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植物免疫抗性基因的鉴定和功能研究标题：植物免疫抗性基因的鉴定和功能研究摘要：植物作为一类重要的生物存在，其免疫系统对于抵御各类病原体的感染至关重要。
植物免疫抗性基因的鉴定和功能研究，对于理解植物免疫机制以及提高农作物的抗病能力具有重要意义。
本文综述了近年来植物免疫抗性基因的鉴定方法及其功能研究进展，包括基因组学、蛋白质组学和代谢组学等手段，总结了不同植物抗性基因的功能特点和调控机理，并对未来的研究方向进行了展望。
关键词：植物免疫；抗性基因；鉴定方法；功能研究；未来展望1. 引言植物作为一类光合生物，其免疫功能对于保证其健康生长和发育至关重要。
植物主要通过两种免疫系统来应对病原体的感染：PAMPs （Pathogen-Associated Molecular Patterns）-triggered immunity (PTI，通过识别病原体的PAMPs而触发的免疫应答)和effector-triggered immunity (ETI，通过植物识别病原体效应蛋白而触发的免疫应答)。
在植物免疫过程中，一系列的免疫抗性基因起到了关键的调控作用。
因此，对植物免疫抗性基因的鉴定和功能研究具有重要意义。
2. 植物免疫抗性基因的鉴定方法2.1 基因组学方法基因组学是研究基因组结构和功能的一门学科，其主要方法包括：1)全基因组测序（Whole Genome Sequencing）：通过测序植物基因组，可以获得大量的信息，包括基因的组织结构、序列变异和表达模式等；2)蛋白质互作网络构建（Protein-Protein Interaction Network）：通过构建蛋白质互作网络，可以鉴定植物免疫抗性基因之间的相互作用关系，进而预测其调控机制和作用方式。
2.2 蛋白质组学方法蛋白质组学是研究蛋白质组的一门学科，其主要方法包括：1)质谱法（Mass Spectrometry）：通过质谱技术分析植物细胞中的蛋白质组成以及其修饰和互作特征；2)蛋白质组培养（Proteomic Profiling）：将植物细胞暴露在不同的胁迫条件下，进行蛋白质组培养，并比较各个样品之间的差异，从而鉴定胁迫诱导的免疫抗性基因。
病原菌的药物耐受性与抗性随着社会的发展，遭受感染的风险日益增加。
然而，抗生素的使用过度和滥用可能会导致病原体对治疗不再有效。
因此，了解病原体的药物耐受性和抗性是治疗感染的重要因素。
药物耐受性是指病原菌对药物的抗药性。
这是由于病原体的基因组具有发生突变的能力，从而使得药物无法有效作用。
比如，细菌可以通过获得质粒来获得耐药基因并传递给子孙后代。
或者，细菌可以通过水平基因转移来交换DNA，从而使得耐药性能够传播。
抗性是指病原体具有完全耐药的能力。
通常，这种能力是由于在病原体的基因组中出现了能够无视一种或多种药物作用的基因突变。
这些基因突变可能使得抗性病原体表现得更为强大和具备更加广泛的感染能力。
对于许多病原菌来说，耐药性相当普遍。
如果人们不小心使用了过多或不恰当的抗生素，那么病原体可能会产生耐药性。
这很危险，因为一旦病原体对药物产生耐药性，那么医生将面临更大的治疗难度。
抗生素耐药性是一个细致的平衡。
如果医生使用大量的药物，那么就会创造出一个非常有利于病原体产生抗药性的环境。
如果医生不使用足够多的药物，那么病原体将有更多的机会发生致病突变，并且可能变得更加危险。
尽管抗生素耐药性通常被看作是一种严重的问题，但有些研究表明，耐药性可能有一些潜在的好处。
在一些环境下，病原菌的免疫在一段时间后可以自我调节并保持生长的速度。
在这些情况下，病原菌可能会进化出抗药性来获得一定的优势。
