胰 腺 疾 病1_PPT幻灯片
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《胰腺疾病CT诊断》PPT课件
胰腺疾病CT诊断
医学PPT
1
胰腺肿瘤
• 一)外分泌性肿瘤
• 1．胰腺癌 最常见的胰腺恶性肿瘤。绝大多数 起源于胰管上皮，仅很少部分起源于腺泡细胞。 胰头部最好发，其次为胰体，再次为胰尾。
• 2．胰腺囊腺瘤 病理上又分为浆液性囊腺瘤和 粘液性囊性肿瘤。前者又称小囊性腺瘤，系良 性肿瘤。后者为大囊性腺瘤，有明显恶性变倾 向，所以将粘液性囊腺瘤和粘液性囊腺癌通称 为粘液性囊性肿瘤。
医学PPT
10
医学PPT
11
医学PPT
12
医学PPT
13
• 胰腺体、尾部癌往往肿瘤较大才来就诊， 肿块内常可见低密度坏死区。
医学PPT
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医学PPT
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医学PPT
16
医学PPT
17
胰管阻塞
• 胰管阻塞 由于胰腺癌都发生于导管上皮， 胰管阻塞扩张是很重要的表现。胰头癌 可见其后整个主胰管都扩张，
• 3．胰腺囊肿 分为真性囊肿和假性囊肿。真性
囊肿的囊壁衬有上皮细胞层，十分少见。假性
囊肿继发于胰腺炎，常见，囊壁无上皮细胞衬
覆
医学PPT
2
• 无功能性胰腺内分泌细胞肿瘤占胰腺内 分泌细胞肿瘤的15%~20%，多见于青年 女性。由于无症状，病人往往因发现腹 部肿块来就诊，所以肿块都较大，平均 直径达10cm以上。
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23
6．肿瘤转移
• 肿瘤转移
• (1)血行转移：胰腺癌易经门静脉转移到 肝脏，肝脏是胰腺癌转移的最常见的部 位。表现为肝内单个或多个圆形低密度 肿块，增强扫描肿块的边缘呈环状强化。 须注意，胰腺癌肝转移有时可表现为囊 性病变。胰腺癌也可经血行发生远处其 它脏器或骨骼转移
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1
胰腺肿瘤
• 一)外分泌性肿瘤
• 1．胰腺癌 最常见的胰腺恶性肿瘤。绝大多数 起源于胰管上皮，仅很少部分起源于腺泡细胞。 胰头部最好发，其次为胰体，再次为胰尾。
• 2．胰腺囊腺瘤 病理上又分为浆液性囊腺瘤和 粘液性囊性肿瘤。前者又称小囊性腺瘤，系良 性肿瘤。后者为大囊性腺瘤，有明显恶性变倾 向，所以将粘液性囊腺瘤和粘液性囊腺癌通称 为粘液性囊性肿瘤。
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• 胰腺体、尾部癌往往肿瘤较大才来就诊， 肿块内常可见低密度坏死区。
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17
胰管阻塞
• 胰管阻塞 由于胰腺癌都发生于导管上皮， 胰管阻塞扩张是很重要的表现。胰头癌 可见其后整个主胰管都扩张，
• 3．胰腺囊肿 分为真性囊肿和假性囊肿。真性
囊肿的囊壁衬有上皮细胞层，十分少见。假性
囊肿继发于胰腺炎，常见，囊壁无上皮细胞衬
覆
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2
• 无功能性胰腺内分泌细胞肿瘤占胰腺内 分泌细胞肿瘤的15%~20%，多见于青年 女性。由于无症状，病人往往因发现腹 部肿块来就诊，所以肿块都较大，平均 直径达10cm以上。
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6．肿瘤转移
• 肿瘤转移
• (1)血行转移：胰腺癌易经门静脉转移到 肝脏，肝脏是胰腺癌转移的最常见的部 位。表现为肝内单个或多个圆形低密度 肿块，增强扫描肿块的边缘呈环状强化。 须注意，胰腺癌肝转移有时可表现为囊 性病变。胰腺癌也可经血行发生远处其 它脏器或骨骼转移
胰腺疾病-外科学精品PPT教学课件
15
发病机制及病理生理
胆汁返流入胰腺管
胰管压力增高
腺泡破裂，胰液外溢
胰酶激活 （弹性蛋白酶，磷脂酶A）
2020/12/6
胰腺出血、坏死
16
发病机制及病理生理
酒精
胃酸
促胰液素
胰液
胰
oddi括约肌阻力 胰管压力 胰液外溢 胰酶激活
腺
自由脂肪酸
损伤腺泡细胞和 胰管上皮细胞
损
伤
氧自由基
2020/12/6
• 实验室检查：血糖升高＞11.1mmol/L)；血钙降低（＜ 1.87mmol/L）；血尿素氮或肌酐增高；酸中毒；PaO2下 降＜8kPa（＜60mmHg），应考虑ARDS；甚至出现DIC、 急性肾衰竭等。
• 死亡率较高。
2020/12/6
31
急性胰腺炎的局部并发症
• 胰腺坏死
– 感染性 – 无菌性
胰十二指肠 胰上下 脾门 上下淋巴结 淋巴结 淋巴结
腹腔动脉旁淋巴结 和肠系膜上淋巴结
2020/12/6
7
• 共同通道 是胆道疾病与胰腺疾病相互关联的
解剖基础
2020/12/6
8
胰腺的外分泌
外分泌物称胰液 主要成分为碳酸氢钠和消化酶 750~1500ml/日
导管细胞
水和电解质
腺泡细胞
胰消化酶
2020/12/6
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病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 舒 弹力
磷脂酶A
粉 酶
缓 素
