白色念珠菌侵染内皮细胞引发炎症反应的机制

白色念珠菌凋亡机制现代研究进展杨懿;宁玉梅【摘要】The apoptosis mechanism of Candida albicans was elucidated based on biological characteristics and pathogenic mechanism of Candida albicans by consulting domestic and foreign literatures to give an insight to the further study and clinical medication.%参考国内外文献,以白色念珠菌的生物学特性,致病机制为铺垫;重点阐述白色念珠茵的凋亡机制,以期在后期实验研究以及临床用药方面,能够进一步深入研究.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2012(025)001【总页数】4页(P106-109)【关键词】白色念珠菌;凋亡机制;综述【作者】杨懿;宁玉梅【作者单位】浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州,310005;浙江中医药大学附属第二医院【正文语种】中文【中图分类】R379.4白色念珠菌(candida albicans)是妇科常见致病菌，白色念珠菌性阴道病(VVC)，大约85%由白色念珠菌引起［1］。

目前临床上治疗VVC虽然疗效确切，但其感染率与复发率逐年上升，日益严重的耐药现象，也仍然困扰着临床工作者。

能否找到使白色念珠菌凋亡的方法，从而降低复发率，成为国内外学者的研究方向之一。

本文以白色念珠菌的生物学特性、发病机制作为铺垫，着重论述白色念珠菌凋亡机制的现代研究，以期为后期进一步应用中药黄连抗白色念珠菌的实验研究和临床研究提供线索。

1 白色念珠菌的生物学特性白色念珠菌的菌体为单细胞、圆形或卵圆形，直径3～6μm，革兰阳性，但着色不均。

以芽生孢子出芽繁殖，孢子生长成芽管，但不与母体脱离，形成较长的假菌丝为生长方式。

病原微生物侵袭机制及对人类健康的危害病原微生物是引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

它们通过一系列生物学机制侵入人体，并对人类健康造成一定的危害。

本篇回复将围绕病原微生物的侵袭机制以及对人类健康的危害进行详细阐述。

一、病原微生物的侵袭机制1. 细菌侵袭机制：细菌通过多种途径进入人体，包括通过呼吸道、消化道、生殖道和皮肤等。

它们通过黏附、侵入细胞内、分泌毒素等方式进一步侵袭人体。

例如，肺炎球菌可以通过黏附并侵入肺泡上皮细胞，导致肺炎的发生。

大肠杆菌可以通过结合并分泌毒素，引发食物中毒。

2. 病毒侵袭机制：病毒主要通过侵入寄主细胞并复制自身来侵袭人体。

它们以细胞为寄生宿主，进入人体后通过感染宿主细胞并释放病毒粒子来完成自身复制。

病毒感染后会破坏宿主细胞构造，干扰细胞内的代谢功能，并释放新生病毒继续感染其他细胞。

例如，流感病毒通过黏附并进入上呼吸道的上皮细胞，利用细胞内的机制复制并导致流感症状。

3. 真菌侵袭机制：真菌主要通过感染人体组织并生长来侵袭人体。

真菌可以利用人体组织的受损或免疫系统的下降，进一步感染宿主。

它们通过分解组织、霉菌丝的侵入，进而在体内生长。

真菌感染会导致皮肤炎症、呼吸道感染等疾病。

例如，白色念珠菌可以通过黏附并融入宿主细胞内，引发念珠菌感染。

4. 寄生虫侵袭机制：寄生虫主要通过宿主体表、饮食和空气传播等方式侵袭人体。

它们以人体内为宿主，通过分泌毒素、破坏组织、摄取寄主营养等方式侵袭人体。

寄生虫感染会造成不同的疾病，如疟疾、血吸虫病等。

例如，疟原虫可以通过感染蚊子叮咬进入人体血液，寄生在红细胞中繁殖并引起疟疾。

二、病原微生物对人类健康的危害1. 引发感染疾病：病原微生物在侵袭人体后，会引发一系列感染症状，如发热、咳嗽、腹泻、皮疹等。

不同的病原微生物会导致不同类型的感染疾病，包括肺炎、流感、腹泻等。

这些感染疾病会造成人体免疫系统的负担，严重的情况下可能危及生命。

2. 毒素产生：某些病原微生物能够分泌毒素，如大肠杆菌产生的肠毒素、白喉杆菌的白喉毒素等。

·基础研究·杜仲抗菌肽ＥｕＣＨＩＴ１对白色念珠菌的抑菌作用及机制研究△赵丹１，２，张湘燕１，２，罗振华２，３，董旋４，赵德刚４１ 贵州省人民医院呼吸与危重症医学科／贵州省呼吸疾病研究所，贵州　贵阳　５５０００２；２ 肺脏免疫性疾病诊治国家卫健委重点实验室，贵州　贵阳　５５０００２；３ 贵州省人民医院中心实验室，贵州　贵阳　５５０００２；４ 贵州大学生物工程研究院／贵州大学生命科学学院，贵州　贵阳　５５０００２［摘要］　目的：研究杜仲抗菌肽ＥｕＣＨＩＴ１对白色念珠菌的抗菌活性及机制。