然而，这种优势是分阶段的，并且随着免疫的调节而发生变化。
在实际的医学环境中，医生还可以通过调整药物的剂量和用药时间来控制耐药病原体的增长。
此外，一些非药物性治疗方法可能也对预防药物耐药性和抗药性产生积极影响。
这些方法可能包括再生医学、喉镜、细胞治疗以及特定的行为改变（如减少手指进入口腔的次数）。
所有这些方法都有望简化治疗过程并减少严重的不良事件的风险。
综上所述，病原菌的药物耐受性和抗性是治疗感染时要考虑的重要因素。
通过采取适当的措施来预防和控制细菌的耐药性，我们有望继续为人类解决许多感染和疾病问题。
杀虫剂抗药性：昆虫种群能忍受杀死其大部分个体的杀虫药剂药量的能力，并在种群中逐渐发展。
抗性治理。
昆虫对化学农药的抗性机制1 表皮穿透性的降低。
昆虫表皮对药剂穿透性降低, 可延缓杀虫剂到达靶标部位的时间, 使昆虫有更多的机会来降解杀虫剂。
虽然表皮穿透下降只表现低水平抗性, 但作为其它抗性因子的修饰者则很重要, 如与解毒作用相结合, 就可大大影响死亡率而增加抗性。
2解毒酶活力的增强。
与杀虫剂代谢相关的解毒酶的解毒作用增强是抗性产生的主要原因之一。
这些解毒酶主要包括细胞色素P450 介导的多功能氧化酶、谷胱甘肽转移酶( GST ) 、水解酯酶等。
3神经系统敏感性的下降。
靶标不敏感性是昆虫对杀虫剂产生抗药性的一个极为重要的生化机制, 已在多种昆虫对多种杀虫剂的抗性中发现。
杀虫剂轮用是害虫抗性治理的主要策略之一。
这种措施能否阻止或延缓害虫抗性的产生, 起决于杀虫剂停用时害虫抗性能否下降, 即害虫的抗性是否具不稳定特性。
高剂量杀死策略是害虫抗性治理的另一重要措施。
该措施成功的前提是抗性以隐性方式遗传, 杂合子个体在高剂量杀虫剂作用下被全部杀死。
建立简便、可靠、迅速的抗性监测方法,是治理抗性的前提条件杀菌剂抗性是指病原菌长期在单一药剂选择作用下，通过遗传、变异，对此获得的适应性病原菌抗药性机制1.植物病原菌抗药性的遗传机制植物病原菌的抗药性有两种，即核基因控制的抗药性和胞质基因控制的抗药性，分别是由染色体基因或胞质遗传基因的突变产生。
其中核基因控制的抗药性多发生在病原真菌上，而胞质基因控制的抗药性在病原细菌上较为常见。
对于核基因控制的抗药性，又可以分为主效基因抗药性和微效多基因抗药性。
主效基因控制的抗药性。
由主效基因控制的抗药性，田间病原群体或敏感性不同的菌株杂交后代对药剂的敏感性都呈明显的不连续性分布，表现为质量性状，很容易识别出抗药性群体微效多基因控制的抗药性。
微效多基因抗药性由多个微效基因控制，区别于主效基因所控制的抗药性的基本特征是田间病原群体或敏感性不同的菌株的杂交后代对药剂的敏感性呈连续性分布，表现数量性状。
植物病原菌的分子生物学研究植物病原菌是影响作物生长和产量的主要原因之一。
因此，对植物病原菌进行研究和控制是非常重要的。
随着分子生物学技术的发展，越来越多的研究开始关注植物病原菌的分子生物学。
1. 植物病原菌的基因组学研究基因组学是研究生物体基因组组成和功能的学科。
在植物病原菌的基因组学研究中，一些细菌和真菌的基因组已经被完整测序，这为研究它们的生物学机制提供了有力的支持。
在细菌基因组研究中，研究人员发现了一些新的基因，这些基因可能参与菌株中抗性、侵染和代谢等过程。
在真菌基因组研究中，研究人员发现了一些基因能够编码分泌细胞外酶和毒素等重要蛋白质。
这些研究成果有助于探索植物病原菌的生物学机制以及开发新的抗病方法。
2. 植物病原菌的生理生化研究植物病原菌生长、代谢和侵染等过程涉及到多种生理生化机制。
通过研究植物病原菌的生理生化机制，可以揭示其侵染机制、抗性机制、代谢途径等方面的信息。
病原菌分泌的酶和毒素对植物有害，而一些植物病原菌还可以分泌一些生长素，来促进自身在植物中的生长和繁殖。
