下载文档原格式
HIV的研究及进展摘要：科学家们经过多年的探索，已经掌握了HIV病毒的结构及作用机理有了很明确的了解。
有效的HIV疫苗也在研究和寻找当中。
市场上出现的各种治疗HIV的药物大大地延长了HIV病患的生命。
尽管如此，还没有有效的方式来预防HIV。
本文就HIV的结构特点及目前研究的新进展，做一综述。
关键词：HIV CD4+T细胞疫苗1.HIV简单介绍HIV（人类免疫缺陷病毒）引起（获得性免疫缺陷综合征）艾滋病，导致机体不能对外来入侵病毒进行抵御。
HIV病毒属反转录病毒科（Retroviridae）中的灵长类免疫缺陷病毒亚属，该病毒主要有两种，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是最致病和最致命的品系。
世界上有关HIV的研究主要是针对HIV-1进行的。
比较少见的HIV-2型集中在西非，在其他地方极其少见。
HIV属于Lentivirus，也就是所说的“慢病毒”，顾名思义，就是他们会进入到宿主细胞内，并在宿主体内，存留很长的一段时间。
它们有一种特性，不仅能将自身遗传信息插入到宿主细胞的DNA 上，而且具有在未分化细胞中复制的能力。
因为这种特质，他们被视为最有效的基因递送载体[1]。
HIV感染免疫系统细胞，如CD4+T淋巴细胞，巨噬细胞和树突状细胞[2].CD4+细胞在保卫免疫系统的工作中起着重要的作用。
在感染之后，HIV利用CD4+细胞作为宿主进行复制和感染其他细胞，这导致体内CD4+细胞数量的减少以及免疫系统的崩溃。
从艾滋病病毒到艾滋病的发展是由CD4+细胞的数量快速下滑检查出来的[3]。
2.HIV的结构HIV的鉴定导致分子病毒学领域的集中活动。
HIV在结构上与其他的逆转录病毒在结构上有很大区别。
它的外观大概是一个球体，直径约120nm[4,5].它有3种结构和6种基因能够编码至少15种病毒蛋白，并且控制着HIV感染病毒的能力[6]。
HIV由两个正单链RNA的副本组成。
RNA与核衣壳蛋白和病毒粒子密切相关，还有所必须酶的合成，如逆转录酶，蛋白酶，核糖核酸酶和整合酶[7]。
艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高梯度。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
国内外艾滋病研究进展艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重传染病。
多年来，国内外对艾滋病的研究取得了很多重要进展，在疾病的预防、治疗和管理方面做出了许多努力。
本文将介绍国内外艾滋病研究的最新进展，以期为艾滋病的预防和控制提供帮助。
一、病原学研究进展艾滋病的病原体是HIV，它主要通过血液、性接触和母婴传播。
国内外的研究人员通过深入研究HIV的结构和功能，揭示了HIV的感染机制和致病机理。
此外，研究人员还发现了一些新的病毒亚型，为疫苗设计和药物研发提供了新的思路。
二、病毒学研究进展当前，关于HIV的病毒学研究主要集中在病毒复制的各个环节。
国内外的科研人员通过研究HIV的复制途径和依赖的宿主细胞因子，开发出一系列针对HIV的抗病毒药物。
同时，研究人员也在不断寻找新型的抗病毒药物，旨在提高治疗效果和减少副作用。
三、诊断技术研究进展艾滋病的早期诊断对于控制疾病的传播至关重要。
近年来，国内外的研究人员不断改进和发展艾滋病的诊断技术。
其中，核酸检测技术和抗体检测技术是目前艾滋病常用的诊断方法。
同时，一些新型的检测技术，如快速检测技术和口腔检测技术也正在逐步应用于临床实践。
四、预防控制研究进展艾滋病的传播阻断是预防和控制疾病的关键措施。
国内外的研究人员通过开展艾滋病的干预研究，推广使用安全套、提倡规范献血、推进母婴传播阻断等措施，有效降低了艾滋病的传播率。
此外，在艾滋病高流行区域开展的“艾滋病防治综合干预”项目，也取得了良好的效果。
五、治疗研究进展艾滋病目前无法根治，但通过抗病毒治疗，可以缓解病情，延缓疾病进展。
在国内外的研究中，科研人员通过研究抗病毒药物的联合应用、治疗策略的优化、耐药机制的研究等方面，提高了治疗效果和生活质量。