方法：通过聚合酶链式反应（ＰＣＲ）扩增ＥｕＣＨＩＴ１蛋白的编码区，构建原核表达质粒并转化到大肠杆菌ＥｓｃｈｅｒｉｃｈｉａｃｏｌｉＢＬ２１（ＤＥ３），经异丙基硫代半乳糖苷（ＩＰＴＧ）诱导，采用镍亲和色谱法纯化得到可溶性的ＥｕＣＨＩＴ１；采用二倍最小抑菌浓度（ＭＩＣ）法稀释ＥｕＣＨＩＴ１并测定其对白色念珠菌的抑菌圈直径；采用荧光分光光度计和酶标仪分别检测ＥｕＣＨＩＴ１对白色念珠菌细胞膜的去极化作用及对细胞膜通透性的影响；通过鲎试验动态浊度法和高效液相色谱法分别测定白色念珠菌中（１，３） β Ｄ 葡聚糖和麦角甾醇含量；酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测ＥｕＣＨＩＴ１对白色念珠菌感染的ＳＤ大鼠肺上皮ＷＴＲＬ１细胞中白细胞介素 １β（ＩＬ １β）、ＩＬ ６及肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）表达的影响。

结果：纯化得到的杜仲抗菌肽ＥｕＣＨＩＴ１相对分子质量为７７２１０，对白色念珠菌ＭＩＣ值为３２μｇ·ｍＬ－１，ＥｕＣＨＩＴ１质量浓度与抑菌活性之间具有量效关系；ＥｕＣＨＩＴ１可增加白色念珠菌细胞壁的去极化及通透性，降低白色念珠菌细胞壁（１，３） β Ｄ 葡聚糖及麦角甾醇的含量，同时ＥｕＣＨＩＴ１可降低白色念珠菌感染的ＷＴＲＬ１细胞中ＩＬ ６及ＴＮＦ α水平（Ｐ＜０ ０５）。

结论：ＥｕＣＨＩＴ１对白色念珠菌具有抑菌作用，主要机制可能是破坏细胞壁，导致细胞膜去极化、通透性增加，并降低白色念珠菌感染的肺上皮细胞ＩＬ ６及ＴＮＦ α水平。

病原微生物致病机理及其对人类的危害病原微生物是一类能够引起传染病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

