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HVP感染和宫颈癌的关系发表时间:2010-05-27T10:20:44.793Z 来源:《中外健康文摘》2010年第2期供稿作者:张月芹[导读] 宫颈癌是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤它是由宫颈癌前病变张月芹 (哈尔滨市呼兰区第一人民医院黑龙江哈尔滨 150500)【中图分类号】R737.33 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)02-0033-02 【摘要】目的探讨HPV感染与宫颈癌的关系。
方法采用杂交捕获 HPV-DNA 检测 144例宫颈病变患者中HPV感染年龄分布状况。
结果HPV 总阳性率为41.2%,在慢性宫颈炎为13.1%,宫颈癌前病变为46.5%,宫颈癌为72.0%三者中差异有显著性(P<0.05),宫颈癌前病变与宫颈癌HPV 感染显著高于慢性宫颈炎 HPV 感染在青年组与老年组及中年组与老年组比较有统计学差异(P<0.05)。
结论 HPV 感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素,青中年妇女 HPV 感染比例较大。
【关键词】宫颈癌前病变宫颈癌人乳头瘤病毒宫颈癌是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤它是由宫颈癌前病变,即宫颈上皮肉瘤样病变(CIN)逐步发展形成的其发生发展过程经历了CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ早期浸润癌阶段。
高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染是引起宫颈内瘤变和宫颈癌的主要因素,人乳头瘤病毒(human papillomavirus ,HPV)是一类具有严格宿主范围和组织特异性的病毒 ,主要感染人的皮肤或黏膜上皮细胞 ,引起感染部位发生病变。
目前大量研究已证实HPV是感染宫颈癌的主要危险因素。
宫颈癌是一个由癌前病变逐渐衍变为癌的连续性病理过程。
已有的研究表明,90%以上的宫颈癌标本中有 HPV DNA 的存在[1]。
高危型HPV持续感染及多重感染是导致宫颈癌变的重要原因之一。
宫颈 HPV早发现、早预防是阻断癌变的关键。
建立简便、特异、快速的病原学诊断方法 ,在宫颈癌临床诊断中具有重要意义。
宫颈癌的罪魁祸首--人乳头瘤病毒HPV作者:佚名来源:本站原创更新时间:2008年06月21日研究发现几乎所有的宫颈癌组织中均能检测到某些特殊类型的人乳头瘤病毒(humanpapillomavir—us,HPV),提示HPV感染在宫颈癌发生中起极其重要的作用⋯。
目前HPV感染趋向于年轻化,感染率也在逐年升高。
在美国,HPV的累积感染率高达82%。
因此HPV感染13益受到国内外学者的重视。
1HPV的致癌机制1.1E6和E7蛋白、目前公认病毒DNA整合到宿主细胞基因组中可能是细胞发生恶变的重要步骤,而E6和E7是两个具有重要转化特性的癌基因L3j。
Shai等发现,E7为显性癌基因,与E7相比E6具有较弱但可以检测到的致癌潜能,而且E6和E7双转基因小鼠所形成的肿瘤远大于E7转基因小鼠。
高危型HPVE6蛋白与野生型P53蛋白具有高度亲和性,二者极易结合使P53蛋白快速降解,从而失去对细胞生长周期的正常调控而引起细胞无限增殖并向恶性转化。
HPVE7蛋白通过视网膜母细胞瘤基因(Rb)结合位点,优先与非磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白结合,这种高亲和性使视网膜母细胞瘤蛋白一转录因子复合物解离,转录因子被游离,从而发挥其作用。
Johung等对Hela癌细胞株的研究也发现,当HPV18E7蛋白被牛乳头瘤病毒E2蛋白抑制后,Hela细胞迅速老化,这种老化需要的途径是内源性Rb途径而非P53途径。
E6和E7的致癌特性以及它们对P53和Rb途径的影响,为进一步研究在伴有HPV感染的宫颈癌变过程中HPV的角色,提供了广泛的基础。
1.2端粒酶端粒酶的作用是在染色体末端合成新的端粒DNA,许多永生细胞和肿瘤细胞能表达端粒酶活性并且保持端粒的长度。
超过90%的永生化细胞或癌细胞可检测到端粒酶的活性,但在正常的体细胞中检测不到端粒酶活性。
提示端粒酶的活性在细胞永生化和恶变过程中起重要作用。
目前认为端粒酶活性增高的关键是HPVE6蛋白上调内源性人端粒酶反转录酶(humantelomerasereversetranscriptas,hTERT)水平而激活端粒酶。