脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断(1)
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常见脑血管病临床及影像特点
指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引 起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
颅脑ct诊断(1)
3.后循环梗死（POCI）： 表现椎-基动脉综合征，如同 侧脑神经麻痹及对侧感觉运 动障碍及小脑功能障碍等。 4.腔隙性梗死（LACI）： 表现为各种腔隙综合征，如 纯运动性轻偏瘫、纯感觉性 卒中、共济失调性轻偏瘫等。 大多是基底核或脑桥小穿通 支病变引起的小腔隙灶，梗 死灶直径小于1.5cm-2.0cm。
2）皮质支闭塞
偏瘫及感觉障碍以面部和上肢瘫痪为重 非优势半球可出现对侧同向性上四分之 一视野缺损等体象障碍
3） 深穿支闭塞
上下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲。
（3）大脑前动脉闭塞的表现
1）主干闭塞
前交通动脉以后闭塞时出现对侧下
肢运动及感觉障碍、尿失禁、淡漠、反 应迟钝、欣快和缄默等精神症状及强 握及吸吮反射和痉挛性强直
16、硬膜外和硬膜下血肿的特点 及CT表现 特点（1）硬膜外血肿多发生 于头颅直接损伤部位，血肿多见 于颞部及顶枕区，范围较局限， 常不伴脑损伤。
（2）SDH急性期 颅骨内板下新 月状或镰状高密度区，由于血块 凝固，CT值高70－80Hu，范围较 大，有明显占位表现。分急、亚、 慢三型。
（3）慢性：2周以后。密度逐渐 减低，有时呈混合密度，可见新 鲜出血参杂，呈点或片状。有时 可见液面，2月以上血肿过渡性的 低密度。
化；e出血。
间接征象：a周围水肿；b占位
表现；c骨质改变；d软组织肿块。
26、少枝胶质瘤的CT特征
平扫：脑叶呈等密度边缘不清
的肿块，有多发条带状或团块状钙化，
囊变则为边界清楚的低密度区。与颅
骨内板接触，可引起骨破坏如头皮软
组织肿块。中线肿瘤则位于三脑室、 侧脑室体部及前角，可为实体性或囊 性，可有团块状、条带或点状钙化。 无或轻度水肿带。
Binswanger脑病与脑白质疏松的影像诊断与鉴别诊断
另外，对多发性硬化、脑神经胶质瘤、进行性 多灶性白质脑病、皮质下白质梗死、放射性白 质损害、各种中毒及代谢紊乱引起的白质营养 障碍都很难从CT及MRI上加以区别。
所以，BD诊断不能片面依赖CT及MRI所见； 痴呆和高血压为必备条件外，也必须结合脑 血管病的危险因素、卒中发作史、局限性神 经系统症状和体征，尤其是CT和MRI的影像 学分型标准，才是考虑临床诊断的参数。
但是，目前有学者误解并混淆了Binswager 白质脑病与脑白质疏松症之白质脑病的概念， 导致了对BD认识与诊断的争议。
我们认为以下现象说明，脑白质异常的病因 与发病机理复杂多样，与经典的Binswanger病 有不同的概念、不同的病因、不同的病理机制， 诊断标准也应不同。
（1）一些全身性因素：心脏骤停、麻醉意外、 心衰、过度应用降压药等，均可造成脑白质 特别是分水岭区缺血；
2、呈慢性进行性发展过程：通常要5-10年的 时间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时 好转。
3、逐步发展累加的神经体征：运动、感觉、 视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、 反射亢进、痉挛状态、病理反射等。中、后期 尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征一样 的临床表现。
4、感知及行为异常：表现为无欲、运动减少， 对周围环境失去兴趣，意志丧失、言语减少。 理解、判断、计算力下降，记忆、视空功能障 碍。
(4)、必须有积累出现的神经体征：如运动、感觉障碍 或仅有腱反射亢进、病理征阳性。中、后期可有可 无帕金森综合征、假性球麻痹等，个别患者伴有尿 失禁或癫痫发作。
（5） 、影像学标：（CT与MRI标准具备其中任何一 项即可）
CT标准：
①必须显示较对称的脑室周围白质广泛融合 的大片状低密度影，且边界不清；
2、神经影像学表现
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
脑出血的CT影像学特征及临床价值
脑出血的CT影像学特征及临床价值陈付树【摘要】目的探究脑出血患者,通过CT检查的影像学特征以及临床价值.方法从我院2015年1月至2016年5月以来,选取80例脑出血患者,采用回顾性分析的方法,分析脑出血患者的CT影像学特征,以及患者的临床资料,分析患者的出血量、出血的部位与患者的预后效果关系.结果在80例脑出血患者中,有5例小脑出血,4例脑干出血,57例基底节区出血,14例丘脑出血.患者不同部位的脑出血有不同的影像学特征,不同治疗时期的影像学特征也不同,患者脑出血在脑干区的死亡率比较高,并且死亡率与脑出血量正相关.结论 CT检测对脑出血有重要的临床价值,通过CT 检测能够确定患者脑出血的部位,以及脑出血的时期,对治疗方案的制定和预后评估有重要的作用.【期刊名称】《心血管病防治知识（下半月）》【年(卷),期】2017(000)003【总页数】3页(P5-7)【关键词】脑出血;CT检查;影像学;临床价值【作者】陈付树【作者单位】广西蒙山县人民医院,广西蒙山546700【正文语种】中文脑出血是中老年群体中，高血压患者常见的脑部并发症，俗称脑溢血。