这些微生物通过不同的途径进入人体，通过特定的致病机理引起疾病。

研究病原微生物的致病机理对于预防和控制传染病至关重要。

不同的病原微生物具有不同的致病机理，下面将对几种常见的病原微生物及其对人类的危害进行介绍。

1. 细菌：细菌致病机理主要包括分泌毒素、侵袭性和激活宿主免疫系统。

分泌的毒素可直接损害人体细胞，并引起感染部位的炎症反应。

例如，葡萄球菌产生的肺炎腺毒素可导致严重的肺损伤，引起肺炎。

细菌还能通过侵袭宿主细胞或组织来造成感染。

例如，大肠杆菌通过结肠黏膜附着并侵入宿主细胞，引发腹泻。

某些细菌还能激活宿主免疫系统的炎症反应，引起发热等全身症状。

2. 病毒：病毒依赖宿主细胞进行繁殖，它们通过侵入人体细胞并改变宿主细胞代谢来引起感染。

病毒进入宿主细胞后，其遗传物质（RNA或DNA）会被复制和转录，在细胞内进行繁殖，最终导致细胞的破裂和死亡。

病毒感染会引起细胞和组织的破坏，导致一系列的疾病。

例如，流感病毒感染呼吸道上皮细胞后，引起上呼吸道感染的症状，包括咳嗽、流涕和发热。

肝炎病毒感染肝细胞会导致肝炎。

3. 真菌：真菌是一类寄生性微生物，常见的包括念珠菌、白色念珠菌和皮肤真菌等。

真菌感染多发生在人体的皮肤、头发和指甲等部位。

真菌通过侵入宿主细胞、产生毒素和引发宿主免疫反应等方式引起疾病。

例如，白色念珠菌感染常引起阴道炎，外阴瘙痒等症状。

某些真菌还会释放出毒素，损害宿主组织，导致疾病的发生。

4. 寄生虫：寄生虫是一类依赖寄主生活的生物体，包括原生动物和多细胞动物。

寄生虫感染通常通过摄取被寄生虫卵污染的食物、饮水或皮肤接触等途径进行传播。

寄生虫比较复杂，它们通过对宿主的侵入、吸食宿主组织、破坏宿主免疫系统等方式引起疾病。

例如，疟原虫通过蚊子的叮咬进入人体，寄生于红细胞内，引起疟疾的发作。

病原微生物对人类的危害主要体现在以下几个方面：1. 引起疾病：病原微生物通过侵入宿主细胞和组织，破坏宿主的正常生理功能，引发一系列的疾病，如肺炎、流感、肝炎、阴道炎等。

痰培养有念珠菌，临床医生千万不要这么做！肺念珠菌病是念珠菌属引起的急性、亚急性或慢性支气管、肺部感染。

在肺部真菌感染中较为常见，多为院内感染。

病原主要为白色念珠菌，其次为热带念珠菌、高里氏念珠菌和星状念珠菌。

据报道，念珠菌感染占真菌感染的79%，尤其在重症监护室、灼伤和肿瘤科发病率较高。

| 肺念珠菌病的原因 |(一)发病原因迄今为止，已发现有270余种念珠菌，其中引起人类致病的念珠菌主要有白色念珠菌(C.albicans)、热带念珠菌(C.tropical)、假热带念珠菌(C.pseudotropicalis)、近平滑念珠菌(C.parapsilosis)、克柔念珠菌(C.kruseii)、星形念珠菌(C.stellatoidea)、光滑念珠菌(C.glabrata)、高里念珠菌(C.guilliermondii)，均为条件致病菌，其中以白色念珠菌毒力最强，也最常见。

念珠菌在普通培养基上生长较快，为椭圆形芽生细胞，在特殊培养基上形成菌丝。

菌种的鉴别需依靠生化试验。

念珠菌的致病力与菌体形态和黏附能力有关，酵母型一般不致病，菌丝型有致病性。

黏附力强的念珠菌致病力亦强。

某些念珠菌能分泌毒素和水解酶，破坏组织。

正常人皮肤、口腔、胃肠道等均有念珠菌寄生，正常情况下不致病，当人体免疫防御功能下降，寄殖于口腔、上呼吸道的念珠菌可侵入呼吸道引起内源性感染。

饮食不洁，院内交叉感染可致外源性感染。

留置导管、黏膜溃疡等破坏黏膜完整性，也可使念珠菌侵入体内。

肺可为原发性感染，也可为血源播散性念珠菌的一部分。

(二)发病机制支气管肺念珠菌病的感染途径主要为吸入(原发)，即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御机制削弱时吸至下呼吸道和肺泡所致。

念珠菌入侵组织后转为菌丝型，大量繁殖，菌丝念珠菌有抗吞噬能力，引起白细胞浸润为主的急性炎症反应，形成溃疡、多发性微小脓肿和组织坏死。

慢性感染则以肉芽肿病变和纤维组织增生为主。

血源播散型则是菌丝和酵母向血管内侵入，引起双肺弥漫性损害，典型表现为坏死的肺组织和大量繁殖的念珠菌组成的出血性结节。

病原微生物病理机制病原微生物是指那些能够引发疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

这些微生物在人体内引发感染，具有一定的病理机制。

本文将从细菌、病毒、真菌和寄生虫四个方面，介绍病原微生物引起疾病的机制。

一、细菌细菌是一类单细胞的原核生物，具有细胞壁和细胞膜。

它们通过不同的机制引发疾病，包括：1. 感染性破坏机制：某些细菌通过直接侵袭受体细胞，引发细胞破坏和组织损伤，如金黄色葡萄球菌引起的皮肤感染。

2. 毒素产生机制：很多细菌在感染过程中释放毒素，直接损伤宿主细胞或刺激免疫反应，如白喉杆菌产生的白喉毒素引起的白喉病。

3. 免疫抑制机制：一些细菌通过酶的产生、调控宿主的免疫系统，抑制宿主的免疫功能，从而使宿主更易感染其他病原微生物，如结核分枝杆菌抑制巨噬细胞的活性，降低宿主对其他感染的抵抗能力。

