胺碘酮与门冬氨酸钾镁联合治疗慢性心力衰竭并室性心律失常45例疗效观察
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胺碘酮与门冬氨酸钾镁联合治疗慢性心力衰竭并室性心律失常45例疗效观察
杨改宁
【摘 要】目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)并室性心律失常(VA)患者应用胺碘酮与门冬氨酸钾镁治疗的临床效果.方法:90例C H F并V A 患者按入院先后分为对照组(n=45)和联合组(n=45).对照组给予基础治疗+胺碘酮,联合组予以基础治疗+胺碘酮+门冬氨酸钾镁,比较治疗前后患者的临床效果及不良反应.结果:用药1疗程后,联合组总有效率91.11%,显著高于对照组73.33%,两组间比较差异存在统计学意义(P<0.05);治疗前后两组患者心功能、心律、血钾、血镁、甲状腺功能、心电图等各指标比较,联合组明显优于对照组(P均<0.05);联合组不良反应发生率6.67%,对照组是17.78%,两组间比较具有差异(P<0.05),均对症治疗,均得到改善.结论:胺碘酮与门冬氨酸钾镁联合治疗慢性心力衰竭并室性心律失常的临床效果好,且不良反应较少.
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】2017(046)011
【总页数】2页(P1594-1595)
【关键词】心律失常/药物疗法;慢性心力衰竭/并发症;胺碘酮/治疗应用;@ 门冬氨酸钾镁
【作 者】杨改宁
【作者单位】陕西省核工业二一五医院心内一科 咸阳710021 【正文语种】中 文
【中图分类】R541.6
慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)为各种心脏疾病发展的终末阶段,其患者5年内病死率高达70%以上[1];而室性心律失常(Ventricular arrhythmia,VA)是CHF致死的常见并发症,若得不到及时救治,可导致心源性猝死[2]。
1 一般资料 我院心内科于2014年3月至2016年9月收治的CHF并VA患者90例,男57例,女33例,年龄47 ~84岁,病程1~24年;按HYHA标准对心功能分级,Ⅱ级20例,Ⅲ级41例,Ⅳ级29例;心脏病类型:冠心病29例,高血压心脏病25例,扩张型心脏病16例,风湿性心脏病9例,心肌炎11例。患者均经心电图检测均确诊为VA,其中频发室性早搏36例,频发多源性室性早搏31例,短阵室性心动过速23例。入选患者按入院前后分为对照组和联合组,各45例。患者两组的一般资料比较,未见统计学差异(P>0.05),具有可比性。
2 方 法 根据患者的病情予以吸氧、利尿、控盐控水、地高辛、-受体阻断剂等基础治疗。对照组采用胺碘酮治疗,具体用法如下:①恶性VA:150mg胺碘酮+20ml 5%葡萄糖注射液,在10min内静脉注射完毕,后以0.5~1.5mg/min维持性静脉滴注。若首次静脉注射完成后心律失常未得到控制,则隔15~30min后再次注射150mg胺碘酮,24h内注射量不得超过450mg。心律失常获得控制24h后口服0.2g胺碘酮,3次/d,持续1周后改用0. 2g/次,2次/d;②非恶性VA:自开始便直接口服胺碘酮,用法同上。联合组在对照组用药基础上加用门冬氨酸钾镁,45ml门冬氨酸钾镁+250ml 5%葡萄糖注射液,静脉滴注1次/d,以4周作为1个疗程。
3 观察指标 检测患者治疗前后的心功能、心律和心电图改变,血压,肝、肾及甲状腺功能,血钾、血镁水平,X线片,症状变化和不良反应等。 4 疗 效 判定治疗前后24h患者动态心电图结合NHYA心功分级结合对疗效进行评定。显效:症状基本消失,频发室性早搏减少至少70%,成对室性早搏至少80%,短阵室性心动过速消失不少于90%,心功Ⅰ级或改善不低于Ⅱ级;有效:症状明显改善,频发室性早搏减少不小于70%,连发室性早搏减少不低于90%,心功能未至Ⅰ级或改善Ⅰ级;无效:症状、心功能及心电图均未有明显变化。
5 统计学方法 运用SPSS20.0统计学软件,计数资料以例(%)表示,采用χ2检验;计量资料以表示,采用t检验。P<0.05为差异存在统计学意义。
1 心电图 显示结果比较治疗前两组心电图各指标比较无明显统计学差异(P>0.05)。治疗前后两组的PR间期和QRS时限比较均未见统计学差异(P>0.05),而心率和QT间期比较差异存在统计学意义(P<0.05),治疗后两组的QT间期比较有统计学差异(P<0.05),见表1。