随着老龄化问题的严重，脑出血的发病率越来越高，并且男性发病率高于女性。
脑出血主要是患者因为非外伤的作用，脑实质内出现血管破裂，引起出血的现象，通常在患者情绪激动，或者用力活动中诱发[1]。
脑出血常见的病因是颅内血管畸形、脑动脉硬化和高血压。
脑出血的发病迅速，病情十分凶险，具有较高的死亡率。
患者会出现语言障碍、意识障碍和肢体偏瘫等神经系统的损害问题[2]。
据统计，部分脑出血存活者都有不同程度的后遗症，及时治疗对脑出血患者的预后有重要作用。
随着医学的发展，通过医学技术的影像资料，为脑出血诊断和治疗提供重要参考。
为研究脑出血的CT影像学特征和临床价值，选取80例患者进行分析研究，现报告如下。
1.1 一般资料从我院2015年1月至2016年5月以来，选取80例脑出血患者。
脑血管病变CT影像诊断
脑出血 脑梗死 蛛网膜下隙出血 颅内动脉瘤 颅内动静脉畸形 海绵状血管瘤 烟雾病
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
脑出血及脑梗死的影像诊断 课件
周围水肿 占位效应
急性期
吸收期
囊变期
＜1W
2W—2M
＞2M
均匀高密度影， 高密度血肿向心 较小的血肿由胶
CT值60—80Hu 性缩小，边缘模 质和胶原纤维愈
肾形，类圆形， 糊，第四周血肿 合，大的则残留
不规则形。
变为等密度或低 囊腔，呈脑脊
密度。
液密度，基底节
囊腔多为条带状
有
逐渐减轻
无
有
逐渐减轻
无
其他表现
1、血液进入脑室、蛛网膜下腔， 脑室、脑池、脑沟表现为高密度。
2、脑积水。 3、占位征象，中线结构移位，脑 室受压，严重时形成脑疝。
• MR表现
• 不同时期，信号强度不一
• 急性期（＜3天）血肿主要是去氧
血红蛋白，T1WI为等信号，T2WI 呈低信号。
• 亚急性期（3-14天）T1WI开始出
现高信号，由周边开始，逐渐向内 发展，T2WI为低信号。由于
（DWI DTI PWI MRS）
• 特殊平扫 • 水抑制 • 脂肪抑制 • 磁敏感
CTA
MRA
MRV
内耳水成像
三叉神经成像
MRS
PWI
DTI
DWI
二、 颅脑正常断面解剖
• 三、基本病变 • 平扫 • 高密度影 （出血、钙化） • 等密度影 （某些肿瘤、血管性病
室
脑 出 血 吸 收 期
脑 出 血
脑 出 血
脑 干 出
血
脑 干 出 血 破 入
脑
室
小 脑 出
血
亚 急 性
• 蛛网膜下腔出血
分为外伤性、自发性。
自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉 硬化、动静脉畸形多见。
急性期
吸收期
囊变期
＜1W
2W—2M
＞2M
均匀高密度影， 高密度血肿向心 较小的血肿由胶
CT值60—80Hu 性缩小，边缘模 质和胶原纤维愈
肾形，类圆形， 糊，第四周血肿 合，大的则残留
不规则形。
变为等密度或低 囊腔，呈脑脊
密度。
液密度，基底节
囊腔多为条带状
有
逐渐减轻
无
有
逐渐减轻
无
其他表现
1、血液进入脑室、蛛网膜下腔， 脑室、脑池、脑沟表现为高密度。
2、脑积水。 3、占位征象，中线结构移位，脑 室受压，严重时形成脑疝。
• MR表现
• 不同时期，信号强度不一
• 急性期（＜3天）血肿主要是去氧
血红蛋白，T1WI为等信号，T2WI 呈低信号。
• 亚急性期（3-14天）T1WI开始出
现高信号，由周边开始，逐渐向内 发展，T2WI为低信号。由于
（DWI DTI PWI MRS）
• 特殊平扫 • 水抑制 • 脂肪抑制 • 磁敏感
CTA
MRA
MRV
内耳水成像
三叉神经成像
MRS
PWI
DTI
DWI
二、 颅脑正常断面解剖
• 三、基本病变 • 平扫 • 高密度影 （出血、钙化） • 等密度影 （某些肿瘤、血管性病
室
脑 出 血 吸 收 期
脑 出 血
脑 出 血
脑 干 出
血
脑 干 出 血 破 入
脑
室
小 脑 出
血
亚 急 性
• 蛛网膜下腔出血
分为外伤性、自发性。
自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉 硬化、动静脉畸形多见。
脑出血的影像学诊断
蛛网膜下腔出血CTA
CTA前交通动脉瘤
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形。
检查禁忌症
1.碘过敏患者。 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情稳定后再行检查。
FLAIR序列
临床特点
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史。 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状。 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。
CT表现
边界清楚的圆形或类圆形高密度。 多数病变密度不均匀。 无灶周水肿，无占位效应。
MRI表现
边界清楚的混杂信号病灶。 周围可见完整的低信号含铁血黄素环。 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性。 病灶周围无水肿、无占位效应。
颅内动脉瘤CT表现
平扫为边缘清楚的略高密度影。 增强均匀强化。
颅内动脉瘤
蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型。 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失。 出血部位基本反映出脑血管病变部位。 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等。
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有无动脉瘤、与载瘤动脉关系。 利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理。 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图像重建。
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
脑干出血
小脑出血
后枕部头痛，频繁呕吐。 眩晕、眼震，小脑性共济运动失调。 出血量大者(即重型):可突然昏迷。去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)。
CTA前交通动脉瘤
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形。
检查禁忌症
1.碘过敏患者。 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情稳定后再行检查。
FLAIR序列
临床特点
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史。 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状。 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。
CT表现
边界清楚的圆形或类圆形高密度。 多数病变密度不均匀。 无灶周水肿，无占位效应。
MRI表现
边界清楚的混杂信号病灶。 周围可见完整的低信号含铁血黄素环。 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性。 病灶周围无水肿、无占位效应。
颅内动脉瘤CT表现
平扫为边缘清楚的略高密度影。 增强均匀强化。
颅内动脉瘤
蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型。 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失。 出血部位基本反映出脑血管病变部位。 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等。
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有无动脉瘤、与载瘤动脉关系。 利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理。 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图像重建。
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
脑干出血
小脑出血
后枕部头痛，频繁呕吐。 眩晕、眼震，小脑性共济运动失调。 出血量大者(即重型):可突然昏迷。去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)。
脑中风的影像学诊断
02
常见部位：基底节区
03
正常脑组织的CT值（Hu）
*
平扫
增强
白质
30
32
灰质
35
43
脑脊液
6-10
6-10
血液成分的CT值
*
全血(15g/dl)
32 Hu
血浆
25 Hu
100%红细胞
82 Hu
血凝块
50-80 Hu
CT颅内血肿的演化
*
急性期
第1－3天
血肿形成
高密度
吸收期
第3－7天
血肿开始溶解
1%
CT：缺血性梗塞时间－密度的演变
*
急性期(1-5天) 8小时以前CT常为阴性 (最早4小时，最晚12小时) 低密度，楔形，边界模糊， 占位效应 亚急性期(6-21天) 10％可为等密度“fogged” or isodense 增强扫描，脑回样增强 慢性期(3周以后) 液体密度，边界清楚，邻近 脑室， 脑池扩张
*
血管畸形
*
CT平扫可以显示畸形血管团的血栓钙化、局部脑萎缩、脑内或蛛网膜下腔出血等间接征象。增强扫描显示迂回弯曲的血管。
MRI检查可以显示信号流空的血管团。
DSA可以显示动静脉畸形（AVM）由畸形血管团，有一条以上的供血动脉和一条以上的回流静脉组成。
平扫
增强扫描
T2WI
T1WI
MRI新技术
*
弥散成像(diffusion-weighted imaging,DWI)
灌注成像(perfusion-weighted imaging, PWI)
脑功能成像 (functional MRI, fMRI)
弥散张力成像(duffusion tensor imaging,DTI)
常见部位：基底节区
03
正常脑组织的CT值（Hu）
*
平扫
增强
白质
30
32
灰质
35
43
脑脊液
6-10
6-10
血液成分的CT值
*
全血(15g/dl)
32 Hu
血浆
25 Hu
100%红细胞
82 Hu
血凝块
50-80 Hu
CT颅内血肿的演化
*
急性期
第1－3天
血肿形成
高密度
吸收期
第3－7天
血肿开始溶解
1%
CT：缺血性梗塞时间－密度的演变
*