同时，也有一些新型的治疗方法，如基因治疗和免疫治疗，正在得到越来越多的关注。
六、社会管理研究进展艾滋病的防治工作不仅涉及到医疗和科研方面，还需要广泛的社会管理和参与。
国内外的研究人员通过心理学、社会学等多学科的研究，促进了对艾滋病患者的社会支持和心理疏导。
人类免疫缺陷病毒的生物学特性人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）是一种致病性病毒，它引起的疾病是艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）。
本文将详细介绍HIV的生物学特性，包括HIV的结构、复制过程和感染机制等。
HIV的结构HIV属于反转录病毒（Retrovirus）家族，其基本结构由外壳（envelope）、膜蛋白（matrix protein）、核衣壳（capsid）和RNA基因组（RNA genome）组成。
外壳和膜蛋白覆盖在核衣壳表面，形成了病毒颗粒。
外壳和膜蛋白的主要成分是糖蛋白（Glycoprotein），其含有糖基，这些糖负责与宿主细胞受体结合。
HIV的复制过程HIV的复制过程包括病毒粒子进入宿主细胞、反转录和整合等步骤。
首先，糖蛋白和宿主细胞表面的CD4受体结合，进一步与其他共受体（Coreceptor）结合。
然后，HIV进入宿主细胞内，核衣壳和外壳膜被分解，释放出RNA基因组和反转录酶。
反转录酶把RNA复制成DNA，新合成的DNA与自身的核蛋白一起组成核糖核酸复合体（preintegration complex），并进入宿主细胞的核内。
最终，新合成的DNA被合并到宿主细胞的基因组中，进一步导致宿主细胞的免疫系统受损。
HIV的感染机制HIV感染机制主要与CD4 T淋巴细胞相关，即这类白血细胞是病毒复制和传播的主要靶细胞。
此外，宿主细胞共受体也是HIV感染的关键。
一般认为，大多数HIV感染发生在两个CD4 T细胞互相接触时。
HIV通过病毒颗粒内的膜蛋白和外壳与CD4受体和共受体结合，然后病毒进入CD4 T细胞内。
此后病毒的复制过程描述已经详细阐述。
HIV的致病机理HIV感染后，免疫系统开始消耗，细胞数量逐渐降低。
病毒复制及其带来的免疫系统炎症是HIV对免疫系统的主要影响。
在免疫系统中，CD4 T细胞起到关键作用，因为它们是其他免疫细胞的“指挥中心”。
艾滋病的致病机理是什么艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的慢性传染病。
自 20 世纪 80 年代首次被发现以来，艾滋病已经给全球公共卫生带来了巨大的挑战。
要深入理解艾滋病的危害以及制定有效的防治策略，了解其致病机理至关重要。
HIV 病毒是一种 RNA 病毒，其外层有一层包膜，包膜上镶嵌着多种蛋白质，内部包含两条相同的单链 RNA 以及逆转录酶、整合酶和蛋白酶等。
HIV 主要攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞，而CD4+T 淋巴细胞在人体免疫反应中起着关键作用，它们协调和启动其他免疫细胞的活动，以对抗病原体的入侵。
当 HIV 进入人体后，它首先会寻找并附着于靶细胞表面的特定受体。
HIV 包膜上的糖蛋白gp120 与CD4+T 淋巴细胞表面的CD4 受体结合，就像一把钥匙找到了对应的锁。
这只是第一步，为了更牢固地进入细胞，gp120 还会与细胞表面的辅助受体（如 CCR5 或 CXCR4）相互作用。
一旦完成与受体的结合，HIV 就会通过膜融合或胞吞作用进入细胞。
进入细胞后，HIV 病毒的 RNA 会在逆转录酶的作用下，逆转录成DNA。
这个过程类似于把一个临时的“蓝图”（RNA）转化为一个更稳定的“设计图”（DNA）。
新形成的DNA 会在整合酶的帮助下，整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分。
此时，被感染的细胞就像是被植入了一个隐藏的定时炸弹。
整合后的病毒 DNA 可以处于潜伏状态，也可以被激活进行转录和翻译。
