肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
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肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介:腹水是肝硬化的主要并发症, 10年随访的患者中发生率50%左右,腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志,多与两年的50%的死亡率相关,并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75%)的腹水患者患有肝硬化,其他包括恶性肿瘤(10%)、心率(3%)、结核(2%)、胰腺炎(1%)和其他少见疾病。
在英国,肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚,死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4%存在肝功能异常,其中10~20%具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种, 10~20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多,预计之后不久肝病的负荷会急剧增加,肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变,本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索,包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究,有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准,本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义:以下概念参照国际腹水俱乐部的定义:不复杂的腹水:即腹水无感染,不会形成肝肾综合症,分级如下:1级(轻度):腹水仅仅经超声检查探及; 2级(中度):腹水导致腹部中度的、对称的膨隆; 3级(大量):腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水:即不能被动员,或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发,包括两个亚型:①利尿剂抵抗型腹水:腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d,呋塞米160mg/d,至少一周,钠盐限制低于90mmol/d,即5.2g 盐/d);②利尿剂难治型腹水:腹水治疗无效,因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制:腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内,有两个关键因素:水钠潴留和门脉高压(窦性)。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案,以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述,以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退,进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低,最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等,这些并发症的存在不仅加重了患者的病情,也增加了治疗的难度。
因此,本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验,为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导,能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症,更加有效地制定治疗方案,从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史,特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者,应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时,应考虑腹水的存在。
在诊断过程中,腹部超声检查是首选的无创性检查方法,它不仅可以确定腹水的存在,还可以评估腹水的量和分布,以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段,可以了解腹水的性质,如是否为漏出液或渗出液,以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后,还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等,以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者,还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病,如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中,应注意排除其他可能引起腹水的疾病,以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整:患者应采取低盐饮食,控制每日钠的摄入量,并适量补充优质蛋白质。
肝硬化诊疗要点(2024)肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见,对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结,供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压:门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高,毛细血管静脉端静水压增高,液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg(1 mmHg = 0.133kPa)时,很少形成腹水。
2. 钠水潴留:肝硬化门静脉高压时,血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重,引起内脏和外周血管扩张,有效循环血容量下降,进而激活交感神经系统、RASS 等,导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性,有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症:肝细胞白蛋白合成功能减退,血浆胶体渗透压降低,促使液体从血浆中漏入腹腔,形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期,根据患者是否伴有食管胃静脉曲张(EGV)、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现,肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症,根据肝静脉压力梯度(HVPG)是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期;2 期出现静脉曲张,但无食管胃静脉曲张出血(EGVB)或腹水;3 期出现EGVB,但无腹水或肝性脑病等失代偿表现;4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现,包括腹水、显性肝性脑病(OHE)、确定部位的细菌感染(以肺部感染和SBP 为主)、非梗阻性黄疸等,以腹水最为常见;5 期出现2 种失代偿表现;6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭(ACLF)、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期,3~5 期为失代偿期,6 期为晚期失代偿期,失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