二、病毒病毒是一种非细胞的微生物，它通过寄生于宿主细胞复制繁殖。

病毒的病理机制包括：1. 细胞感染机制：病毒侵入宿主细胞后，利用细胞内的资源复制自身，造成细胞损伤甚至死亡，如流感病毒感染呼吸道上皮细胞。

2. 免疫抑制机制：某些病毒感染后可以影响宿主的免疫系统，抑制宿主的抗病毒反应，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染后破坏宿主的免疫系统，导致免疫功能低下。

3. 疫苗逃逸机制：病毒通过发生基因变异，改变抗原性，逃避宿主的免疫攻击，如流感病毒的变异导致疫苗的失效。

三、真菌真菌是一类含有真核细胞结构的微生物，它们引发疾病的机制主要包括：1. 侵袭性生长机制：真菌通过侵袭并破坏宿主的组织结构，引发组织炎症反应，如白色念珠菌引起的口腔念珠菌病。

2. 毒素产生机制：某些真菌产生毒素，直接损伤宿主细胞，引发组织损伤和炎症反应，如毒性变形菌素引起的真菌中毒。

3. 过敏反应机制：真菌可以产生过敏原，在一些个体中引发过敏反应，如支原体引起的支气管哮喘。

四、寄生虫寄生虫是一类以宿主为寄生对象的微生物，引发疾病的机制主要包括：1. 组织损伤机制：寄生虫通过侵袭宿主的组织和器官，破坏宿主的组织结构，导致组织损伤和炎症反应，如疟原虫引起的疟疾。

感染性疾病的致病机制研究感染性疾病是由病原微生物引起的疾病，如细菌、病毒和真菌等。

这些疾病广泛存在于世界各地，给全球健康带来了极大的威胁。

而研究疾病的致病机制，是更好地控制和治疗感染性疾病的重要手段之一。

一、致病微生物的传播途径感染性疾病的致病微生物是靠一定的传播途径在人群中传播的。

其中，接触传播、空气传播、飞沫传播、水源传播和食物传播是常见的传播途径。

接触传播是指感染源与人身体直接接触而感染，例如手洗不干净，或者与患者共用物品等；空气传播与飞沫传播是指疾病传播途径中通过咳嗽、打喷嚏等方式将微生物悬浮在空气或者飞沫中，并通过肺部进入人体引起感染；水源传播和食物传播则是指通过口腔、消化道等途径进行传播。

二、病原微生物的致病机制感染性疾病的致病机制是指病原微生物侵入人体后引起生理和病理变化的过程。

病原微生物侵入后，首先会通过特定的受体在宿主细胞表面粘附并侵入，然后利用其运输机制和机体内环境实现自身的生长和繁殖。

（一）细菌的致病机制细菌是最常见的病原微生物之一。

细菌可以利用一些外毒素或内毒素等方式对宿主细胞进行破坏，从而导致胞内代谢紊乱或直接毒害细胞，进而引发炎症反应。

例如，大肠杆菌外毒素和炭疽杆菌外毒素都能导致宿主细胞内外环境发生变化，加重炎症反应，造成宿主组织细胞受损和死亡。

（二）病毒的致病机制病毒是一种非细胞性的病原微生物，需要利用宿主细胞的代谢系统进行自我复制。

感染人体后，病毒还可以影响细胞膜、内环境和细胞基因表达等，进而侵犯宿主免疫系统，阻碍宿主的抗病毒免疫反应，造成病情进展。

例如，HIV主要侵袭免疫系统中的T细胞，使宿主失去对抗其他感染的免疫能力；而流感病毒则会引起全身性炎症反应，严重时可导致多器官衰竭。

（三）真菌的致病机制真菌通过分泌外毒素或利用胞质酵素等方式与宿主细胞产生互动，从而引发宿主的免疫反应。

当感染者的免疫力较弱时，真菌侵入过程会更为便捷。

真菌感染可引发炎症反应，毒素导致细胞直接死亡，从而通过病菌侵犯物质介导细胞中的免疫系统来引发免疫反应。

炎症知识点的总结炎症反应的机制主要包括：经血管周边细胞和化学介质的参与，炎症细胞的浸润和活化，炎症介质的释放和作用，炎症过程的调节和控制等。

一、炎症反应的发生过程（一）炎症反应发生的原因：1.感染：细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体的侵入和扩散会引起炎症反应。