当被激活时，它会产生大量新的病毒 RNA 和蛋白质，这些蛋白质会在细胞内组装成新的病毒颗粒。
随着病毒的不断复制和释放，CD4+T 淋巴细胞不断受到破坏。
CD4+T 淋巴细胞数量的逐渐减少，会导致免疫系统的功能严重受损。
原本能够有效抵抗病原体的免疫系统，变得越来越脆弱。
免疫系统的崩溃使得人体极易感染各种病原体和发生恶性肿瘤。
常见的机会性感染包括结核分枝杆菌、肺炎链球菌、念珠菌等引起的感染，以及卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。
艾滋病病毒的结构和感染机理2021年12月1日是第34个“世界艾滋病日”，今年我国艾滋病宣传的主题是“生命至上终结艾滋健康平等”，旨在强调坚持人民至上、生命至上，共建共治共享，携手应对包括艾滋病在内的疾病流行带来的风险与挑战，为实现防治目标、终结艾滋病、终结疾病大流行而努力。
高中生物学选择性必修一对艾滋病只进行了简单的介绍。
那么，艾滋病毒的传播途径、结构和感染机理究竟是选样的？1.艾滋病的传播方式艾滋病的传播方式：性传播、母婴传播和血液传播。
因目前预防艾滋病的疫苗还没有研制成功，所以每个人能做到的只能是洁身自爱，避免高危性行为，拒绝毒品，不擅自输血，切断与艾滋病患者的血液、精液和乳汁接触途径，达到预防艾滋病的目的。
2.艾滋病病毒的结构HIV为直径约100～120纳米的球形颗粒，由包膜和核心两部分组成。
病毒外膜为类脂包膜，来自宿主细胞，其中嵌有病毒的跨膜蛋白(gp41)、糖蛋白(gp120)，糖蛋白位于病毒的表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
外膜还包含多种宿主蛋白。
HIV的结构示意图向内是球形基质，以及半锥形衣壳核心，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（反转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分，作为反转录的引物。
3.艾滋病毒侵染机理人教教材中，限于知识内容的要求，艾滋病毒侵染机理还是比较简单的。
如下是完整图解：在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现，并有轻度的发热及淋巴结肿大等症状，随后病毒血症大幅降低至难以检测的水平，抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现，病程进入无症状带毒期，即潜伏感染期，病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年（人之间免疫力有差异）。
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，现有两型HIV：HIV-1和HIV-2，它们主要区别在于包膜糖蛋白上。
HIV-1的包膜蛋白gp120首先与第一受体（辅助性T细胞CD4受体）结合，然后与第二受体（嗜淋巴细胞受体CXCR4，和趋化因子受体CCR5）结合，根据HIV与第二受体结合的特性，HIV可分为R5和X4毒株。
AIDS病毒入侵宿主细胞过程分析【引言】艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种严重、常见的免疫系统疾病。
HIV是一种逆转录病毒，主要攻击宿主的免疫系统细胞，特别是CD4+ T细胞。
了解AIDS病毒如何入侵宿主细胞的过程对于研究治疗手段以及预防措施具有重要意义。
本文将分析AIDS病毒入侵宿主细胞的过程，并深入探讨其中的分子机制。
【AIDS病毒的结构和复制过程】HIV是一种具有复杂结构的病毒，其主要结构由病毒壳、膜和供给核酸的核心组成。
病毒壳由多个蛋白质单位构成，包裹着病毒的遗传物质RNA。
HIV的复制过程主要包括黏附、进入、逆转录、整合和制造新病毒颗粒。
其中，病毒进入宿主细胞的过程是AIDS病毒感染的关键步骤。
【病毒黏附和进入的关键步骤】AIDS病毒与宿主细胞的黏附和进入是一个复杂的过程，涉及到多个分子相互作用。