研究这些细胞因子的分泌机制和作用机理有助于理解植物与病原菌之间的相互作用，以及设计新的防治策略。
3. 植物病原菌与植物互作研究植物病原菌与植物之间的相互作用是影响病原菌侵染和植物免疫的重要因素。
通过研究植物和病原菌之间的相互作用，可以发掘新的病害防控策略。
植物免疫系统可以通过识别和排除病原菌来保护植物免受感染。
一些病原菌通过改变它们的表面分子来规避植物的防御反应。
此外，一些病原菌可以释放一些信号分子来敲打宿主植物的信号通路，从而影响植物的免疫系统。
通过研究这些相互作用，我们可以开发新的防治策略来减轻植物病害的发生和影响。
4. 植物病原菌基因工程研究基因工程是利用分子生物学技术来修改或创造生物体来实现特定功能的学科。
在植物病原菌基因工程研究中，研究人员能够设计和构建某些基因工程菌株来实现植物病害的防治。
一些基因工程菌株被设计来改变其表面蛋白质，从而影响病原菌与植物之间的互作。
植物抗病性状的遗传机制植物抗病性是指植物对各种病害的抵抗能力，在植物保护中起着至关重要的作用。
植物的抗病性状能够极大地影响到植物的生产力、抗旱性、耐寒性、质量等方面，因此对植物抗病性状的研究一直是植物学研究的焦点。
现代分子生物学的发展，为我们探讨植物抗病性状的遗传机制提供了新的视角。
一、植物抗病性状的类型植物抗病性状可以分为两种类型：一种是植物先天性的抗性，另一种是植物后天性的抗病性。
先天性抗性是指植物天生具有的抗病能力，这种抗性是由植物本身的基因所决定的。
后天性抗病性则是指植物在与病原菌相互作用过程中产生的抗性，这种抗病性是在植物本身的基础上，通过与病原体相互作用而获得的。
二、植物抗病性状的遗传机制近年来，随着分子遗传学、基因工程学和高通量测序技术等高科技手段的发展，研究植物抗病性状的遗传机制已经取得了一系列进展。
1. 抗性基因植物的抗性基因控制着植物对某些病原菌的抵抗能力，这些基因可以通过常规遗传学研究或蜕皮膜杂交技术来鉴定。
在这些研究中，科学家们发现，植物抗性基因可以分为两类：一类是常染色体上的抗性基因，另一类是位于植物中心的单体典基因。
尽管抗性基因对植物的抵抗力至关重要，但是病原菌也会采用各种防御机制来克服这种抗性。
为了获得更高效和可靠的抗性，科学家们希望能够找到一种不易被攻破的抗性机制。
2. 抗性成分抗性成分指植物所产生的一系列化学物质或细胞分子，这些成分可以通过转录组学、代谢组学等手段分析和确定。
科学家们在研究过程中发现，植物产生的抗性成分包括多种激素如植物激素、酚类物质、天然植物毒素、酵素、抗菌肽等多种成分，这些成分对植物的抗病性起到了不可替代的作用。
同时，在抗性成分的研究过程中，科学家们证实了一些抗菌肽和蛋白在植物细胞内部发挥着密不可分的作用。
这些发现为我们深入了解植物抗病性的机制提供了新的视角。
3. 抗性途径植物抗病性途径指的是植物通过调节增加抗病成分以及抗病相关蛋白的表达，从而提高对病原菌的抵抗力。
植物病原菌的抗药性一、植物病原菌简介植物病原菌是指那些能够引起植物发生疾病的微生物。
它们可以通过侵入植物组织并生长繁殖来引起植物发生病变，造成植物凋零、死亡甚至整个种植园的受害。
抗药性是植物病原菌面临的一个重要问题。
二、植物病原菌抗药性的定义植物病原菌抗药性指的是植物病原菌对某种抗生素或化学药剂产生的抵抗能力。
在植物病害防治中，抗药性也被称为耐药性。
该现象是由于植物病原菌在不断与药物接触中演化出的一种生存策略。
三、抗药性的原因1.遗传性因素：植物病原菌具有遗传多样性，不同菌株能够在繁殖过程中产生基因突变，导致对抗生素或化学药剂的抗性。
2.长期使用药剂：过度或不合理使用抗生素或化学药剂会导致植物病原菌对药物形成抗性。