急性期(1-5天) 8小时以前CT常为阴性 (最早4小时，最晚12小时) 低密度，楔形，边界模糊， 占位效应 亚急性期(6-21天) 10％可为等密度“fogged” or isodense 增强扫描，脑回样增强 慢性期(3周以后) 液体密度，边界清楚，邻近 脑室， 脑池扩张
*
血管畸形
*
CT平扫可以显示畸形血管团的血栓钙化、局部脑萎缩、脑内或蛛网膜下腔出血等间接征象。增强扫描显示迂回弯曲的血管。
MRI检查可以显示信号流空的血管团。
DSA可以显示动静脉畸形（AVM）由畸形血管团，有一条以上的供血动脉和一条以上的回流静脉组成。
平扫
增强扫描
T2WI
T1WI
MRI新技术
*
弥散成像(diffusion-weighted imaging,DWI)
灌注成像(perfusion-weighted imaging, PWI)
脑功能成像 (functional MRI, fMRI)
弥散张力成像(duffusion tensor imaging,DTI)
脑出血的影像学ppt课件
伴有同侧脑室脑池脑裂脑沟的扩大患者a2月后患者b2月后mri成像主要mri成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况
脑出血的影像学诊断
编辑版ppt
1
• 概述：脑出血是指脑实质的出血，特指非 外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占 全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为 30%～40Байду номын сангаас。
• 病因：常见于高血压及动脉硬化，其次为 血管畸形和动脉瘤。
T2
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12
影像学对脑出血的诊断意义
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时 CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、 脑肿瘤出血鉴别。
CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方 法，CT可以明确诊断脑出血，MRI则对于血 肿的分期更为敏感、明确。
编辑版ppt
13
Thank you！
编辑版ppt
14
• 分期：脑出血与周围脑组织的病理变化因 时期不同而异，一般分为急性、亚急性期、 慢性期。
编辑版ppt
4
—急性期
为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区。 外囊出血呈肾形，其它为类圆形或不规则形。 周围绕以脑水肿带。
有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔。
患者A 男性 40岁
患者B 男性 57岁
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编辑版ppt
2
• 病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的 基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致， 多发而主要分布于豆纹动脉。
• 发病部位：基底节区最为常见，其次为桥 脑、脑叶、小脑等。靠近脑室的脑出血破 入脑室称继发性脑室出血。
编辑版ppt
3
脑出血的CT表现与分期
• CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的 高密度，还可发现临床表现不明显的小血 肿。
脑出血的影像学诊断
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1
• 概述：脑出血是指脑实质的出血，特指非 外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占 全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为 30%～40Байду номын сангаас。
• 病因：常见于高血压及动脉硬化，其次为 血管畸形和动脉瘤。
T2
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12
影像学对脑出血的诊断意义
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时 CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、 脑肿瘤出血鉴别。
CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方 法，CT可以明确诊断脑出血，MRI则对于血 肿的分期更为敏感、明确。
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13
Thank you！
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14
• 分期：脑出血与周围脑组织的病理变化因 时期不同而异，一般分为急性、亚急性期、 慢性期。
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4
—急性期
为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区。 外囊出血呈肾形，其它为类圆形或不规则形。 周围绕以脑水肿带。