首先，AIDS病毒的外膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体结合，并进一步与化学受体CXCR4或CCR5结合，这些受体通常位于宿主细胞表面的CD4+ T细胞上。
接着，病毒核心融合到宿主细胞膜上，释放出病毒遗传物质RNA。
【利用CCR5受体进行病毒进入的分子机制】CCR5受体在AIDS病毒进入和感染的过程中起到了重要的作用。
研究发现，在HIV感染早期阶段，CCR5是最主要的入侵受体。
AIDS病毒感染CCR5表达水平较高的宿主细胞，例如巨噬细胞、树突状细胞等。
CCR5具有多个结构域和基序，通过与病毒外膜蛋白gp120的结合，促进了病毒的进入。
【HIV逆转录和整合的关键过程】进入宿主细胞后，AIDS病毒通过逆转录过程将其RNA基因组转录成DNA。
主要酶包括逆转录酶和整合酶。
逆转录酶首先利用RNA为模板合成DNA链，然后通过降低RNA为模板的DNA链的连接能力，将其分解掉。
整合酶负责将合成的DNA插入宿主细胞的染色体中，形成病毒基因组与宿主基因组的结合体。
【制造新病毒颗粒的过程】经过整合后，AIDS病毒开始制造新的病毒颗粒。
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
人类免疫缺陷病毒的致病机理人类免疫缺陷病毒，简称HIV，是一种会导致免疫系统失调的病毒。
当HIV进入人体后，它会攻击人体的免疫系统细胞，导致免疫力下降，最终导致艾滋病的发生。
那么，HIV的致病机理是怎样的呢？首先，我们需要了解HIV的结构。
HIV是一种RNA病毒，它具有一层包膜和内部的核糖核酸。
包膜上有一些蛋白质，其中一个蛋白质叫做gp120。
它可以结合到人体免疫系统细胞表面的CD4分子上，这样就能把病毒传入细胞内部。
当HIV进入人体后，它会攻击免疫系统中的CD4+ T淋巴细胞，这是人类免疫系统的主要细胞之一。
gp120与CD4结合后，会进入细胞膜内部并与另一种透明质酸受体（CCR5或CXCR4）产生互作用，以此加速病毒进入T淋巴细胞内部。
一旦进入到细胞内部，HIV就会使用宿主细胞的内在机制复制自身，并将大量的HIV颗粒释放到周围环境中去感染其他T淋巴细胞，继而扩散至全身各个器官。
在此过程中，HIV进一步攻击宿主细胞的免疫系统，并促进病毒持续复制，最终导致宿主免疫系统崩溃。
临床症状表现出来就是各种合并感染、恶性肿瘤以及神经系统疾病等疾病的抵抗力急剧下降。
同时，HIV的基因组具有高度变异性，有助于免遭免疫系统的攻击。
这意味着宿主的免疫系统无法完全识别和消灭HIV。
因此，HIV在宿主身体内不断变异，并且最终会演变成一种可以逃避免疫系统监控的超级病毒。
除了攻击T淋巴细胞外，HIV还会钻研宿主免疫系统的其他细胞，包括树突状细胞和巨噬细胞，以保持自己的传播。
它甚至可以进入宿主的中枢神经系统，这可以解释为什么HIV感染者可能会出现神经系统相关并发症。
总之，HIV通过攻击宿主免疫系统细胞、不断变异，以及进入中枢神经系统等方式造成破坏，最终导致免疫功能失调，最终带来艾滋病的发生。
不过，科学家们正在努力研究和开发控制其传播以及开发有效的治疗方法和疫苗。
目前，尽管我们尚未找到完美的解决方案，但我们仍有理由对未来充满信心。
艾滋病毒突变机制分析艾滋病毒（HIV）是一种感染人类免疫系统的病毒，导致艾滋病的发生。
艾滋病毒的突变机制是其传播和逃避免疫系统检测的关键因素。
本文将从基本认识艾滋病毒的结构和复制过程开始，探讨艾滋病毒的突变机制及其对病毒的生存和传播的影响。
艾滋病毒属于潜伏病毒，在感染人体后会侵入免疫系统中的T淋巴细胞，并利用其复制机制进行自我繁殖。
艾滋病毒的基本结构包含外膜（Env）、内膜（M）、核衣壳（CA）、核核壳（NC）等组成要素。
外膜蛋白Env是病毒进入宿主细胞的重要因子，也是免疫系统识别的主要目标。
艾滋病毒的复制主要分为三个阶段：侵入宿主细胞、转录和组装。
在侵入宿主细胞的过程中，病毒利用其表面的几种蛋白质（gp120和gp41）结合宿主细胞上的CD4受体和共受体，进而进入细胞内部。