3.交叉耐药性：不同抗生素或化学药剂之间存在交叉耐药性，植物病原菌对一种药物产生抗性后往往对其他药物也产生抗性。
四、抗药性对植物病害防治的影响1.减弱药剂的效果：植物病原菌抗药性的出现使得原本有效的药剂对病害的控制效果降低，需要增加药剂的浓度或更换药剂。
2.降低病害防治效果：抗药性的出现会导致植物病害在短时间内难以被根除，加重植物受害程度，进而影响农作物产量和品质。
3.增加病害防治成本：为了应对植物病原菌抗药性，需要不断研发新的药剂并加大药剂使用量，增加了病害防治的成本。
五、应对植物病原菌抗药性的策略1.合理使用药剂：科学合理地选用抗生素或化学药剂，避免滥用或长期使用同一类药剂，以降低植物病原菌对药物产生抗性的风险。
2.早期发现和诊断：及早发现植物病害的发生，通过病害诊断技术明确病原菌种类和抗性情况，有针对性地选择药剂进行防治。
3.多样化防治策略：采用综合防治方法，包括生物防治、抗性品种栽培、病害轮作等，减少植物病原菌对药物的抗性发生。
六、结语植物病原菌抗药性是当前植物病害防治领域需要重点关注的问题，合理应对植物病原菌抗药性将有助于降低病害对农作物的危害，提高农业产量和品质，为农业生产的可持续发展提供保障。
Research Progress on Resistance of Plant Pathogens
to SDHI Fungicides
作者： 李培谦[1];杨瑾[1];冯宝珍[1]
作者机构： [1]运城学院生命科学系,山西运城044000
出版物刊名： 运城学院学报
页码： 1-6页
年卷期： 2020年 第6期
主题词： 植物病原真菌;琥珀酸脱氢酶抑制剂;抗药性;突变;适合度
摘要：琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHI)类杀菌剂作用于病原真菌呼吸链琥珀酸脱氢酶,阻断电子传递干扰真菌能量代谢而起到杀菌作用。
新一代的SDHI类杀菌剂由于作用位点单一、杀菌谱广,对多种植物病原真菌都具有良好的防治效果。
然而,由于广泛高频使用,田间已经出现了抗药菌株,这最终可能导致大范围抗药性的产生及药效降低。
植物病原菌对SDHI类杀菌剂的抗性是由复合体II基因突变引起的,抗性突变体检测的方法包括生物测定法和分子诊断方法。
杀菌剂的使用方式是影响病原菌适合度代价的重要因素。
测定菌体适合度可以预测整个种群的抗性发展状况。
SDHI杀菌剂之间存在交互抗性,但同一杀菌剂对同一种群的病原菌交互抗性模式存在差
异。
植物抗性鉴定与遗传基础研究随着人类对植物的需求日益增长，植物病虫害也日益严重。
为了保护农作物，需要研究植物的抗性，并开发出高效、环保的抗性育种技术。
本文将阐述植物抗性鉴定的方法和遗传基础研究的进展。
一、植物抗性鉴定方法1.病原菌感染法常用的病原菌包括拟南芥病原菌（Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000）、稻瘟菌（Magnaporthe grisea）、青枯病菌（Xanthomonas campestris pv. campestris）、普通赤霉菌（Alternaria brassicicola）等。
可以通过磁珠免疫沉淀等方式诱导病原菌接种植物，并观察植物发生的症状，评估植物的抗性程度。
2.机械伤害法将基因编辑或敲除后的植物进行人工划伤，再接种病原菌，观察植物是否发生病变。
这种方法可以排除天然变异造成的影响，更加准确地评估植物的抗性。
3.基因组学方法通过基因芯片、传感器等技术，分析植物基因表达的变化，以此评估植物的抗性程度。
这种方法需要大量的数据和专业的设备，但有望成为未来植物抗性鉴定的主流方法。
二、植物抗性遗传基础研究1.免疫相关基因植物的抗性主要依赖于其免疫系统。