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 出血、扩张
增
加 休克、疼痛
胰腺坏死 脂
胰腺疾病-PPT课件
病 因
梗阻因素：
最常见为胆结石、胆道蛔虫、Oddi括约肌 水肿和痉挛、壶腹部狭窄、胰管结石、十 二指肠梗阻、环状胰腺、十二指肠憩室等
饮酒
西方国家饮酒为AP的主要原因
饮酒更易造成慢性胰腺炎对腺泡细胞直接损害
长期饮酒导致胰腺小导管蛋白栓子形成
酒精刺激胰腺形成高分泌状态造成十二指肠炎 和十二指肠乳头炎
急性胰腺炎是一种常见的急腹症 80%以上病情较轻—急性水肿性胰腺炎 10%左右病情较重—急性出血坏死性胰腺炎 又称 重症胰腺炎 AP既是一种局部突症性病变，又是涉及多个脏器 的全身性疾病 AP占全部急腹症病人的1.5%-2.3%，可高达4.4% 女略多于男，发病年龄20-50岁之间，中位年龄 49.3岁
诊
断
根据比较典型的临床表现，应考虑AP 确诊需要依靠实验室检查和影像学发现 ①实验室检查 胰酶测定：
a、血、尿淀粉酶：测值越高，诊断正确率越高， 但测值高低与病变轻重不成正比 b、血清脂肪酶 c、血清淀粉酶同工酶
其它项目：
WBC、BS、肝功能、血气分析、 血钙、DIC常规 诊断性腹穿
②影像学检查
间质小血管壁坏死
晚期：形成胰腺脓肿
临 床 表 现
①腹痛 最突出、最先出现 ②恶心、呕吐 ③腹胀、肠麻痹
频繁
④腹膜炎体征
⑤其它
A、发热 B、休克 Bp↓ P↑ 脉速、尿少、肾功能不 全 C、呼吸快，困难，甚至ARDS D、精神症状，甚至昏迷 E、DIC表现 消化道出血等 F、黄疸 G、少数患者出现Grey-Turner征和 Cullen征
ARDS
↓ 对周围组织严重 腐蚀、脂肪坏死 心脏出量 ↓
病
理
大体分为两种 ①急性水肿性胰腺炎
胰腺疾病PPT
观察生命体征、呕吐物、排泄物、引流液、并做好相关护理；应用止血 药物；做好手术准备 4.胰瘘、胆瘘、肠瘘
观察伤口及引流，颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘；做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识，预防复发。出院6周内， 避免劳累
治疗： 病因治疗：戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗：
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤，发病20～50岁，男 性多，95%为良性，多单发少数多发，可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0～2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖：低血糖造成脑能量不足，表现为头 痛，复视，抑郁，焦虑，人格改变，智力减退，痴呆， 精神错乱，癫痫发作或昏迷等。
（2）脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下，溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱，酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查（一）
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶：发病3h内↑，24h高峰，5天正.保守治疗无效，病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效，多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者：清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L（正常值小于24U/L） 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定：病人禁食一夜，胰岛素
（μ u/ml）与血糖（mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数，大于0.4（正 常值小于0.3）可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别，如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验：简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作，当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素，并立即注射葡萄糖后中止试 验
观察伤口及引流，颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘；做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识，预防复发。出院6周内， 避免劳累
治疗： 病因治疗：戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗：