《肝硬化诊治指南》要点肝硬化是肝脏慢性疾病的末期阶段,常由于长期的病毒性肝炎、长期酒精滥用、自身免疫性肝病等原因引起。
肝硬化会导致肝脏组织逐渐坏死和纤维化,最终形成硬化的肝组织,丧失正常的功能和结构。
1.临床表现:肝硬化早期常无明显症状,后期可出现腹胀、乏力、食欲不振、体重下降等非特异性症状,以及腹水、黄疸、肝性脑病等特异性症状。
2.诊断:诊断肝硬化需要综合考虑患者的临床表现、腹部超声、血清生化指标、病史等多个因素。
对于患有肝炎、酒精性肝病等风险因素的患者,应定期进行肝功能检查和超声检查。
3.选择合适的治疗策略:肝硬化治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状、减少并发症发生和改善生活质量。
根据疾病的不同阶段和临床表现,可以采取药物治疗、介入治疗、手术治疗等多种方法。
4.药物治疗:肝硬化的药物治疗主要包括抗病毒药物、利尿剂、β受体阻滞剂、免疫调节剂等。
抗病毒药物常用于病毒性肝硬化的治疗,能够抑制病毒复制,减轻肝脏炎症反应。
利尿剂可以减轻腹水,改善水盐代谢。
β受体阻滞剂可以预防食管静脉曲张破裂出血。
免疫调节剂可以调节免疫功能,减轻肝脏炎症和纤维化。
5.介入治疗:介入治疗主要适用于肝硬化合并食管静脉曲张、肝性脑病等并发症的治疗。
包括内镜下静脉曲张带压迫术、经皮肝内胆管造影引流术、经皮肝内胆管支架置入术等。
6.手术治疗:手术治疗适用于一些特定的肝硬化患者,如肝硬化合并肝癌、疾病进展迅速、药物和介入治疗无效等。
常见的手术方法有肝移植、门腔分流术等。
7.并发症管理:肝硬化容易并发腹水、食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。
在处理这些并发症时,要根据病情的严重程度进行相应的治疗,包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
8.改善生活方式:肝硬化患者需要调整生活方式,戒酒、戒烟、合理饮食、避免过度劳累等。
规律的锻炼和积极的心理调节也有助于改善患者的生活质量。
肝硬化是一种严重的疾病,需要综合治疗。
《肝硬化诊治指南》为医生提供了诊断和治疗的参考,这些要点可以帮助医生更好地理解肝硬化的病因和发病机制,制定合适的治疗方案,提高患者的生活质量和预后。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(完整版)【关键词】肝硬化;腹水;诊断;治疗;指南一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一,也是肝硬化自然病程进展的重要标志,一旦出现腹水,1年病死率约15%,5年病死率为44%~85%[1-2]。
因此,腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。
2001年4月,世界胃肠病学组织(WGO)制订了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。
2004年美国肝病学会(AASLD)制订了《成人肝硬化腹水处理指南》,并于2009年和2012年进行了更新。
2006年英国肝病学会也制订了《腹水管理指南》,2010年欧洲肝病学会(EASL)发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。
1996、2013年国际腹水俱乐部(ICA)制定了《腹水管理共识》[3-6]。
国内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎(SBP)的专家共识等。
为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策,中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。
本指南不是强制性标准,不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。
因此,临床医生在面对某一患者时,可以本指南为参考,充分了解病情,并根据患者具体情况制订全面、合理的个体化诊疗方案。
本指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级,见表1。
任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200 mL时,称为腹水。
腹水是多种疾病的表现,根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性(静脉阻塞或狭窄)、肾源性、营养不良性和结核性等[7]。
本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。
表1 推荐意见的证据等级和推荐强度等级二、肝硬化腹水(一)发病机制肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果,门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。
2022肝硬化顽固性腹水(全文)腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一,一旦出现腹水,1年病死率约为15%,5年病死率约为44%。
而顽固性腹水(RA)患者预后更差,1年病死率高达60%。
本文将主要论述肝硬化RA的定义和病理生理学,以及临床治疗管理手段。
一、肝硬化RA的定义2012年欧洲肝病学会(AASLD)推荐的RA诊断标准是:(1)限盐(4~6 g/d)及强化利尿药物(螺内酯400 mg/d、呋塞米160 mg/d)治疗至少1周或治疗性放腹水(每次>5000 ml),腹水无治疗应答反应(4天内体重平均下降<0.8 kg/d,尿钠排泄少于50 mEq/d;或已经控制的腹水4周内复发,腹水增加至少1级)。
(2)出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应:如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。
临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。
我国2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是:(1)较大剂量利尿药物(螺内酯160 mg/d、呋塞米80 mg/d)治疗至少l周或间断治疗性放腹水(4000-5000 ml/次)2周无治疗应答反应。
(2)因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。
二、RA的病理生理学如图1所示,晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压,导致内脏血管扩张,而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加,这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。
随着内脏血管上剪切应力的增加,局部产生血管扩张剂(如一氧化氮)。
内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。
图1 全身性炎症、RA与肝肾综合征的相互作用在没有任何血容量丢失的情况下,机体感觉到扩张的血管没有被充分填充,有效动脉血容量下降(EABV)。
这导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。
肾脏对这些系统的血管收缩作用非常敏感,导致肾脏血管收缩。
臌胀(肝硬化腹水)中医诊疗方案鼓胀系指肝病日久,肝脾肾功能失调,气滞、血瘀、水停于腹中所导致的以腹胀大如鼓,皮色苍黄,脉络暴露为主要临床表现的一种病证。
本病多因酒食不节、情志所伤、虫毒感染或黄疸、积聚病后续发所致。