研究发现，植物免疫相关基因能够识别并响应病原菌，启动免疫反应，保护植物免受病害侵袭。
植物激酶、转录因子等分子均参与了植物的免疫反应。
2.信号传递途径信号传递途径是植物免疫反应的重要环节。
研究发现，植物免疫反应的信号传递途径涉及到多个关键分子，包括离子通道、激酶、磷酸酸化酶、磷脂等。
这些分子能够参与植物免疫反应的不同阶段，协调各个环节的活动，保护植物健康。
3.植物的免疫记忆植物能够通过免疫记忆机制，识别并避免病原菌侵袭。
研究表明，植物的免疫记忆机制依赖于DNA甲基化、组蛋白修饰等修饰方式。
这种机制为植物病害的预防和治疗提供了新思路。
三、未来展望随着分子生物学、基因编辑等技术的快速发展，植物抗性鉴定和遗传基础研究将变得更加准确、深入。
植物病原菌抗药性遗传研究综述09生物技术 0902021022 吴云摘要：植物病原菌的抗药性可以由染色体基因或胞质遗传基因的突变产生，因此，可以将植物病原菌的抗药性分为核基因（nuclear gene）控制的抗药性和胞质基因(cytoplasmic gene)控制的抗药性。
对于核基因控制的抗药性，又可以分为主效基因（major-gene）抗药性和聚基因（polygenic）抗药性。
关键字：病原菌、抗药性、基因1、胞质基因控制的抗药性（Cytop lasm ic gene control of r e si stance）目前已知许多细菌的抗药基因主要存在于质粒DNA分子中，过去仅发现酵母对三烷基锡（trialkyltin）类药剂（干扰病菌的氧化磷酸化过程）的抗药性是由线粒体DNA分子控制的。
许多药剂尽管是干扰真菌的线粒体活性，但真菌对这些药剂的抗性也是由核基因控制的。
近年来研究发现病原菌对作用于菌体细胞色素bc1复合物的Q o Is类药剂的抗药性也是由线粒体基因控制的。
1.1铜制剂（copper）铜制剂在很早以前就被用来防治细菌病害。
尽管在室内可以获得染色体基因发生突变的细菌对铜制剂的抗药突变体，但田间抗性菌株主要是质粒DNA分子突变引起的，主要包括两种类型的质粒，其中一类是只在辣椒疮痂病菌中发现的pXcv型质粒；另一类包括在于番茄细菌性斑点病菌（P seudomonas syringae pv. tomato）中带有cop操纵子的质粒及一些存在于Pseudomonas spp.和X. compestris pv.vesicatoria中带有抗性相关基因的质粒。
尽管铜制剂也被广泛用于防治马铃薯晚疫病（Phytophthora infestans）和葡萄霜霉病（Plasmopara uiticola）等真菌病害，但没有因抗性问题导致田间防治失效的报道。
1.2 链霉素(streptomycin)抗性早在1962年，Stall等就报道了在美国Florida 的辣椒疮痂病菌对链霉素的田间抗药性。
Burr 等研究发现，从苹果树上分离到的所有抗链霉素的苹果疱斑病菌（P. syringae pv. papulans）菌株中都有一个敏感菌株中所没有的103kb的pCPP501质粒。
在辣椒疮痂病菌中，链霉素抗性基因主要存在于一些大小不等的质粒中，也可能还有一些别的抗性相关基因。
链霉素除对细菌病害有效外，还对一些由卵菌引起的病害有效。
Shaw等通过室内诱导获得了恶疫霉（P. cactorum）对链霉素的抗药突变体，其中一个突变体需要链霉素才能生长，抗性及对链霉素的依赖性在无性和有性繁殖过程中能稳定遗传，但这是由染色体因子还是胞质遗传因子控制的还不清楚。
Chang 等对寄生疫霉（P. parasitica）的研究表明，链霉素抗性是由胞质遗传因子决定的，属母性遗传。
