疗，-家族性周期四肢麻痹，肌3无力症，甲亢等。
代，多尿症丢失大量Cl–。（3）转移过多：急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；
酸中毒时，氯向细胞内转移，以降低pH。（4）水摄入过多：如尿- 崩症，导致稀释性低血氯11 。
【临床意义】 2. 血清氯升高
（1）摄入过多：过量补充NaCl液、CaCl2液。NH4Cl液等。
（2）排泄减少：泌尿道阻塞，急性肾小球肾炎无尿者，尿液排出减少，肾血流量减少如充血性心力衰竭。
③其它各种非细菌性脑膜炎，氯化物含量一般无变化。
增高见于高渗状态。
4 尿液氯化物
①增高见于肾小管损伤、Addison病、糖尿病酮症、头颅外伤、使用利尿剂。
②降低见于大量出汗、剧烈呕吐、心力衰竭、高氯性
酸中毒、醛固酮增多症、长期低盐饮食、肾病晚期少
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钙（calcium）【参考值】
血清总钙
成人 2.1 ~ 2.6mmol/L
儿童 2.25 ~ 2.8 mmol/L
血清离子钙 1.12 ~ 1.26mmol/L（约占总钙的50%)
尿钙
2.5 ~ 7.5 mmol/L
（3）脱水：腹泻、呕吐、出汗导致血氯浓缩性升高。（4）换气过度所致的呼吸性碱中毒、HCO3-减少、血氯
代偿性增高。（5）肾上腺皮质功能- 亢进，肾小管对NaC1l2重吸收增加。
3. 脑脊液氯化物脑脊液氯化物低氯症见于：
① 重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；
② 化脓性脑膜炎时，氯化物偶尔降低；