一旦进入细胞，病毒会释放出自己的RNA，并通过逆转录酶将RNA转录成DNA。
随后，病毒DNA会被整合到宿主细胞的基因组中。
在这个复制过程中，艾滋病毒存在大量的突变。
首先，艾滋病毒的逆转录酶具有高错误率，导致在复制过程中频繁出现拷贝错误。
这样的突变能够使得病毒的遗传信息发生改变，产生新的突变体。
其次，病毒存在高度可变的表面蛋白Env，这使得病毒能够逃避宿主免疫系统的攻击。
从宿主免疫系统的角度来看，这些突变为艾滋病毒的生存提供了机会。
免疫系统通常会识别并清除它认为是异物的抗原。
然而，艾滋病毒通过突变，使得自身表面蛋白Env的结构和抗原性不断改变，从而逃避宿主免疫系统的识别。
这导致病毒能够长时间地存在于宿主体内，加重感染的程度并降低对药物治疗的响应率。
另外，突变也对艾滋病毒的传播起到了重要的促进作用。
由于艾滋病毒的突变机制，会产生大量的突变变体。
这些突变变体对抗药物的敏感性也不一样，其中一部分可能对当前使用的抗病毒药物具有抵抗力。
这就为病毒在宿主体内迅速繁殖和传播创造了条件。
不仅如此，由于突变使得病毒结构的多样性增加，这就导致不同的变体可能在不同的人群中广泛传播，加剧了艾滋病毒传播的规模和速度。
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。
1983年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。
它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。
HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。
由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。
2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
[1]来源编辑2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。
全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。
[1]形态特征编辑形态结构人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。
向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
编码基因病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。
两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。
HIV／AIDS致病机理研究进展高赛珍由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodef Iciency Virus，HIV)引起的获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficieney Syndrome，AIDS)，即艾滋病，是一种致命性的传染病，至今尚无有效的治疗办法。
自1981年由美国首次报道以来，截止到2004年底由世界卫生组织(WHO)公布的统计数字表明：全球已有190多个国家报道有HIV／AIDS感染者，已经达到3940万人，其中310万人已死于AIDS。
仅2004年就有新增感染者490万人。
据我国国家艾滋病预防与控制中心的估计，截止到2004年9月，我国31个省、市、自治区均有HIV／AIDS 报道，HIV感染者已达到84000例，其中20786例已发展成AIDS病人。
艾滋病疫情蔓延和扩散之迅速，死亡率之高是空前的，被称为世界级瘟疫。
成为举世瞩目的严重的公共卫生和社会问题，对人类健康生存和社会经济发展构成严重的威胁。
HIV的致病机理、预防和治疗已成为研究者们的重要课题。
1.HIV的生物学特性HlV属于动物逆转录病毒的慢病毒家族成员⋯。