1.3 QoIs类药剂（Qo r e sp iration inh ib itor s）QoIs类杀菌剂是一类作用于病原菌线粒体中电子传递链上cyt-bc1酶复合物Qo中心的一类药剂，主要包括甲氧丙烯酸酯类的嘧菌酯（azoxystrobin）、苯氧菌酯（kresoxim-methyl）、苯氧菌胺（metominostrobin）、肟菌酯（trifloxystrobin）、啶氧菌酯（picoxystrobin）、pyraclostrobin （BAS500F）等和恶唑烷酮类的恶唑菌酮（famoxadone）、咪唑菌酮（fenamidone）等药剂。
1998年，在德国北部田间检测到抗QoIs药剂的小麦白粉病菌，为首例植物病原菌对这类药剂的田间抗性。
与大多数杀菌剂不同，这类杀菌剂的作用靶标cyt-bc1是由线粒体DNA编码的，而不是由核DNA编码的。
由于线粒体遗传是母性遗传，所以只有抗性基因存在于母本时，抗性表型才能在后代中表现出来，即母本为R时，R×S杂交后的分离模式是1R：0S；而父本为R，R×S杂交后代全为S，抗性在后代中丧失。
在梨黑星病菌R×S的杂交中，随机挑选的44个单子囊孢子后代全部为S；Ziogas等在室内通过化学诱变获得了玉米黑粉病菌对嘧菌酯的抗药突变体，遗传学研究发现，抗药性在这些突变体与野生敏感菌株的杂交后代中表现非孟德尔遗传，说明抗性也是由胞质基因控制的。
分子遗传学研究表明，病菌对这类药剂的抗性主要是在cyt b基因的127~147和275~296两个区段的某一碱基发生点突变引起的。
1.4 其他在研究一些室内诱导的抗药突变体的过程中发现，抗药性在无性繁殖或自交后代中不稳定，抗性逐渐丧失。
因此推断在这些抗药突变体中抗性也是由胞质遗传因子控制的，如苎麻疫霉（P. boehmeriae）对霜脲氰和甲霜灵的室内诱导抗性，但没有关于该菌的田间抗药菌株对这两种药剂的抗药性遗传研究的报道。
2.细胞核基因控制的抗药性（nuc lear g en e control of r e si stanc e）2.1 主效基因控制的抗药性（m ajor gene c ontrol of re si stance）2.1.1苯并咪唑类（benzimidazoles）杀菌剂该类杀菌剂主要包括苯莱特（benomyl）、多菌灵（carbendazim）等，是一类非常重要的内吸性杀菌剂。
目前已有至少55个属的病原菌对这类杀菌剂产生了抗药性。
已发现大多数病菌对这类药剂的抗性是由单个染色体基因的突变引起的，如Botrytis cinerea、洋榆枯萎病菌（Ceratocystis ulmi）、N. crassa、Physarum polycephalum、玉米黑粉病菌（Ustilago maydis）、V. inaequalis、V. nashicola、V. pyrina等。
一方面该基因上不同碱基的突变常常使病菌表现出不同的抗性水平，如B. cinerea、V. inaequalis等对这类药剂的抗药性；另一方面，该基因上部分碱基的突变使得病菌对苯并咪唑类药剂产生抗性的同时，对N-苯氨基甲酸酯（N-phenylcarbamates）类药剂（如乙霉威、MDPC等）、N-phenylformamidoxims及N-phenylanilines等表现负交互抗性，如B. cinerea、Venturia spp.等对苯并咪唑类药剂的高抗菌株。
虽然大多数病菌对苯并咪唑类药剂的抗性是由单个主效基因控制的，但也有例外，如在尖孢镰刀菌（F. oxysporum）和意大利青霉（Penicillium italicum）中，高水平的抗性是由两个主效基因的协同互作引起的；Stover等发现在香蕉黑叶条斑菌（Mycosphaerella fijiensis var. difformis）和香蕉褐缘灰斑病菌（M. musicola）中，除染色体基因外，一些胞质因子也与抗性有关。