2.组织损伤：如外伤、化学性刺激、热损伤等会引起炎症反应。

3.自身免疫性疾病：机体对自身组织发生免疫反应，导致炎症反应。

（二）炎症反应的基本过程：1.血管反应：包括血管的瞬时收缩、短暂扩张和持续扩张等现象，导致局部血流量的增加和毛细血管通透性的改变。

2.细胞反应：包括白细胞的黏附、趋化、迁移和浸润等现象，主要涉及到中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等细胞的参与。

3.炎症介质的作用：包括血栓素、白细胞介素、补体系统、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等炎症介质的释放和作用。

4.血浆蛋白的参与：包括凝血因子、纤溶酶系统、补体系统等血浆蛋白在炎症反应中的作用。

5.局部变化：包括渗出液的形成、瘤样肿物的形成、渗出细胞的浸润和局部修复等炎症反应后的局部变化。

（三）炎症反应的类型：1.急性炎症：发生在短时间内的炎症反应，主要表现为局部充血、水肿、渗出和组织坏死等现象。

2.慢性炎症：发生在较长时间内的炎症反应，主要表现为组织细胞增生、局部纤维化和组织修复等现象。

二、炎症反应的免疫调节（一）炎症反应与免疫系统的关系：1.炎症反应和免疫系统是相互联系的，炎症反应的发生需要免疫系统的参与。

2.炎症反应和免疫系统的异常活化和失调会导致炎症性疾病的发生和发展。

（二）炎症反应的免疫调节：1.免疫细胞的参与：包括巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞在炎症反应中的作用。

2.免疫介质的作用：包括白细胞介素、区域沉默因子、免疫球蛋白等免疫介质的调节和作用。

3.免疫调节剂的应用：包括激素、细胞因子、抗体和疫苗等免疫调节剂在炎症反应中的应用和作用。

4.免疫治疗手段的发展：包括免疫治疗、基因治疗、细胞治疗等新型治疗手段的开发和应用。

白色念珠菌感染免疫应答的研究进展黄玉淑;白丽【摘要】The pathogenesis of Candida albicans ( C. Albicans) disease is mainly due to the interaction between C. Albicans and human immune system. It stimulates human immune system to produce innate immune response, specific cellular immune response and humoral immune response. Specific cellular immune response is dominant component in response. Therefore, to understand the immune response to C. Albicans has great clinical significance in disease diagnosis, prevention and treatment.%白色念珠菌的致病是其与机体免疫系统相互作用的结果.研究发现,白色念珠菌感染人体时,刺激机体产生固有免疫及特异性细胞免疫和体液免疫应答.其中特异性细胞免疫占主导地位.了解认识白色念珠菌感染的免疫应答对诊断、预防及治疗白色念珠菌感染具有重要意义.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2012(000)009【总页数】4页(P1103-1106)【关键词】白色念珠菌;固有免疫应答;细胞免疫应答;体液免疫应答【作者】黄玉淑;白丽【作者单位】大理学院基础医学院医学微生物及免疫学教研室,云南大理671000;大理学院基础医学院医学微生物及免疫学教研室,云南大理671000【正文语种】中文【中图分类】R379白色念珠菌(Candida albicans)生物学分类属于真菌界、真菌门、半知菌亚门、半知菌纲、隐球菌目、隐球菌科、假丝酵母菌属，是寄生在人体的口腔、皮肤、呼吸道、肠道和生殖道的共生菌，是重要的条件致病菌。

口腔生物学第四章练习题编辑整理：尊敬的读者朋友们：这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（口腔生物学第四章练习题）的内容能够给您的工作和学习带来便利。