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤，发病20～50岁，男 性多，95%为良性，多单发少数多发，可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0～2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖：低血糖造成脑能量不足，表现为头 痛，复视，抑郁，焦虑，人格改变，智力减退，痴呆， 精神错乱，癫痫发作或昏迷等。
（2）脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下，溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱，酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查（一）
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶：发病3h内↑，24h高峰，5天正.保守治疗无效，病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效，多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者：清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L（正常值小于24U/L） 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定：病人禁食一夜，胰岛素
（μ u/ml）与血糖（mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数，大于0.4（正 常值小于0.3）可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别，如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验：简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作，当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素，并立即注射葡萄糖后中止试 验
胰腺疾病ppt课件
腺肿胀，呈暗紫色。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶， 腹膜后广泛组织坏死。腹水为咖啡色或者暗红色血性液 体或者血性浑浊液体。晚期坏死组织合并感染形成胰腺 或者胰周脓肿
临
床
表
现
1、腹痛：主要症状，饮酒或者暴饮暴食后出现。可向左
肩及左腰背部放射 2、腹胀：腹膜后炎症越重，腹胀越明显 3、恶心呕吐：早期可出现，呕吐剧烈而频繁 4 、腹膜炎体征： 水肿性胰腺炎时压痛只限于上腹部， 常无明显腹肌紧张。出血坏死性胰腺炎时压痛明显，并有 肌紧张和反跳痛肠鸣音减弱
急性胰腺炎的致病病因学说
胆道疾病：共同通道学说
病理分型
基本病理改变是胰腺不同程度的水肿、充血、出血 和坏死。 1、急性水肿性胰腺炎：多局限在体尾部，胰腺 肿胀充血、被膜下有积液，腹腔内大网膜可有皂 化斑，腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死
病理分型
2、急性出血坏死性胰腺炎：胰腺实质出血坏死为物征，胰
手术方式
4.胆源性胰腺炎的处理： （1）伴胆总管下端梗阻或者胆道感染的重症急性胰腺炎，
应急诊或者早期(72小时内）手术，取出结石，解除梗 阻，畅通引流 （2）若是胆道疾病表现主，胰腺炎表现轻，病情允许时 可同时切除胆囊。若有条件，可行ERCP+EST （3）胰腺炎经非手术治愈后2-4周可行胆道手术
急性胰腺炎及胰腺假性囊肿形成
鉴 别 诊 断
1、胆道疾病： 2、胃十二指肠溃疡急性穿孔： 3、急性胃肠炎： 4、冠心病：
5、急性肠梗阻：
6、急性肾绞痛：
急性胰腺炎的局部并发症
1、胰腺及胰周组织坏死：感染性/无菌性胰腺坏死； 2、胰腺及胰周脓肿： 3、急性胰腺假性囊肿： 4、胃肠道瘘：常见部位结肠、十二指肠，也见于胃和空肠。 5、出血：腹腔或者腹膜后的大出血。
胰腺疾病PPT医学课件
刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
15
局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
40
胰腺癌
恶性程度高，预后差，社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%，死亡率占6%
2024/1/16
41
发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势，近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括：壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
55
临床表现和诊断
壶腹癌：
波动性黄疸
十二指肠癌：
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌： 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值
胰腺疾病教学PPT课件
27
临 床 表 现
4、腹胀：肠麻痹和腹腔积液。 5、其它： ①并发症的临床表现如休克。 ②伴随疾病的表现如胆石症的 三联征。 ③黄疸、抽搐 、呕血、便血、 Gullen、Grey-Turner等.