苯并咪唑类杀菌剂主要通过与病菌的?-微管蛋白结合来发挥其抗菌效果。
分子生物学研究表明，?-微管蛋白上氨基酸的改变与抗药性的产生有关。
在抗性菌株中，?-微管蛋白198位和200位氨基酸发生了改变，在人工诱变的抗药突变体中除上述位点外还涉及到其他一些位点如165、257等位点氨基酸的改变。
但有报道玉蜀黍赤霉（Gibberella zeae）和马铃薯干腐病菌（G. pulicaris）对苯并咪唑类药剂的抗性菌株的?-微管蛋白基因并没有发生改变，说明在不同病菌中对该类药剂发生抗药突变的位点存在差异。
2.1.2 芳烃类药剂（aromatic hydrocarbon group）主要包括地茂散（chloroneb）、五氯硝基苯（quintozene）、二甲酰亚胺类（dicarboximide）类杀菌剂、甲基立枯磷（tolclofos-methyl）以及吡咯苯（phenylpyrrole）类杀菌剂等，由于这些药剂具有交互抗性，且都对病菌的有丝分裂有不同程度的影响，因此有时将它们都归入芳烃类药剂进行讨论。
已证明构巢曲霉（Aspergillus nidulans）对甲基立枯灵的抗性、B. cinerea 对吡咯苯类杀菌剂的抗性和对二甲酰亚胺类药剂的抗性、N. crassa对二甲酰亚胺类药剂的抗性、P. parasitica和U. maydis]对地茂散的抗性、Hypomyces solani对氯硝基苯类药剂（chlorinated nitrobenzenes）的抗性等几乎都是主效基因控制的。
2.1.3 羧基酰胺（carboximides）类化合物这类杀菌剂有萎锈灵（carboxin）、氧化萎锈灵（oxycarboxin）、邻酰胺（mebenil）等，主要抑制病原菌的琥珀酸脱氢酶活性。
在A. nidulans中，对氧化萎锈灵的抗性是由3个主效基因控制的；U. Maydis对萎锈灵的低水平的抗性是由ants基因的突变引起的，根据这个基因对氰化物的不敏感性很容易将这个基因识别出来]，而中抗和高抗是由oxr-1基因的两个等位基因突变引起的，对高抗基因（oxr-1B）的研究发现，与很多生物中编码琥珀酸脱氢酶铁硫蛋白亚单位的基因的同源性非常高，在敏感菌株与抗性菌株中该基因存在两个碱基的差异，使得在抗性菌株中编码的His残基取代了敏感菌株中的Leu残基；在大麦散黑穗病菌（U. nuda）中，对萎锈灵的抗性也是由单个主效基因控制的。
2.1.4苯酰胺类化合物（phenylamides）这类杀菌剂如甲霜灵(metalaxy)、肤霜灵（furalaxyl）等，主要对卵菌病害有效，由于卵菌为二倍体致病真菌，因此相对那些单倍体致病菌来说，抗药性遗传背景就更为复杂。
但对莴苣霜霉病菌（Bremia lactucae）、致病疫霉（P. infestans）和寄生疫霉（P. parasitica）等的研究发现，对苯酰胺类杀菌剂的抗性是由单个主效基因控制的。
在莴苣霜霉病菌和致病疫霉中，抗性基因为不完全显性，所以高抗菌株与敏感菌株杂交的F1代为中抗，在F2代中出现敏感：中抗：抗性=1：2：1的分离比例。
而在寄生疫霉中抗性则是完全显性的。
2.2聚基因控制的抗药性（p oly-gene c ontrol of re si stance）2.2.1多果定（dodine）多果定主要干扰病菌的细胞膜透性和抑制呼吸作用。
在Nectria haematococca var. cucurbita中首次研究了对多果定的抗药性遗传，已发现有4个位点与抗性有关，且在重组体中具有积加效应，因此抗性是由聚基因控制的。
另外，在V. inaequalis中，根据遗传学的研究以及田间群体对药剂敏感性呈连续性分布，认为对多果定的抗性也是由聚基因控制。
