第三节急性肾小球肾炎
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急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎(AGN)2.是由免疫介导的,主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜;过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构:内层为内皮细胞层,为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞,上有无数孔径大小不等的小孔,小孔有一层极薄的隔膜;中层为肾小球基膜,电镜下从内到外分为三层,即内疏松层、致密层及外疏松层,为控制滤过分子大小的主要部分:外层为上皮细胞层,上皮细胞又称足细胞,其不规则突起称足突,其间有许多狭小间隙,血液经滤膜过滤后,滤液入肾小球囊。
在正常情况下,血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中,仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成,为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织,并与毛细血管的内皮直接相邻,起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能,该细胞中存在收缩性纤维丝,通过刺激纤维丝收缩,调节肾小球毛细血管表面积,从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时,该细胞可溶解,肾小球结构即被破坏,功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力,如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大,肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显,使肾脏外形隆突,饱满,球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清,轮廓界限不清晰,边缘模糊。
3、肾实质增厚,回声弥漫增强,光点模糊,似云雾遮盖,肾皮质与肾髓质无区分,肾窦回声相对淡化,甚至整个断面内容浑然一体,正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括:弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎(一)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性,累及双侧肾脏大多数肾小球。
急性肾小球肾炎(掌握)(一)病因与机制(熟悉):是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变,典型的病理特点是:毛细血管内增生性肾小球肾炎,电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病,以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌(致肾炎株)感染所引起。
(二)临床表现:本病为感染后免疫炎性反应,故起病前常有前驱感染,呼吸道感染前驱期多为1~2周,皮肤感染前驱期稍长,约2~3周。
本病起病年龄多发于5~10岁儿童。
主要表现:1.典型病例:(1)表现为水肿、少尿,水肿常为最早出现的症状,表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身,为非凹陷性水肿。
(2)血尿:肉眼血尿。
(3)高血压,学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为:(1)严重循环充血:由于肾小球滤过率降低致水钠潴留,血容量增加出现循环充血,表现酷似心力衰竭,但此时患儿心搏出量正常或增加,心脏泵功能正常。
(2)高血压脑病:部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿,发生高血压脑病。
(3)急性肾功能不全。
3.非典型病例:部分急性肾炎可表现为:(1)肾外症状性肾炎:尿呈轻微改变或尿常规正常。
(2)具肾病表现的急性肾炎:以急性肾炎起病,但水肿、大量蛋白尿突出,甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史,血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查:尿蛋白+~+++;尿镜检可见红细胞;可有透明、颗粒或红细胞管型;血沉快;ASO10~14天开始升高,3~5周达高峰,3~6个月恢复正常。
补体C3下降,8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
(三)诊断和鉴别诊断:急性肾小球肾炎诊断主要依据:1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压,尿常规血尿伴蛋白尿,可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降,血沉增快,伴或不伴ASO升高。
鉴别:1)慢性肾炎急性发作:严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转,尿比重常低或固定低比重尿。
急性肾小球肾炎名词解释急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,也称为急性肾小管肾炎,简称AGN(Acute Glomerulonephritis)。
急性肾小球肾炎是由细菌、病毒或其他机械刺激引起的免疫反应性肾炎,主要发生于小球肾小管和细胞间夹层,可导致肾毛细血管的损伤和炎症,从而影响血液滤过功能。
急性肾小球肾炎的病因可分为特异性和非特异性两类。
特异性肾小球肾炎包括链球菌性肾炎、细菌性血小板凝集抑制因子(IgA)性肾炎和病毒性肾炎等,其中最常见的是IgA性肾炎,占急性肾小球肾炎患者的50-70%。
非特异性急性肾小球肾炎可由某种自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、过敏性结节病、类风湿性关节炎等)引起,或者受到有毒物质(如铜、铅、砷、不饱和脂肪酸等)影响而发病。
急性肾小球肾炎的临床表现可以分为五个方面:消失性血尿、水肿、全身症状、血液学改变和肾功能改变。
这种病变在肾小管中引起血液滤过功能改变,易出现消失性血尿,表现为尿蛋白和红细胞的增多,尿量减少,但无尿痛、排尿困难、血尿或尿颜色红,次数可达100次/天,并可伴有皮肤水肿和晕眩等。
全身症状表现为发热、恶心、呕吐以及腹痛和头痛等,可伴淋巴结肿大。
在血液学检查中,血白细胞和血小板可有升高,抗核抗体和IgA血清增高,表明抗原抗体反应,肾功能改变可表现为血清尿素、血清肌酐水平升高,亚硝酸盐增加,尿钠减少,弥散性等电解质紊乱以及钾排出增加等。