后者能够在细胞内长期潜伏感染，引起短暂的细胞病变效应，而且病毒可以造成慢性进行性和致死性的疾病。
包括消耗性的综合征及中枢神经系统的退化。
HIV包括两种密切相关的类型，命名为HIV一1和HIV一2，绝大多数AIDS 是由HIV一1引起的，而HIV一2的基因结构与抗原性均与HIV一1不同，引起类似的临床综合征，而且仅在西非流行。
HIV的基因组是大约9.2kb的双股正链RNA，具有与所有已知的逆转录病毒相似的基本核酸序列和特性。
5’端和3’端的长末端重复序列(LTRs)具有使病毒整合至宿主基因组、病毒基因的表达和病毒复制的调节作用。
3个重要的结构基因gag序列编码核心结构蛋白，env序列编码包膜糖蛋白gpl20 和跨膜蛋白gp41，这两种蛋白是HIV感染细胞所必需的，而pol序列则编码的逆转录酶、整合酶、病毒蛋白酶，参与病毒的增殖。
前言艾滋病(AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒(HIV 俗称艾滋病病毒) 引起的恶性传染病。
自1981年首次报告以来, 很快就以迅雷不及掩耳之势在全世界蔓延, 现已成为严重危害人体健康的公共卫生和社会问题。
联合国艾滋病规划署2005年12月21日公布报告显示, 2005年度全世界新增艾滋病病毒感染者500万例, 该病毒感染者总人数已达4030万。
截至2005年6月底, 中国累计报告艾滋病病毒感染者12万多例, 其中艾滋病病人近3万例, 累计死亡7000多例。
就距离我们较近的两个地区来说，深圳口岸，2002-2005年共检出HIV携带着28例1，珠海口岸，1992-2005年共检出HIV携带着共44例2。
诸多资料显示，艾滋病情蔓延形势十分严峻，现通过系统性地介绍HIV病毒形态及基因结构功能及其复制遗传感染特性，对比历年来的治疗措施，简要评价，对今后艾滋病的防治之路有更清晰的思路。
正文一、基本特点目前已经发现艾滋病病毒有HIV-1、HIV-2 和HIV-3 三型。
HIV-1型基因组全长9300个核苷酸,流行于全世界;HIV-2 型基因组全长9700个核苷酸,主要在非洲流行,美国、欧洲、印度等地亦有报道;HIV-3是近年新发现的3。
前两者的核心蛋白有较强的交叉反应,但包膜蛋白有明显差别。
其中，HIV-1感染性更强，本文以下内容主要以其为研究对象。
1.结构特点：1.1 形态结构：HIV 是一种逆转录病毒,属于慢病毒亚科。
典型的病毒颗粒呈球形,直径100～120 nm。
病毒核心由两条相同拷贝的单链RNA、逆转录酶及结构蛋白组成4。
核心以外病毒蛋白质构成的外壳层呈圆锥形,称之为病毒衣壳,近似于球形。
病毒衣壳的最外层有由脂质、蛋白质组成的外膜称为病毒包膜。
在包膜上有刺状突起,像许多图钉钉在包膜上,刺突由几种糖蛋白构成,其中一种名为gp120的糖蛋白可以和CD4分子紧密结合。
CD4 分子存在于人体某些细胞表面,其中T4细胞表面含CD4分子最为丰富,因此T4细胞成为HIV感染的主要细胞。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
核酸：两条相同单正链RNA与核衣壳蛋白(P7)结合，形成双体结构核衣壳衣壳：双层内层为衣壳蛋白（P24)外层为内膜蛋白（P17) 形态结构包膜: 脂质双层刺突: gp120, gp41②基因组结构HIV-1的核酸(RNA)约含9．8kb的碱基，其主要基因结构与其他逆转录病毒相同，两端为长末端重复序列(10ng terminal repeat．，LTR)，编码主要结构蛋白的基因从5'端到3'端依次为gag、pol和env。
此外还包括6个辅助性基因，其中两个是调控基因tat和rev，4个是表达辅助蛋白的基因vpr、vpu、nef和vif。
HIV-2无vpu基因，但含有另一个基因Upx。
HIV基因组两端的长末端重复序列不编码病毒蛋白，但对病毒基因表达的起始和调节至关重要，其上有许多细胞转录因子结合位点，可分为调节单位、核心转录单位和反式作用元件单位(TAR)3个不同的调控功能区。