有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔。
患者A 男性 40岁
患者B 男性 57岁
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2
• 病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的 基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致， 多发而主要分布于豆纹动脉。
• 发病部位：基底节区最为常见，其次为桥 脑、脑叶、小脑等。靠近脑室的脑出血破 入脑室称继发性脑室出血。
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3
脑出血的CT表现与分期
• CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的 高密度，还可发现临床表现不明显的小血 肿。
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形成无血管区
㈣CT ⒈脑底部动脉钙化、扩张、纡曲 ⒉脑萎缩（非特异性） ⒊脑白质病 ⒋多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶 ⒌脑梗塞后遗改变，脑软化灶、钙化 ⒍脑出血后遗改变，脑软化灶、囊腔、钙化等
表2 脑出血并存征象
并存病变
例数
软化灶
34
梗塞灶
150
出血性脑梗塞 4
脑萎缩
145
白质脑病
160
(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL)
l 脑室周围的高信号灶 (Periventricular Hyperintensity, PVH)
l 脑梗塞、脑出血后遗改变 l 脑萎缩
Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as
六、脑动脉硬化的影像学表现 ㈠头颅平片 ⒈大多无阳性改变 ⒉颅底部见条状或轨道状钙化 ㈡彩色多普勒超声 ⒈可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞 ⒉可显示颈动脉血流量减少
㈢血管造影（DSA、CTA、MRA等） ⒈动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、
侧枝形成，逆流灌注等 ⒉动脉瘤（梭形） ⒊动脉出血，间接征象是血管移位、
表1 脑出血年龄分布
年龄段 男
女 合计
0～12
3
5
8
11～20
6
0
6 140
21～30
6
6
12 120
31～40
23
7
30
100 80
男
41～50
46
34
80 60
女
51～60
77
61～70
122
71～80
53
39
116 40
55
177 20
0
21
74
0～10 21～30 41～50 61～70 81～90
脑积水
59
百分比 6.6 % 29 % 0.8 % 28 % 31 % 11.4 %
* 注：其中高血压230/517≈44.5%
㈤MRI+MRA l 脑动脉纡曲、扩张，管壁增厚 l 皮层下无症状性脑梗塞
(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI)
l 局灶性白质T2高信号灶
二、病因 l 年龄与性别：年龄大于40岁者易患，男性多于女性 l 饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者 l 血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸 l 高血压病：50～70%，主要因素 l 精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等 l 糖尿病 l 吸烟 l 遗传因素：家族性 l 其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿，肾病综合征等 l 血流动力学因素：机械性损伤内膜等
脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断
同济医科大学附属同济医院 周义成 王承缘
一、概述 脑动脉硬化（Cerebral Atherosclerosis） 是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血 管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化 。为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性 脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫 性损害。
七、脑出血的影像学表现 ㈠出血的来源 l 小动脉 l 皮层静脉 l 硬膜窦
㈡脑出血类型 ⒈硬膜外 ⒉硬膜下 ⒊蛛网膜下腔 ⒋脑内 ⒌脑室内
（EDH） （SDH） （SAH） （ICH） （IVH）
㈢出血部位 l 基底节区 l 大脑各叶 l 脑干 l 小脑 l 蛛网膜下腔 l 脑室内
出血部位： 基底节区 基底节出血
痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆 力、分析能力下降，植物神经功能失调。