同时也真诚的希望收到您的建议和反馈，这将是我们进步的源泉，前进的动力。

本文可编辑可修改，如果觉得对您有帮助请收藏以便随时查阅，最后祝您生活愉快业绩进步，以下为口腔生物学第四章练习题的全部内容。

选择题1.对口腔内抗原物质的叙述不正确的是:（B ）A. 牙髓治疗药物可能引起局部或全身免疫反应B。

病毒、真菌和口腔肿瘤是常见的口腔内抗原C. 在某些情况下的健康牙髓组织可作为自身抗原刺激机体产生免疫反应D. 口腔局部的细菌抗原主要为外源性细菌2。

机体免疫系统识别和清除突变的细胞的功能称为AA. 免疫监视 B。

免疫自稳 C. 免疫耐受 D。

免疫防御 E. 免疫识别3。

牙髓固有免疫细胞和免疫分子不包括以下哪一个：DA.牙髓树突状细胞B. 巨噬细胞 C。

肥大细胞 D. 角质细胞 E. 中性粒细胞4。

口腔免疫学研究的主要方法不包括以下哪一个:DA.流式细胞术B.酶联免疫吸附实验C.免疫印迹术D.PCRE.免疫荧光3。

牙周病的免疫病理过程中确立期的特征不是下面哪一项：（D）A。

菌斑积聚2～3周。

B.中性粒细胞渗出及浆细胞浸润明显增多C.新活化的淋巴细胞持续不断进入炎性病灶,进一步分化为浆细胞，并产生IgG、IgA以及少量IgMD。

牙周胶原丧失和牙槽骨吸收明显4。

疱疹性口炎的特点不包括下列哪一项: （B）A.初次感染即可产生免疫应答，清除病毒B.可终身免疫C.残余病毒可潜伏在正常粘膜、血液、泪液以及神经节细胞,主要在三叉神经节中D。

有残余病毒时，当机体抵抗力降低时即可发病1.疱疹性口炎是由（A）型单纯疱疹病毒感染所致A I BII CIII DIV2。

口腔淋巴组织与整个消化道、呼吸道和泌尿生殖道的淋巴组织共同构成了（A)A黏膜免疫系统 B黏膜系统 C黏膜屏障 D固有黏膜免疫系统1. 主动免疫是用人工接种的方法给机体输入抗原性物质，刺激机体免疫系统产生免疫应答,从而增强抗病能力。

光滑念珠菌和白色念珠菌致病机制研究进展对比发表时间：2014-04-03T09:37:57.780Z 来源：《医药前沿》2014年第1期供稿作者：吴晔[导读] 白色念珠菌的菌丝在入侵宿主的过程中发挥重要的作用。

而光滑念珠菌是严格的单倍体，通常只以酵母的形式生长[19]。

吴晔(桂林医学院 541001)【摘要】光滑念珠菌和白色念珠菌是临床中最常见的两个致病性酵母菌，它们都可以在人体内共生，但是在一定的诱因下他们会转变为侵袭性致病菌侵害人体。

虽然同为念珠菌，但是光滑念珠菌和白色念珠菌在入侵人体的策略上却有明显不同。

在粘附特性上，两种真A菌都有依赖不同的内环境因子来检测机体状况A而表达特定的黏附素的能力。

光滑念珠菌主要依赖的粘附素为Epa蛋白，而白色念珠菌则通过粘附素ALS3蛋白和HWP1二阶段的表达介导其整个粘附过程。

进一步的侵袭过程中，光滑念珠菌通常以酵母的形式生长，入侵策略较为保守，主要依赖宿主细胞的内吞作用进入细胞，并且能与细胞共存较长时间。

白色念珠菌采取了较积极的入侵策略，当它以菌丝形态在体内生长时，其菌丝能够快速生长并破坏宿主细胞，从而完成进一步入侵。

机体固有免疫方面，光滑念珠菌可以通过寄生于巨噬细胞来逃避机体免疫应答，它不仅在巨噬细胞内生存，而且可以在其内复制，直到巨噬细胞最终破裂。

而白色念珠菌入侵宿主后，快速生长的菌丝会迅速破坏巨噬细胞并释放真菌，引起宿主严重的炎症反应甚至导致死亡。

通过对比了解它们致病过程的差异和共同点，对诊断、预防及治疗侵袭性念珠菌感染具有重要指导意义。

【中图分类号】R378 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）01-0146-02引言近年来，临床上真菌感染有增加趋势，但真菌作为病原体在很大程度上仍未受到重视。

事实上，一些真菌疾病具有极高的病死率，每年死于真菌感染的人和死于结核病或疟疾的人一样多[1]。

在过去的十年中，真菌感染在临床上已经成为危害患者生命的严重感染[2]。

利用分子生物学技术研究白色念珠菌的致病机制一、引言白色念珠菌（Candida albicans）是一种常见的真菌，它可以引起多种疾病，包括超菌感染、口腔念珠菌病、阴道炎和侵袭性念珠菌病等。