基因产物功能Gag 核心蛋白Pol 多种酶功能Env 包膜蛋白Tat（Tat-3、Ta）RNA沉默抑制因子，转录激活子Rev(Art、Trs) 调控RNA剪切和运输，与RRE结合曾加env的翻译Vif 侵染因子，病毒在巨噬细胞扩散中所必需Vpr(R) 增加病毒复制Vpu 辅助病毒组装和释放，以及gp160/CD4复合体的解聚Nef 形成同源二聚体，引起多效应性的影响，如负调控CD4二．HIV病毒复制过程①复制方式HIV主要侵染人体的T淋巴细胞及巨噬细胞,并通过病毒膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体蛋白结合。
首先,病毒体的包膜糖蛋白刺突gp120与细胞表面受体CD4吸附。
然后录酶以病毒RNA为模板,借宿主的tRNA作为引物,产生互补负股DNA,构成RNANA杂交体。
杂交体中的亲代RNA由RNA酶H水解去除.再由负股DNA产生正股DNA,从而形成双股DNA。
双股DNA环化后,由胞浆移行到胞核内。
在病毒整合酶的作用下,病毒基因组整合入细胞染色体中,整合的前病毒转录出单一的RNA前体,有些RNA前体拼接而形成病毒的mRNA,翻译形成病毒的结构蛋白和非结构蛋白,另一些RNA前体经加帽加尾作为病毒的子代基因组RNA,与结构蛋白装配成核衣壳。
最后病毒核衣壳经过细胞膜以出芽方式形成完整病毒体释放到细胞外。
吸附、穿入细胞:刺突(gp120)＋细胞受体(CD4)和共受体(CXCR4、CCR5)，膜融合(gp41);脱壳: 胞浆内, 释放RNA;逆转录: 胞浆内, 逆转录酶, RNA酶H;RNA(＋)→cDNA(-)→RNA:DNA杂交体→dsDNA→细胞核整合至宿主细胞染色体: 细胞核内, 整合酶, 形成前病毒；前病毒活化: LTR (启动子, 增强子), RNA多聚酶Ⅱ;（脱壳）（潜伏感染）（装配施放）②基因表达调控、转录调控细胞因子和病毒因子共同完成对HIV基因表达的调控，包括转录和转录后两个水平。
HIV基因分成早期基因和晚期基因，早期基因有tat、rev和nef，其表达不依赖于rev，晚期基因有gag、pol、env、vpr、vpu和vif，因为涉及细胞质定位和表达，其表达都依赖于rev 基因。
HIV转录是由5'LTR的单一启动子介导的，从5'LTR产生的9kb初级转录本能编码9种基因。
LTR由U3、R、U5三个亚区组成，U3区约45Obp，位于每个LTR的5'端，含有大多数顺式作用元件，是细胞转录因子的结合位点。
每个LTR的中心区含有1OObp的R(重复序列)，转录起始于R区的第一个碱基，到R的最后一个碱基后，立即进行多腺苷酸化(polyadenylation)。
U5区含有180bp，含有Tat结合位点和HIV包装序列。
U5的3'端是lys tRNA 的结合位点，lys tRNA是逆转录引物。
HIV DNA整合到宿主染色体后，通常以两种状态存在：潜伏感染或者转录激活。
HIV潜伏感染是抗病毒治疗不能彻底根除病毒的一个重要原因。
尽管在感染早期会产生有效的免疫反应，但这些沉默的前病毒作为一个储存器，在机体防御系统变弱时，潜伏的前病毒被激活，产生大量的感染性病毒粒子。
开发针对潜伏期病毒的药物是根除病毒的一条理想途径，这依赖于对潜伏期病毒的深入研究。
染色质的环境可能决定了前病毒的转录活性。
例如，前病毒整合到受阻遏异源染色体上会导致病毒的潜伏，而缺少Tat也会导致潜伏感染。
通常在感染细胞染色体中整合的多个拷贝前病毒，至少有一个会有转录活性。
HIV含有两个长末端重复序列LTR，只有上游LTR具有转录调控作用，而下游LTR能够加Poly A尾到切割的初级转录子上。
5'LTR含有上游和下游启动子，包括起始子、TA TA 框和三个Spl位点，这些区域协助RNA聚合酶II(RNAP Ⅱ)定位在转录起始位点，组装前起始复合物，在启动子上游是转录增强子。
HIV的LTR含有多种与细胞因子结合的DNA结合位点(图1．7)。
其中最为关键的是位于HIV-1LTR的U3区的、与NF-kB家族转录因子结合的DNA结合位点。
NF-KB蛋白可以使病毒对激活状态的感染细胞及时做出反应，刺激T细胞受体(T-cell receptor，TCR)引起NF-kB灭活，使其从细胞质转移至核仁，继而表达一系列T细胞特异性激活因子。