鼓胀的病变部位在肝、脾、肾,基本病机是肝脾肾三脏功能失调,气、血、水、瘀积腹中而致。
初起损在肝脾,迁延日久,可由气及血,且瘀血亦可化水,使水湿更盛;晚期及肾,正气亏虚,气、血、水相互交结,则神昏、痉厥、出血等变症丛生。
根据本病表现,现代医学所指的肝硬化腹水属本病范畴,包括血吸虫性、胆汁性、营养不良性等多种原因导致的。
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的最突出的临床表现之一。
正常人腹腔内有少量游离液体,当腹腔内积聚的游离液体超过200mL时称为腹水。
肝硬化腹水发病机制复杂,包括门脉高压、血浆胶体渗透压降低、肝淋巴液形成增多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等。
腹水的形成是多种因素综合作用的结果,是慢性肝病自然进程中的重要标志,提示肝硬化失代偿、预后不良。
初次出现的腹水经治疗较易恢复,但反复发作的顽固性腹水治疗困难。
一、诊断标准1. 中医诊断要点:(1)本病常有酒食不节、情志内伤、虫毒感染或黄疸、胁痛、癥积等病史。
(2)初起脘腹作胀,食后尤甚。
继而腹部胀满如鼓,重者腹壁青筋显露,脐孔突起。
常伴乏力、纳差、尿少及齿衄、鼻衄、皮肤紫斑等出血现象,可见面色萎黄、黄疸、手掌殷红、面颈胸部红丝赤缕、血痣及蟹爪纹。
(3)常见体征有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾肿大、下肢凹陷性水肿等。
腹部移动性浊音阳性。
2. 西医诊断标准(1)病史明确的肝硬化病史及引起肝硬化的病因,常见病因有慢性乙型或丙型病毒性肝炎、酒精性肝病与血吸虫肝病等,其他病因有酒精与非酒精性脂肪肝、下腔静脉阻塞综合征、毒物或药物性损肝伤、胆汁淤积、代谢性以及自身免疫性疾病等(2)症状乏力、食欲不振、腹胀、腹水、大便溏薄或便秘、性功能减退、月经不调等肝硬化失代偿期症状; 少量腹水可无明显症状,或仅有餐后腹胀。
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。
《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。
关于肝硬化的西医治疗,指南主要提出以下推荐意见。
临床问题1 :肝硬化如何进行病因治疗?推荐意见:明确诊断肝硬化病因后,应尽快采取病因治疗。
(证据等级:A级;推荐强度:强推荐)临床问题2:肝硬化腹水如何治疗?推荐意见1 :在针对病因治疗外,肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入(4~6 g∕d),并合理应用常规利尿药物。
(证据等级:A级;推荐强度:强推荐)推荐意见2 :对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者,当常规利尿药物治疗效果不佳时,推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。
(证据等级:B 级;推荐强度:弱推荐)推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法,大量放腹水后可应用人血白蛋白。
(证据等级:A级;推荐强度:强推荐)推荐意见4 :特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。
(证据等级:B 级;推荐强度:弱推荐)推荐意见5 :经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS )可作为顽固性腹水的治疗方式。
(证据等级:B级;推荐强度:弱推荐)临床问题3:肝硬化并发症如何治疗?消化道出血推荐意见1 :肝硬化消化道出血的治疗原则为:禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。
(证据等级:A级;推荐强度:强推荐)推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。
(证据等级:B级;推荐强度:强推荐)推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。
(证据等级:B级;推荐强度:弱推荐)推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上,尽早行内镜下检查并治疗,或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS 或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。
肝硬化诊治指南(2019)肝硬化诊治指南(2019完整版)1前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会(AASLD)、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会(EASL)、国际腹水俱乐部(ICA)等先后制定了多部指南和共识,对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见,并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化,中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等,对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。
此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容,但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年,随着基础与临床研究的进展,对肝硬化临床诊治等方面有了进一步的认识。
中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南,旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。
在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准,成立了指导组、秘书组(写作组)、专家组(包括通专家)等,包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。
本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。
但指南不是强制性标准,不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。
因此,临床医生在面对某一患者时,应遵循本指南的原则,充分了解病情,认真考虑患者的观点和意愿,并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统(推荐分级的评估,制定与评价)进行分级(表1)。
2019年华医网继续教育答案-249-肝病的临床处理与
合理用药
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》介绍
1、24小时尿量作为利尿药物治疗应答反应的评估,有效的指标是()
A、较治疗前增加大于1000ml
B、较治疗前增加500-1000ml[正确答案]
C、较治疗前增加200-500ml
D、较治疗前增加小于500ml
E、不确定
2、肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南总参考文献为()
A、87条[正确答案]
B、75条
C、26条
D、18条
E、12条
3、下列对1级或少量肝腹水的描述,错误的是()
A、只有通过超声检查才能发现的腹水
B、患者一般无腹胀的表现
C、查体移动性浊音阳性[正确答案]
D、超声下腹水位于各个间隙
E、超声检查腹水深度<3cm
4、肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南推荐意见2中疑似腹腔感染时可使用血培养瓶在床旁行腹水细菌培养和厌氧菌培养,尽可能在使用抗菌药物前留取标本,严格无菌操作,在床旁取得腹水立即注入血培养瓶()ml,并即刻送检
A、10-20[正确答案]
B、20-30
C、30-40。