28
诊 断 依 据
1 、临床表现。 2 、辅助检查。
29
辅 助 检 查
1、胰酶测定 ①血淀粉酶＞128温氏单位（3-12h 后升高，2-5d正常） ②尿淀粉酶 ＞ 256 温氏单位或＞ 500索氏单位（12-24h后升高）。
结
► ►胰体 ► ►胰尾、脾门淋巴结
感 神 经 和 副 交 感 神 经
►调节胰腺分泌和血管舒缩
7
胰腺的生理
1 、内分泌功能：胰岛内有 A （胰高 血糖素）、B（胰岛素）、G （胃泌素）、D (血管活性肠肽） 等细胞。 2、外分泌功能（ 750-1500ml含碳 酸盐和消化酶的液体）。
64
临 床 表 现
无特异性症状 — 早期诊断困难 的主要原因。 非特异性症状如下： 1、上腹胀方面不适。 ①胆胰管梗阻。 ②腹膜后神经浸润
46
慢 性 胰 腺 炎
►概述：多种因素所致的胰
腺持续性炎症及部分胰腺 坏死；临床上出现腹痛、 内分泌功能减退、甚至丧 失 的 胰 腺 疾 病 。
47
病 因
①胆胰管开口梗阻（结石、炎 症、狭窄等）。 ②周围器官的炎症。如胆总管 炎症。 ③慢性酒精中毒。
48
病 理 变 化
►胰腺缩小，变硬，急性
发作时出现水肿，脂肪坏 死 和出血。
49
临床表现：差异很大
1、腹痛： ①炎症刺激胰腺神经或腹腔神经。 ②胰管压力升高或 Oddi 括约肌痉 挛。 2、消化道功能障碍：①腹胀。 ②消化不良。 ③腹泻等。
胰腺疾病 PPT精品课件
胰岛素瘤：
罕见，但胰腺内分泌肿瘤中最常见，95% 为良性，男：女约为2：1；单发92%，分布于 头、体、尾。
临床表现
Whipple三联征： ⒈饥饿后低血糖； ⒉血糖<50mg/dl；或< 2.8mmol/L； ⒊口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解。
实验室检查 反复测定空腹血糖（<2.2mmol/L）；
异性。
胰腺癌分子生物学研究前景展望
通过转染研究探讨“增生相关”ras突变对细胞 生长和/或胰腺细胞分化的作用。应用PCR-SSCP技 术检测十二指肠液中“增生性” ras突变，可能为 鉴别癌前病变与那些不具有恶性潜质的增生提供有 用的工具。直接检测胰液中肿瘤脱落细胞的基因改
变有望成为胰腺癌早期诊断的重要检查手段。 目前，关于胰腺癌的基因治疗报道极少，1993年 刘彤华等用人工合成的与c-myc和c-K-ras互补的反 义寡聚核苷酸处理人胰腺癌细胞系24和48小时后， 细胞生长明显受到抑制，为胰腺癌的治疗开辟了新
ERCP：有重要诊断价值，成功率可达74-96%。 表现：主胰管狭窄、僵硬、扩张、中断、移位、
不显影等。可放内支架。可引起逆行感染。
经皮经肝胆道造影（PTC）：适用于胆管扩张或 有黄疸者，判定梗阻部位。PTCD—治疗作用。
MRCP—可以取代ERCP，无创，定位准确，清晰。 选择性动脉造影：现少用。
97%。
CA－199： 1979年Krowski等发现的一种与消化道相关 的抗原，由大肠癌组织分离出来。目前认为它 是胰腺癌的重要标记物之一，可作为诊断胰腺
癌的一种方法。阳性率可达88％。
胰腺癌相关抗原（PCAA）： 主要存在于胰腺癌导管上皮细胞浆内。胰
腺癌时阳性率可达67％。 多种检测方法联合应用，以提高阳性率和特
胰腺疾病幻灯课件
应 密 切 监 测、防 治 并 发 症、及 时 手 术
非 手 术 治 疗
1．禁食和胃肠减压
2．补充血容量及纠正电解质酸碱失衡
3．营养支持 PN PN+EN EN
以G-菌为主的混合感染 真菌感染 广谱、能透过血胰屏障的抗生素 5．抗胰酶药物 胰酶抑制剂: 生长抑素八肽、十四肽 胰酶对抗剂：加压酯(RoY) 6. 对症治疗 解痉止痛：度冷丁、阿托品、禁用吗啡 抗腹胀：腹腔灌洗、中药外敷、中药灌肠 吸氧 4．防治感染
胰腺生理功能
外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良--脂肪泻、肉质泻、纳减、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病