临床上急性肾小球肾炎可通过综合征诊断确定。
通常情况下,需进行放射能检查、血液检查以及肾功能检查,如尿沉渣检查、肾脏彩超、肾脏病理学、常规血液检查等,以做出判断和诊断。
另外,也可通过血清生化检查来诊断,如IgA沉渣尿检查、肾小球抗体和抗原抗体检测。
临床治疗急性肾小球肾炎可采取药物和生活习惯治疗,即使用抗炎药或抗感染药物治疗,以及改变生活方式,如减少体重、戒烟、控制血压、调整膳食等,以期达到控制高血压、减少蛋白尿等目的,并在恢复时留意血液滤过功能的恢复情况,以免重复发病。
急性肾小球肾炎名词解释儿科急性肾小球肾炎(AcuteGlomerulonephritis,AGN)是一种常见的儿童肾脏疾病。
它是一种急性结缔组织病变,可以见到肾小球和肾小管内壁损害,最终会导致肾组织萎缩和改变。
例如,急性肾小球肾炎可能会引起肾功能受损,进而导致水、电解质和有毒物质的异常排泄,从而影响患者的健康。
急性肾小球肾炎一般可以被分为三类:1)细菌性急性肾小球肾炎,2)病毒性急性肾小球肾炎、3)免疫性急性肾小球肾炎。
细菌性肾小球肾炎又可分为细菌感染性和非感染性两种类型,其中非感染性细菌性AGN一般可见于患有肺炎、泌尿感染或接种疫苗后出现,而病毒性AGN则主要是由某些病毒如腮腺炎病毒(mumps virus)或登革热病毒(Dengue virus)感染而引起的。
而免疫性AGN则主要是由先天性免疫缺陷、肠道感染或某种抗原的免疫反应引起。
急性肾小球肾炎在儿童当中是一个比较常见的病毒感染,它是一种继发性结缔组织病变,而这种结缔组织病变可能会持续好几月,乃至数年,可能会造成肾功能损伤,引起蛋白尿、血尿等问题,从而影响患者的健康。
另外,由于急性肾小球肾炎是一种慢性病,为了获得良好的疗效,患儿需要接受长期的治疗,包括抗生素治疗、肾活检、抗炎药物治疗、改善肾功能的药物治疗等。
另一方面,为了预防和治疗急性肾小球肾炎,家长朋友对患儿应提供充足的营养,并且给予适当的休息,以减少病情的症状,保持良好的健康状态。
并且,家长朋友也要经常到医院进行检查,及时发现病情,以确保患者能够及时就医,即时治疗。
总之,急性肾小球肾炎是一种常见的儿童肾脏疾病,在治疗急性肾小球肾炎时,家长朋友除了需要为患儿提供充足的营养,并给予适当的休息外,还要及时到医院进行检查,确保患儿及时就医,即时治疗,以确保良好的恢复。
第三节急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎(简称急性肾炎),是指一组病因不一,临床表现为急性起病,多有前驱感染,以血尿为主,伴有不同程度蛋白尿、可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾患。
急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎,本节急性肾炎主要是指前者。
1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。
本病多见于儿童和青少年,以5-14岁多见,小于2岁少见,男女之比为2:1。
【病因】
尽管本病有多种原因,但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。
溶血性链球菌感染后,肾炎的发生率一般在0%-20%。
1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查,急性肾炎患儿抗“O”升高者61.2%。
我国各地去均以上呼吸道感染和扁桃体炎最常见,占51%,脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。
除A组β溶血性链球菌之外,其他细菌如草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感病毒等,病毒如柯萨基病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等,还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。
【发病机制】
目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎的菌株感染有关。
所有致肾炎的菌株均有共同的致肾炎的抗原性,包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”(NASP)主要反应机制为抗原抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变,包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。
此外,某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶,与机体的免疫球蛋白(IgG)结合,改变其免疫原性,产生自
身抗体和免疫复合物而致病。
另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,可是少数病例呈现呈现抗原抗体型肾炎。
急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图。
(待补)
【病理】
在疾病早期,肾脏病变典型,呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。
光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。
肾小球增大、肿胀,内皮细胞和系膜细胞增生,炎性细胞浸润。
毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。
肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。
部分患者中可见到新月体。
肾小管病变较轻,呈上皮细胞变性,间质水肿及炎症细胞浸润。
电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变,使内皮孔消失。
电子致密物在上皮细胞下沉积。
呈散在的圆顶状驼峰样分布。
基膜有局部裂隙或中断。
免疫荧光检查在急性期可见弥散一致性纤细或粗颗粒状的IgG、C3和备解素沉积。
主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区,也可见到IgM和IgA沉积。
系膜区或肾小球囊腔内可见纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。
【临床表现】
急性肾炎临床表现轻重悬殊,轻者全无临床症状仅发现镜下血尿,重者可成急进型过程,短期内出现肾功能不全。
1、前驱感染90%的病例有链球菌的前驱感染,以呼吸道及皮肤感染为主。
在前驱感染后经1-3周无症状的间歇期而急性起病。
咽炎为诱因者病前6-12天(平均10天)多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。
皮肤感染见于病前14-28天(平均20天)。
2、典型症状急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。