儿童胰腺炎_PPT课件

正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰 蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激 活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。
病因和发病机制
• 发病机制：胰腺自身消化理论
与自身消化理论相关的机制： 1.各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应； 2.胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。
四环素、磺胺类、某些化疗药物。 • 8.其他：有5-25%病因不明，称为特发性胰腺炎。
病因和发病机制
• 儿童AP病因：外伤、多系统性疾病、药物 和毒素、病毒感染、胰管系统的先天性异 常、梗阻如胆结石、囊性纤维化、代谢性 疾病、营养不良、糖尿病、高脂血症、遗 传性和特发性。
病因和发病机制
• 发病机制：胰腺自身消化理论
病因和发病机制
• 2.大量饮酒和暴饮暴食
机制：
乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促 使胰腺外分泌增加；
刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰 管内压增加。
长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液 排出不畅。
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和 Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁 排泄不畅，引起急性胰腺炎。
25～ 34
异常降低范围
0
36～ 38.4
70 ～ 109
70 ～ 109
12 ～ 24
＞70
+1
34～ 35.9
10 ～ 11
61～70
+2
32～ 33.9 50 ～
69 55 ～
69 6～9
+3
30～ 31.9
+4
≤29.9
≤49
40 ～ ≤39 54 ≤5
55～60 ＜55
≥7.7 7.6～7.69
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪 酶和核糖核酸酶等；以前体或酶原形式存在的无活性的酶如胰蛋白酶 原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽 酶等。
生理性防御机制：在正常情况下，合成的胰酶绝大多数是无活性的酶 原，酶原颗粒和细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑 制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。
Ranson指标
入院时或作出诊断时
最初48h内
年龄＞55岁 白细胞计数＞1.6*109/L 血糖＞11mmol/L 血清LDH＞350U/L 血清AST＞250U/L
血细胞比容下降10% BUN增加＞1.8mmol/L 血清钙＜2.0mmol/L 动脉氧分压＜8kPa(60mmHg) 碱缺失＞4mmol/L 估计液体隔离量＞6L
急性胰腺炎（acute pancreatitis)
• 多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起 胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变 程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临 床多见，病情常呈自限性，预后良好，又 称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者 的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和 休克的多种并发症，病死率高，称为重症 急性胰腺炎（SAP）。
7.5～7.59
7.33～ 7.49
7.25～ 7.32
7.15～ 7.24
石症与胆道疾病：
Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶 腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠 激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管。
胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶 血磷脂酰胆碱等也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到 胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
病因和发病机制
• 3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤、 胰腺分裂症等。
• 4.手术与创伤：腹腔手术特别是胰胆或胃手术、 腹部顿挫伤、ERCP检查后。
• 5.内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因、 任何原因的高血脂、糖尿病等。
• 6.感染：继发于急性传染性疾病。 • 7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、
分型
• 轻症AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）： 具备AP的临床表现和生化改变，而无器官 功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗 反应良好。 Ranson评分＜3或APACHE-II评分＜8，或CT 分级为A、B、C级。
分型
• 重症AP（Severe Acute Pancreatitis,SAP） 具备AP的临床表现和生化改变，且具备下 列表现之一者： 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺 脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3； APACHE-II评分≥8； CT分 级为D、E级。
病因和发病机制
• 此外，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过 程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、 血小板活化因子，前列腺素、白细胞三烯 等起重要介导作用，这些炎性介质和血管 活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素 （TXA2）可导致胰腺血液循环障碍，导致 急性胰腺炎的发生和发展。
APACHEⅡ疾病严重性分类法
生理变数
体温(肛表) 平均动脉压
心率
呼吸次数
氧分压PaO2 (kPa) 动脉血pH (mmHg)
异常增高范围
+4 +3
≥41 39～40.9
≥160 ≥180 ≥50
130 ～ 159
140 ～ 179
35～ 49
+2
110 ～ 129
110 ～ 139
+1
38.5～ 38.9
2.激肽释放酶可使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引 起水肿和休克。
3.弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。 4.脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及临近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促 使消化酶释出，形成恶性循环。胰腺消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可血液循 环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。，成为急性胰腺炎的多种并发 症和致死原因。
各种消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽释 放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶
病因和发病机制
• 发病机制：胰腺自身消化理论
各种消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒 血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。
1.磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑 磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。