⒉严重的神经精神症状及体征：TIA、失 语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。
⒊慢性脑缺血症状：痴呆(Binswanger’s 病），定向力、计算力、记忆力严重受损。
五、影像学检查方法
㈠头颅平片 ㈡多普勒超声 ㈢ＤＳＡ ㈣ＣＴ ㈤ＭＲＩ
破入脑室 脑叶出血 脑干出血 小脑 蛛网膜下腔 脑室内
硬膜下出血
表3 脑出血部位
201 （左侧88，右侧110，双侧3）
107（左侧49，右侧57，双侧1） 53 17 11 8 21（男7人，女14人，并发蛛
网膜下腔出血者12人） 12
SDH→SAH
1
㈣出血时间 l 出血即刻（＜4h） l 超急性期（4-6h） l 急性期（12-48h） 急性血肿 l 亚急性血肿（3-14天） l 慢性血肿（＞15天）
㈤血肿的病理生理演变
即刻： RBCs+血小板
（＜4h） WBC
血浆血块
富蛋白血清 95-98%为氧合Hb
超急性期：RBCs呈双凹、含有氧合Hb、
纤维素血块中葡萄糖耗尽
（4-6 h）→圆形血块中水份下降，蛋白浓度
增加、白出现→
细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白 灶周水肿
81～90
10
3
13
91～100
1
0
1
三、动脉硬化和出血的发病机理与病理 内膜受损，通透性增加，使巨分子低密度脂
蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而 成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，变成 为泡沫细胞，死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内 膜并形成斑块,导致血管壁缺血，玻璃样变、坏 死，再引起血管狭窄，闭塞或破裂。
最早期改变为血管内膜的条 状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质 的巨噬细胞聚集在内膜下，早期 可逆。继续发展，条状浸润可演 变为粥样斑块，细胞内脂质形成 晶体。进一步发展，则纤维细胞 增多，并形成斑块，内有钙盐沉 积，内膜坏死、溃疡，出血，血 栓形成，管腔狭窄，闭塞，斑块 或栓子脱落，引起动脉闭塞。
四、临床表现 ⒈慢性进行性脑功能障碍综合征：如头
a Risk Factor for Clinical Stroke
l Incidence of clinical stroke onset was significa
ntly higher in the SSBI group (10.1%) subcortical stroke l FWT2HL <5.4%> was also a risk factor for stroke l Odds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3.06 for hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal A sclerosis (Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932)
㈣CT ⒈脑底部动脉钙化、扩张、纡曲 ⒉脑萎缩（非特异性） ⒊脑白质病 ⒋多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶 ⒌脑梗塞后遗改变，脑软化灶、钙化 ⒍脑出血后遗改变，脑软化灶、囊腔、钙化等
表2 脑出血并存征象
并存病变
例数
软化灶
34
梗塞灶
150
出血性脑梗塞 4
脑萎缩
145
白质脑病
160
(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL)
l 脑室周围的高信号灶 (Periventricular Hyperintensity, PVH)
l 脑梗塞、脑出血后遗改变 l 脑萎缩
Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as
六、脑动脉硬化的影像学表现 ㈠头颅平片 ⒈大多无阳性改变 ⒉颅底部见条状或轨道状钙化 ㈡彩色多普勒超声 ⒈可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞 ⒉可显示颈动脉血流量减少
㈢血管造影（DSA、CTA、MRA等） ⒈动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、
侧枝形成，逆流灌注等 ⒉动脉瘤（梭形） ⒊动脉出血，间接征象是血管移位、
表1 脑出血年龄分布
年龄段 男
女 合计
0～12
3
5
8
11～20
6
0
6 140
21～30
6
6
12 120
31～40
23
7
30
100 80
男
41～50
46
34
80 60
女
51～60
77
61～70
122
71～80
53
39
116 40
55
177 20
0
21
74
0～10 21～30 41～50 61～70 81～90
脑积水
59
百分比 6.6 % 29 % 0.8 % 28 % 31 % 11.4 %
* 注：其中高血压230/517≈44.5%
㈤MRI+MRA l 脑动脉纡曲、扩张，管壁增厚 l 皮层下无症状性脑梗塞
(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI)
