呼吸功能监测-图文

呼吸功能监测-图文

第一节呼吸功能监测在ICU中的应用

黄思贤王首红

危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以及呼吸机的使用尤显重要。呼吸功能监测的基本测定包括：

(l）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性及呼吸功等。(2）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l）。(3）压力一容积环，流速一容积环（见后）。此外尚有气体交换参数等。

图3－1－1容积－时间波，压力－时间波，流速－时间波

一、基本测定

（一）呼吸运动

1．呼吸频率敏感但非特异性指标，减慢表明中枢抑制，增快可能是由多种肺内或肺外疾病引起，>30次／min常是呼吸肌失代偿先兆。

2．呼吸方式

呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。浅快呼吸指数（RSBI）＝f（次／min）/VT(L)，机械通气患者若f/VT＜80提示易于撤机；80～105谨慎撤机；＞105难于撤机。（例f＞30,VT＜0.31) （二）压力

1．最大吸气压力（MIP）和最大呼气压力（MEP）

这是反映呼吸肌力量的指标。正常值男性MIP＞－75cmH2O，女性＞-50cmH2O男性MEP＞100cmH2O，女性＞80cmH2OMIP低于预计值30%，可能出现高碳酸血症。临床上机械通气时，MIP能产生－30cmH2O吸气压，脱机常易成功。不足－2OcmH2O负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。

2、呼吸驱动力

有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100毫秒所测定的吸气压力。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。P0.1与呼吸阻力及顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。

在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气期阻断吸气端不影响呼气气流。测定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25～0.3秒，计算0.1秒时产生的气道压力。用呼吸速度描计器（pneumotachograph）可同步测定流速（见图3－l－2）。

图3－1－2P0.1测定

PO.1，实际系负压，但一般用正值表示。P0.1正常值2～4cmH2O,P0.1＜6cmH2O脱机易成功，COPD患者若P0.1＞6cmH2O脱机往往失败。高水平P0.1乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高PaCO2等，均需要更大的中枢驱动力。

3．正压通气与气道峰压 气道峰压受气道阻力和胸、肺弹性因素影响，如气流、顺应性（胸壁、肺）、潮气量及PEEP水平等。定容型通气时肺泡内压低于峰压，定压型通气时峰压与平台压相等；峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影响循环功能。峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、肺纤维化、ARDS等。

保持峰压＜40cmH20，超过此值易引起气压伤。4．平台压（暂停压）

吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压及机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。于近气道端短暂阻断3～5秒（吸气hold)，则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定3秒即为平台压。平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。V/Q不均时，适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改善气体交换。平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压≤35cmH2O避免气压伤。平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。

5．平均气道压

包括吸气期压力和呼气期压力，前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和；后者为PEEP适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力，减轻肺损伤。吸气期压力不影响肺泡内压。平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。

平均气道压对通气及氧合水平有利，但对血流动力学不利，低于7cmH20对循环功能无明显影响。 总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气管扩张药的反应。

压力－容积曲线上，PEEP略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响（抑制作用）。平台压影响血液动力学。

平均气道压对循环功能有一定影响。适度PEEP和平台压可改善换气功能。

6.PEEPi（内源性呼气末正压）或AutoPEEP（自发性PEEP)

肺泡内空气的滞留是构成PEEPi的主要原因。可发生在自主呼吸或机械通气患者，特别是伴有气流受阻的COPD或哮喘患者。正常肺于呼气末呼气完全，此时没有气流，肺泡压等于大气压。反之，气道有阻塞，呼气气流受限制，呼气不完全或呼气时间过短，在患者呼气气流尚未完全结束时下一次机械通气又开始。故呼气末有气流，在大气与肺泡间产生压差，其大小藉气道阻力来测量。阻塞性肺疾患患者，机械通气下肺容量过度膨胀或呼气时间短等因素，可能在产生PEEPi中起作用。

近端气道压即大气压（呼吸机上的压力表监测），常在呼气末回到零点未能反映PEEPi，又称隐伏性（Occult)PEEP呼气末阻断呼气口的气流，使在无气流的情况下，近端气道压与肺泡压相等，增加的压力在呼吸机压力表上显示即为PEEPi（见图3－l－3）。

图3－l－3阻断呼气法测定PEEPi示意图

监测PEEPi的意义在于①它与外源PEEP有同样效应，如降低心排；影响血液动力学参数的判断。例如过高估计PCWP会影响液体的补充。②增加近端气道压，包括峰压和平台压。③可用于测定支气管扩张药的反应。④由于呼吸功增加，减低撤机的能力。⑤容量控制通气易致肺损伤。⑥影响肺顺应性的测定。如未从平台压中减去PEEPi，则所测顺应性偏低。

为促使气体完全排空达到降低PEEPi的目的①减少充气容量，②增加吸气流速以增加气体排空时间，③降低呼吸频率，④COPD患者使用外源PEEP，即增加下游阻力，平衡PEEPi上游阻力以减轻吸气负荷。PEEP＜75%PEEPi，如＞85%PEEPi反而加重肺的过度充气。PEEPi＜3cmH2O视为正常。