2 两组生化指标比较 治疗前两组的血钾、镁水平比较无明显统计学差异(P>0.05)。治疗后,对照组的血钾、镁水平未见明显改变(P>0.05);而联合组的血钾、镁水平显著增高,比较有统计学差异(P<0.05),但未超出正常范围,见表2。
3 临床疗效 经过1个周期的治疗,两组患者的心功能和心律失常情况均有所改善,且联合组总有效率91.11%,显著高于对照组73.33%,两者间存在统计学差异(P<0.05),见表3。
4 不良反应比较 对照组出现恶心、呕吐1例,轻度QT间期延长2例,轻度心动过缓2例,低血压1例,肝功损伤2例,共8例,发生率为17.78%;联合组出现恶心1例,轻度心动过缓1例,面部潮红1例,共3例,发生率 6.67%,两组间不良反应发生率比较存在统计学差异(P<0.05)。出现不良反应后给予患者减少药物剂量、护肝等对症处理,均得到缓解和恢复。
室性心律失常(VA)的发病机制以传导返折 、自律性升高、除极活动异常为主,而慢性心力衰竭(CHF)造成的生理病理改变。CHF合并VA的治疗措施有药物及非药物治疗,其中药物治疗是目前采取的最主要的方法,原则是在基础心脏病与心衰治疗的同时给予积极的抗心律失常治疗。有资料显示,多数抗心律失常药物存在一定的促心律失常作用,使得其在发挥抗心律失常的作用下反而增加了患者的死亡率[3]。因此,选择正确的抗心律失常药物极其重要。
胺碘酮属于广谱抗心律失常药,并兼有Ⅰ、Ⅲ 、Ⅳ类药物特性,能有效控制CHF并VA且不提高患者的死亡风险[4]。胺碘酮是多通道阻滞剂,可非竞争性地阻滞、受体,起到选择性地抗心脏交感神经作用,延长心肌动作电位时程和有效不应期。胺碘酮还具有抗心肌缺血,扩张冠状动脉血管和外周血管,减小外周阻力,几乎无负性肌力作用,胺碘酮几乎不存在Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用,因此,胺碘酮是现阶段治疗恶性、顽固性VA的首选药[5]。此外,其主要依靠肝脏代谢,经肾脏清除极低,对肾功能不全的患者无需改变计量,但长期或(和)大量应用可能造成肝功损伤、肺纤维化等副作用,医师在临床使用中需注意。门冬氨酸钾镁是糖类、盐类和酸碱平衡调节药物。门冬氨酸通过与K+、Mg2+结合构成螯合物,进入细胞后补充K+、Mg2+在细胞内的含量。通过增加K+浓度,消弱K+外流,降低心脏自律性,改善心肌舒张功能;Mg2+是Na+-K+-ATP酶活化因子,可促进细胞的能量生成,提高机体能量代谢和蛋白质合成,可逆转因Mg2+缺乏而造成的心肌局部钙化、坏死等损伤,有利于改善心肌缺血及心肌舒缩功能[6]。两者联用发挥协同增效的作用,在拮抗VA的情况下,修复心肌受损细胞,减轻心脏损伤。
研究结果显示,胺碘酮与门冬氨酸钾镁联用,能有效改善心脏功能和临床症状,减少 VA的发作,显著降低不良反应的发生;对照组QT间期较之联合组明显延长,且出现2例肝功损伤,表明门冬氨酸钾镁具有一定的抑制QT间期延长和保护肝脏作用;另外,门冬氨酸钾镁还可纠正因心力衰竭和使用利尿剂造成的低K+、低Mg2+血症。
【相关文献】
[1] Mosterd A,Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure[J]. Heart,2007,93(9):1137-1146.
[2] 黄宇理,李妙男,陈 耀,等. 胺碘酮治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常的临床分析[J]. 蚌埠医学院学报,2014,39(6):721-723.
[3] 张春英. 胺碘酮和美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性心律失常的疗效分析[J]. 中国医学工程,2013,21(3):114-115.
[4] 袁 野,秦伟毅,顾晓龙. 胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常的疗效评价[J]. 广东医学,2009,30(4):633.
[5] 赵玉宏,唐 伟,张保华. 冠状动脉旁路移植术后观察与处理[J]. 陕西医学杂志,2014,43(9):1183-1182.
[6] 廖 通. 胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗室性心动过速疗效观察[J]. 吉林医学,2015,36(10):1961-1962.