l 局灶性白质T2高信号灶
二、病因 l 年龄与性别：年龄大于40岁者易患，男性多于女性 l 饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者 l 血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸 l 高血压病：50～70%，主要因素 l 精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等 l 糖尿病 l 吸烟 l 遗传因素：家族性 l 其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿，肾病综合征等 l 血流动力学因素：机械性损伤内膜等
脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断
同济医科大学附属同济医院 周义成 王承缘
一、概述 脑动脉硬化（Cerebral Atherosclerosis） 是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血 管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化 。为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性 脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫 性损害。
七、脑出血的影像学表现 ㈠出血的来源 l 小动脉 l 皮层静脉 l 硬膜窦
㈡脑出血类型 ⒈硬膜外 ⒉硬膜下 ⒊蛛网膜下腔 ⒋脑内 ⒌脑室内
（EDH） （SDH） （SAH） （ICH） （IVH）
㈢出血部位 l 基底节区 l 大脑各叶 l 脑干 l 小脑 l 蛛网膜下腔 l 脑室内
出血部位： 基底节区 基底节出血
痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆 力、分析能力下降，植物神经功能失调。
⒉严重的神经精神症状及体征：TIA、失 语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。
⒊慢性脑缺血症状：痴呆(Binswanger’s 病），定向力、计算力、记忆力严重受损。
五、影像学检查方法
㈠头颅平片 ㈡多普勒超声 ㈢ＤＳＡ ㈣ＣＴ ㈤ＭＲＩ
破入脑室 脑叶出血 脑干出血 小脑 蛛网膜下腔 脑室内
硬膜下出血
表3 脑出血部位
201 （左侧88，右侧110，双侧3）
107（左侧49，右侧57，双侧1） 53 17 11 8 21（男7人，女14人，并发蛛
网膜下腔出血者12人） 12
SDH→SAH
1
㈣出血时间 l 出血即刻（＜4h） l 超急性期（4-6h） l 急性期（12-48h） 急性血肿 l 亚急性血肿（3-14天） l 慢性血肿（＞15天）
㈤血肿的病理生理演变
即刻： RBCs+血小板
（＜4h） WBC
血浆血块
富蛋白血清 95-98%为氧合Hb
超急性期：RBCs呈双凹、含有氧合Hb、
纤维素血块中葡萄糖耗尽
（4-6 h）→圆形血块中水份下降，蛋白浓度
增加、白出现→
细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白 灶周水肿
81～90
10
3
13
91～100
1
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1
三、动脉硬化和出血的发病机理与病理 内膜受损，通透性增加，使巨分子低密度脂
蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而 成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，变成 为泡沫细胞，死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内 膜并形成斑块,导致血管壁缺血，玻璃样变、坏 死，再引起血管狭窄，闭塞或破裂。
最早期改变为血管内膜的条 状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质 的巨噬细胞聚集在内膜下，早期 可逆。继续发展，条状浸润可演 变为粥样斑块，细胞内脂质形成 晶体。进一步发展，则纤维细胞 增多，并形成斑块，内有钙盐沉 积，内膜坏死、溃疡，出血，血 栓形成，管腔狭窄，闭塞，斑块 或栓子脱落，引起动脉闭塞。
四、临床表现 ⒈慢性进行性脑功能障碍综合征：如头
a Risk Factor for Clinical Stroke
l Incidence of clinical stroke onset was significa
ntly higher in the SSBI group (10.1%) subcortical stroke l FWT2HL <5.4%> was also a risk factor for stroke l Odds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3.06 for hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal A sclerosis (Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932)