（三）气流

1．高峰气流：指最大呼气流速，健康成人为500～700L/min，低于30％～50％提示有气道梗阻。

2．流速－时间曲线：对估计插管机械通气患者是否有自发性PEEP很有意义。

3.流速形态：方波，递减波，正弦波，递增波。

吸气时使用方波，流量恒定，吸气时间短，峰压高，平均气道压低，对循环功能障碍或低血压者有利。递减波吸气时间长，平均气道压高，峰压低，适宜于有气压伤者。（四）肺容量

正常VC多在65～75ml/kg左右，低于10ml/kg，多不能维持自主呼吸，脱机困难。（五）气道阻力

Raw=〔峰压力－平台压（cmH2O）〕/〔气流速度（L/ec）〕（见图3－1－4）图3－1－4压力－时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图健康成人2～3cmH2O/L.ec-1。＜15cmH20/L.ec-1可脱机。 气道阻力增加表示支气管痉挛或分泌物增多。

pH、PaO2、PaCO2、HCO3－。pH必须结合PaCO2或HCO3－判断。PaO2必须结合FiO2分析，PaO2=(4～5)FiO2例如吸30％氧，则PaO2应为120～150mmHg，达不到此标准提示病变未改善。

2．脉搏血氧测定SaO23．经皮氧和二氧化碳测定

PtcCO2、PtcO2多用于小儿，因其皮肤薄反应灵敏。注意更换位置避免烧伤。

4．呼气末二氧化碳测定PetCO25．反映氧交换效率

(1)P(A-a)O2。正常值＜15mmHg(1.33kPa)，老年人可达30mmHg(4.0kPa),P(A-a)O2(mmHg)＝年龄某0.4（吸空气时）,P(A-a)O2增宽有三种可能性：①分流增加，②弥散障碍，③V/Q比率失调。吸入100％氧后PaO2升高，P(A－a)O2约25～65mmHg左右。②和③特别是弥散障碍在吸纯氧后多可校正；如系分流，则PaO2上升有限，P(A－a)O2增宽明显。

(2)PaO2/FiO2正常值＞400,PaO2=FiO2某(4～5）。

PaO2/FiO2Q/Qt＜200＞20%＞200＜20%

(3）静脉血掺杂（肺内分流）Q/Qt采混合静脉血及动脉血测定。

QCcO2CaO2QtCcO2CvO2［注：CcO2＝1.39某(1－0.015)Hb+0.003PAO2]吸纯氧半小时后取动脉血测PaO2及PaCO2

Q0.0031(PAO2PaO2)(%)Qt50.0031(PAO2PaO2)[注：吸纯氧后PAO2＝当日大气压－47－PaCO2某1.25]吸纯氧半小时粗略估计法：

Q700PaO2(FiO21)(%)(%)（正常Q/Qt＜7%)Qt100(4）通气/血流比率 V(VTVD)f(正常为0.8)QCO(5）DO2氧运输或组织供氧。

氧运输DO2＝CO某CaO2(正常520～720ml/min.m2)

摄氧量VO2=CO某（CaO2－CvO2）(正常110～160ml/min.m2)氧提取率ER＝

VQ2CaO2CvO2(正常22％～32％)DO2CaO2＞25％输送到组织的氧不能满足组织代谢需要；＜25％心排出量过高，血液分流。

VO2

COHb1.3610(6)SvO2SaO2SvO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测．其正常值75%(60％～80%）在氧离曲线上与PvO2成线性关系。SvO2有其局限性，SvO2水平不能完全反映组织氧合；SvO2增高并不能排除组织缺氧。应结合PaO2、C(a－v)O2综合分析。

表3-1-l混合静脉氧饱和度的影响因素

(60%）减少←

O2耗↑O2输送↓应激反应PaO2↓疼痛刺激某通气不足复温某弥散功能↓过敏反应某通气/灌注失衡寒战发热Hb↓代谢亢进CO↓SvO2=75%

→增加（80～95％）

O2耗↓O2输送↑降温PaO2↑麻醉某FiO2↑脓毒症某过度通气某PEEP（SvO2达最大

值时即为最佳PEEP)Hb↑CO↑某交感NSaO2↓外源性儿茶酚胺某6．通气效应(1) VDPaCO2PeCO2(正常值为0.3～0.35)VTPaCO2死腔包括解剖死腔和生理死腔。VD/VT增加见于①肺泡过度膨胀如COPD和PEEP通气；②低血流状态如心衰（左心或右心）急性肺梗塞、肺气肿等。(2)PetCO2与P(et－a)CO2（见图3－1－l1）。

图3－1－11CO2呼吸曲线

PetCO2正常值为38mmHg(5kPa,FetCO25%）。

PetCO2≈PACO2≈PaCO2（正常肺泡死腔量很小，三者数值非常接近）。PetCO2受组织产生CO2的速度，肺血流量和肺泡通气量的影响。PetCO2增加：心排增加，止血带放松，重碳酸钠注射，肺泡通气不足，CO2生成增加等。

PetCO2降低：过度通气，心排减低，大范围肺栓塞，空气栓塞，呼吸机管道脱落，气管内插管阻塞，呼吸机管道漏气等。