这些疾病在世界范围内都非常普遍，特别是在免疫抑制的患者中，发病率更高。

因此，白色念珠菌的致病机制一直是研究的热点之一。

分子生物学技术为我们研究白色念珠菌致病机制提供了有力工具。

本文将重点介绍利用分子生物学技术研究白色念珠菌的致病机制。

二、白色念珠菌的致病机制白色念珠菌有多种致病因素，包括表面结构、分泌蛋白和细胞信号通路等。

这些致病因素相互作用，诱发宿主免疫反应，从而导致炎症、休克和器官功能障碍等症状。

下面，我们将分别介绍其中一些主要的致病因素。

1.表面结构白色念珠菌的表面结构变化是其致病性的关键因素之一，其中主要的结构包括几丁质、β-葡聚糖和α-葡聚糖。

这些结构可以与宿主免疫系统相互作用，诱导炎症反应。

几丁质是白色念珠菌细胞壁的重要组分，它可以激发宿主免疫系统的Toll样受体2（TLR2）和TLR4，从而启动炎症反应。

β-葡聚糖和α-葡聚糖可以通过激活Complement系统和细胞黏附分子（CAMs）与宿主免疫系统产生交互作用，促进炎症反应和细胞黏附。

2.分泌蛋白白色念珠菌可通过分泌多种蛋白质来干扰宿主免疫反应，并促进其自身生存。

其中最研究的蛋白质是蛋白沙漏（SAPs），SAPs是一组分泌性酸性蛋白酶，它们可以降解宿主免疫系统所释放的一系列蛋白质，包括免疫球蛋白、血凝素和补体等，从而干扰宿主对真菌的清除。

此外，白色念珠菌还能分泌其他类别的蛋白质，包括交联素（ALS）、分泌性浆液胞蛋白（EPA）、花生四烯酸特异性磷脂酰肌醇氨化酶（PLB）等，这些蛋白质在致病过程中也发挥了重要的作用。

3.细胞信号通路念珠菌细胞内的信号通路（CIS）也是影响其致病性的重要因素之一。

CIS按照功能可分为三大类，分别是信号转导、转录调控和细胞生理学。

白色念珠菌致病机制研究进展骆阳1，徐兴伟2，嵇武11 南京医科大学金陵临床医学院东部战区总医院普外科，南京210002；2 浙江大学医学院附属第一医院结直肠外科摘要：白色念珠菌是定植于肠道的一种可以造成体表或深部感染的条件致病性优势共生真菌。

当机体免疫功能正常时，白色念珠菌表面抗原及代谢产物可以对机体免疫系统起到塑造作用，与宿主形成互惠共生的局面；但当机体免疫功能低下时，白色念珠菌便会成为致病性真菌，通过形成菌丝体、分泌念珠菌溶素及分泌细胞外囊泡等多种机制引起感染，甚至侵入血流造成播散性念珠菌病。

深入探究白色念珠菌的致病机制对于进一步认识真菌，探寻新的治疗方法具有重要意义。

关键词：肠道真菌；白色念珠菌；菌丝；念珠菌溶素；细胞外囊泡；侵袭性念珠菌病doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.29.028中图分类号：R379.4 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）29-0111-04随着二代测序技术的不断发展，人们在肠道微生物组中发现了除细菌以外的另一重要组群的存在，即共生真菌组。

共生真菌多样性及丰度的改变已被证明与多种疾病相关，例如炎症性肠病、结直肠癌、抗生素相关性腹泻、肠易激综合征以及过敏性鼻炎等［1-5］。

作为一种机会性致病菌，共生真菌在机体免疫功能低下、药物干预等多种情况下可引发疾病。

对于肠道而言，定植在肠道的共生真菌会损害并突破肠黏膜屏障发生菌群易位，引发肠道炎症反应，甚至侵入循环系统，造成播散性真菌病。

白色念珠菌作为肠道共生真菌的优势菌群，其群落形态、丰度的改变可随机体免疫状态而发生变化，可通过形成菌丝体、分泌念珠菌溶素及分泌细胞外囊泡（EVs）等多种机制损伤机体上皮细胞、内皮细胞以及各种免疫细胞，从而导致疾病发生。

