病因和发病机制
胃癌发生发展的病理变化过程
癌前病变：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间
病 理
1、慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变（癌变率：1.2%-7.1%） 2、胃息肉： 炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉（癌变率：10%-50%） 3、残胃： 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%
结节或息肉型
浸润溃疡型
弥漫浸润型
临床II和III型最常见
胃癌的组织类型：WHO 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌又可分为： 乳头状腺癌： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差
病 理
胃癌的组织类型：Lauren分型 1965年Lauren根据组织结构和生物学行为，分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜，一般具有明显的腺管结构，常伴有萎缩性胃炎和肠化生，多见于老年男性，病程较长，发病率较高，预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，癌细胞分化较差，呈弥漫性生长，一般不形成腺管，许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型；多见于年轻女性，易出现淋巴结转移和远处转移，预后较差。 Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为，而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型，指导手术治疗。Lauren分型简明有效，常被西方国家采用。但有10%～20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征，难以归入其中任何一种，从而称为混合型。