发 病 机 制
早期的始动 胰酶自身消化学说
胰酶自身消化：胰蛋白酶--触发酶 胰磷脂酶--组织坏死 胰脂肪酶--脂肪坏死、皂化斑形成、钙下降 胰舒血管肠肽-外周血管舒张、易发休克 胰淀粉酶--入血 后期的加重 导致感染的因素 肠源性感染 导致MOF的因素 过度炎症反应综合征
并
发
症
早期并发症 休克（暴发性胰腺炎） ARF、ARDS、胰性脑病 后期并发症 感染、积液、脓肿
血清淀粉酶可来自胰外的组织或器官。
可引起血和尿淀粉酶升高的各种原因
一、胰腺疾病 1 胰腺炎 (1)急性胰腺炎 (2)慢性胰腺炎、胰管堵塞 (3)胰腺炎的并发症 胰腺假性囊肿 胰源性腹水 胰腺脓肿 2 胰腺外伤 3 胰腺癌 二、非胰腺疾病 1 肾功能不全 2 腮腺病变 腮腺炎 腮腺结石，腮腺管梗阻 放射性涎腺炎 颌面部手术后 3 肿瘤性高淀粉酶血症 肺癌 食管癌 乳腺癌和卵巢癌 4 5 6 7 8 9 10 巨淀粉酶血症 烧伤、电击伤 糖尿病酮症酸中毒 妊娠 肾移植 脑外伤 药物影响
《胰腺疾病总序》PPT课件
19
重症急性胰腺炎的治疗
• 1.胆源性胰腺炎
有胆道梗阻 急诊手术 无胆道梗阻 择期手术
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20
非胆源性重症急性胰腺炎
• 1.急性全身反应期 非手术治疗同轻型
（加强监护、纠正血动异常、营养支持、防休 克、肺水肿 ARDS 、ARF、脑病）
治疗过程中出现感染者应中转手术。
T≥38 WBC≥20… 腹膜征≥2象限 / CT气泡征 /
•1.腹痛 •2.腹胀 • 3.恶心呕吐（腹痛不缓解） •4.发热 •5.黄疸
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11
体格检查
• 呼吸急促 Bp↓ • 腹膜刺激征
• Grey-Turner征 • Cullen征
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12
实验室检查
• 1.B-AMS 2h↑ 24 ↑↑4-5d
• 2.U-AMS 12-24h↑ 1-2w
整理课件ppt
31
整理课件ppt
32
整理课件ppt
33
整理课件ppt
34
整理课件ppt
35
课后思考
• 1、急性胰腺炎的病因有那些？ • 2、急性胰腺炎的诊断？ • 3、急性胰腺炎的治疗？
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36
胰腺疾病
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1
急性胰消化所引起的急
性炎症。
（外科急腹症之一）
轻型
• 临床分型：
急性胰腺炎
重症
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2
病因与发病机制
我国 胆道疾病 国外 酗酒
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3
早期的始动因素
1.导致胰酶异常激活的因素
1）胆汁反流→胰管内压增高 →腺泡破裂→胰酶激活
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胰高血糖素 胰岛素 胃泌素 生长抑素 血管活性肠肽 胰多肽
外分泌 胰液 750-1500ml 腺泡细胞：消化酶
胰淀粉酶、胰蛋白酶、 糜蛋白酶、弹性蛋白酶、 胶原酶、羧基肽酶、胰脂肪酶、 胰磷脂酶、核糖核酸酶 、脱氧核糖核酸酶
中心腺胞细胞和导管细胞：碳酸氢盐和水
急性胰腺炎
常见的急腹征之一。
炎
血液粘稠度增高
障碍
其他因素：