然而，目前对白色念珠菌通过何种方式引发疾病以及疾病的进展又如何影响真菌多样性和丰度变化的认识依旧不够全面，导致临床治疗手段也较为局限。

白色念珠菌生物膜形成及抗生素抗性研究白色念珠菌是一种人体内常见的真菌，可以引起许多感染，包括口腔、皮肤和泌尿生殖道感染等。

虽然白色念珠菌不会对健康人体造成太大的危害，但对免疫系统削弱的人群（如老年人、癌症化疗患者、器官移植者等）来说，感染后可能会导致严重的并发症，甚至危及其生命。

近年来，随着抗生素的广泛使用，白色念珠菌对常规抗生素越来越具有抗性，使得治疗变得更加困难。

因此，研究白色念珠菌的生物膜形成及其抗生素抗性机理，对于治疗念珠菌感染具有重要的意义。

生物膜是白色念珠菌感染过程中的一个重要因素。

生物膜指的是菌株表面的一层复杂的多糖、蛋白质和DNA基质层，能够保护菌株，减弱免疫系统和抗生素的攻击。

在医院和家庭环境中，念珠菌可以形成多重生物膜，这种生物膜中的菌株更难以清除，也更容易引起难以治疗的慢性感染。

近年来，许多研究表明，白色念珠菌生物膜的形成与念珠菌细胞表面的胞外多糖和多胺的合成有密切关系。

白色念珠菌的胞外多糖主要由β-（1-3）-D-葡聚糖和β-（1-6）-D-葡聚糖组成，这些多糖会与黏附蛋白相互作用，形成生物膜基质。

此外，多胺也与白色念珠菌生物膜的形成密切相关，据研究表明，多胺在念珠菌感染过程中起到保护作用，能够保护生物膜中菌株免受抗生素的侵害，使其更难以清除。

在生物膜形成的过程中，念珠菌细胞也受到了自身信号转导途径的调控。

其中，cAMP-PKA信号通路是一个重要的控制因子。

研究表明，通过抑制cAMP-PKA通路的活性，可以有效地减缓念珠菌的生物膜形成速度，增强其对抗生素的敏感性。

除了生物膜的形成，白色念珠菌的抗生素抗性机理也备受关注。

目前，已经发现了许多影响白色念珠菌抗生素抗性的因素。

其中，快速外流泵是一个重要的抗生素降解机制。

快速外流泵（ERG药物外泌泵）是一种能够将抗生素从念珠菌内部强制排出的蛋白质，这种蛋白质的数量和活性与菌株内部的某些代谢通路有关。

因此，通过对这些通路进行控制，可以有效地降低念珠菌对抗生素的抵抗能力。

念珠菌性阴道炎的原因及症状表现念珠菌性阴道炎在目前临床上，又叫外阴阴道念珠菌病，常常被叫做霉菌性阴道炎，念珠性阴道炎的患者是因为长时间生态细菌不平衡，阴道抗体能力下降，失去天然的屏蔽系统，而导致病情发病，诱发的原因主要包括细菌感染，妇科疾病有关，患者在平时要经过明确的检查，在显微镜下化验细菌，根据细菌的量多或少找到相关的治疗方法。

★1、发病原因80％-90％病原体为白色念珠菌，10％-20％为光滑念珠菌、近光滑念珠菌和热带念珠菌。

白色念珠菌有芽孢相及菌丝相，菌丝为致病状态，侵袭组织能力强★2、念珠菌特点对热抵抗力不强，加热至60℃ 1小时即死亡;但对干燥、日光、紫外线、化学试剂抵抗力强。

★3、诱发因素白色念珠菌为条件致病菌，约10％非孕妇女及30％孕妇阴道中有此菌寄生，但菌量极少，呈芽孢状，并不引起症状。

只有在全身及阴道局部免疫能力下降，尤其是局部免疫能力下降，白色念珠菌大量繁殖，并转为菌丝相，出现阴道炎症状。

常见诱发因素有妊娠、糖尿病、大量应用免疫抑制剂、广谱抗菌素的使用。

★临床表现念珠菌感染最常见的症状是白带多，外阴及阴道灼热瘙痒，外因性排尿困难，外阴地图样红斑。

典型的白带呈凝乳状或为豆渣状，阴道黏膜高度红肿，可见白色鹅口疮样斑块附着，易剥离，其下为受损黏膜的糜烂基底，或形成浅溃疡，严重者可遗留淤斑。

但白带并不都具有上述典型特征，从水样直至凝乳样白带均可出现，如有的完全是一些稀薄清沏的浆液性渗出液，其中常含有白色片状物。

妊娠期霉菌性阴道炎的瘙痒症状尤为严重，甚至坐卧不宁，痛苦异常，也可有尿频、尿痛及性交痛等症状。

另外，尚有10%左右的妇女及30%孕妇虽为霉菌携带者，却无任何临床表现。

★检查严重及顽固性外阴瘙痒，首先应考虑是否霉菌感染，可通过局部分泌物直接涂片检查与培养明确诊断，镜下容易看到霉菌的菌丝分枝和芽胞。

白色念珠菌为卵圆形，革兰氏染色阴性，但染色常不均匀，约3～5μm（较葡萄球菌大数倍），常产生长芽而不脱落（芽胞），以致形似菌丝而实非菌丝，故称之为假菌丝。