HIV LTR也含有与转录因子SP-1、LEF和Ets-1，以及NFAT-1和AP-1的结合位点(Garcia eta1．，1989)。
LEF、和NFAT-1是所有的T细胞特异性因子，而SP-1结合位点对HIV启动子的功能极其重要。
当HIV LTR在细胞内转录因子的作用下激活后，产生一些初级的、短的转录产物，其中一些转录子可以产生Tat蛋白，Tat蛋白与TAR元件的RNA茎环作用后极其稳定，使得聚合酶沿着病毒基因组有效延长，大大提高了病毒RNA的转录能力，病毒得以完成从RNA 到DNA的过程。
三．HIV病毒致病机理HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。
细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。
gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。
最终造成细胞被破坏。
HIV依靠血液、血液制品以及人体分泌液，如乳汁和精液等进行传播，它主要感染T4-淋巴细胞，也可以感染其他类型如B-淋巴细胞和单形核细胞等。
HIV感染后可引起明显病变，形成多核巨细胞，并导致细胞死亡。
HIV病毒可以通过所感染细胞扩散到全身，已在淋巴细胞、脑、胸腺、脾等组织发现了该病毒。
（图展示了经典的艾滋病毒相关肾病的病理特征）四．HIV病毒引起艾滋病的研究治疗进展近日NIH 下属的美国国家过敏症和传染病研究所科学家揭示了HIV 病毒如何触发信号，让受感染的免疫细胞死亡。
该发现的重要意义在于未来可以保护HIV 阳性患者的免疫系统免受损伤。
HIV 病毒在CD4+T 细胞内进行复制, 该过程非常复制包括了将病毒基因插入到细胞基因组内。
科学家发现在DNA 整合过程中, 一种称之为DNA 依赖的蛋白酶（DNA-dependent protein kinase, DNA-PK）开始活化, DNA-PK通常负责DNA双链的断口修复过程。
当HIV病毒将其基因整合到细胞DNA内时, 病毒DNA与细胞DNA 结合处的单链DNA 是断开的。
然而, 科学家发现HIV 整合造成的断口会激活DNA-PK, 而该蛋白却扮演了破坏性的角色: 启动死亡信号让宿主CD4+T 细胞死亡。
这种濒临死亡的T 细胞不可能再去攻击入侵物。
科学家表示该发现对治疗HIV 阳性患者的早期阻断病毒复制过程有重要意义。
改变DNA-PK 活性不仅能够防止病毒复制也能提高CD4+T 细胞的存活率, 并保持其免疫功能参考文献：①Recent Progress in HIV-associated Nephropathy，Christina M.Wyatt，Annual Review ofmedicine vol 63（2012）:147-159②Establishment of a high-throughput screening system for universal anti-HIV targets，YIN Qi，Chinese Science Bulletin，April 2010 Vol. 55 No.10: 937–942①H IV-1gp120V3区的结构特征及其生物学功能，田海军，自然科学进展，2003年1月，第13卷第1期②HIV gp41 七肽重复区五螺旋蛋白的高效表达及对病毒融合的抑制，王久强，生物工程学报，2009, March 25; 25(3): 435-440③H IV Tat蛋白与单核细胞表达辅助受体CCR5 和感染H IV 病毒相互关系的研究，杨益大，浙江大学学报( 医学版)，2004第33卷第6期④HIV病毒的复制机理，Dawn K，Clinical Obstetrics，1996,39（2），278-281⑤H IV病毒对温度敏感性的实验研究，袁霖，中国自然医学杂志2008年4月第10卷第2期⑥HIV病毒组装信息，国外医学药学分册，2003年10月第30卷第5期⑦Nature: 科学家发现HIV 病毒攻击免疫细胞机制，中国生物技术信息网⑧共受体信号传导与HIV，姜山，细胞与分子免疫学杂志，2003,19（6）。