暴饮暴食 感染因素 药物因素 高脂血症 高血钙 妊娠有关代谢、内分泌、遗传因素
发病机理
胰酶自身消化学说：
胰腺受损 胰液外溢
多个 器官 功能 不全
胰酶激活
激活体内 活性物质 和它本身
急性胰腺炎
弹力蛋白酶 磷脂酶 脂肪酶
水肿 出血 坏死
发病机理
共同通道学说：
胆胰管共同开口于十二指肠乳头时，若其 受阻，胆总管内压升高，胆汁返流入胰管，激活 胰酶；胰小管及腺泡破裂，胰液 （激活胰酶） 外溢损害胰腺组织（胰腺的化学炎症）。
辅助检查
胰淀粉酶测定:
① 血淀粉酶（数小时升高，24小时高峰 4-5d正常）
② 尿淀粉酶（24h后升高，48小时高峰 1-2w正常）
注意：血尿淀粉酶值的高低与病变的 轻重不一定成正比！
腹腔穿刺： ① 外观常混浊血性。 ② 淀粉酶升高有确诊价值。
B超和CT检查：
胰腺肿大，边界不清。 回声不均匀。 胰周积液。 胰管扩张。 腹腔积液。
急性胰腺炎--诊断依据
1、临床表现 2、辅助检查
鉴别诊断
胆道疾病 胃十二指肠溃疡急性穿孔 急性胃肠炎 冠心病 急性肠梗阻 急性肾绞痛
并发症
并 发 症
休克 DIC ARDS 胰性脑病 肾功能衰竭
局
胰腺及周围坏死
部
胰腺及胰周脓肿
并
胰腺假性囊肿
发
胃肠道瘘
症
出血
慢性胰腺炎
急性胰腺炎—治疗
胆原性胰腺炎： ● 若有胆道梗阻应早期手术，解除 梗阻，保持胆汁胰液畅通。 ● 若无梗阻则先非手术治疗，待临 床症状缓解后，择期手术。
但在共同开口前两间有分隔。 胆胰管分别开口于十二指肠。
少部份人有细而长的副胰胆管单独开口于十二指肠！
淋巴回流 胰头：胰十二指肠上、下淋巴结 胰体：胰上、下淋巴结 胰尾：脾门淋巴结
肠系膜上淋巴结和腹腔淋巴结。
神经
交感：疼痛 副交感：胰岛、腺泡、导管
内分泌
A细胞 B细胞 G细胞 D细胞 D1细胞 PP细胞
非胆源性胰腺炎: ● 先全面了解胰腺的情况，判断有无感 染，若仅有水肿或坏死而无感染，则 先行非手术治疗。 ● 若有坏死及感染，在加强非手术治疗及 监测的同时，若伴体持续温升高等 恶化倾向则立即手术治疗。
非手术治疗
1、禁食水、胃肠减压 2、补液、抗休克 3、镇痛、解痉 4、抑制胰腺分泌 5、营养支持 6、抗生素 7、中医治疗
② 非胆源性胰腺炎（酒精、饮食、 感染、 外伤等引起）
③ 特发性胰腺炎：目前未发现原因。
分类
根据病理分类：
①急性水肿型胰腺炎 ②急性出血坏死性腺炎
分类
根据病变的程度:
轻型急 性胰腺炎
仅引起轻微的脏器功能紊乱，临床恢复 顺利，没有严重的腹膜炎体征及代谢功 能紊乱；及时治疗后恢复良好，症状、 体征、实验室检查均能迅速恢复正常。
胰管内压升高 胰小管 腺泡破裂
胰 酶 激
活
十二指肠液反流
穿透性十二指肠溃疡 十二指肠憩室 环状胰腺 十二指肠环状狭窄 胰腺钩突肿瘤 胃术后梗阻
胰腺损害
十二
胰
指肠
酶
液
激
反流
活
创伤因素
外伤 手术 EPCP并发症
胰腺血液循环障碍
胰
腺
血
低血压 心肺旁路 动脉栓塞 血管炎
管
解 剖
胰腺
胰
缺 血液
腺
陷 循环
不仅是胰腺的局部炎症，而且通常是以 胰腺为始发点的全身性炎症反应综合征。
（SIRS: System response syndrom )
inflamma-tory
病因复杂，尚未完全清楚，多数人认为 与以下因素有关:
胆道疾病
结石压迫 胆汁返流 胆道蛔虫
炎症 手术损伤
酒精中毒
胰腺损害
刺激胰液分泌 十二指肠乳头水肿 Oddi括约肌痉挛
解剖概要
1
横卧位于1－2腰椎前方的腹膜后。
2
长约17－20cm、宽约3－5cm、
厚1.5－2.5cm。
3
分头颈体尾四部，头部右则被
十二指肠包绕，其向后内延伸
形 成 钩 状 突 起 即 钩突。
胰管
主胰管（Wirsung管）与胰腺并行，直径2-3mm。
★与胆总管的解剖关系有三种:
胆胰管汇合后开口于十二指肠乳头（85%）。 胆胰管亦共同开口于十二指肠乳头，
病理变化
水肿性胰腺炎：胰腺呈局限性或弥漫性水肿，腺体增 大变硬，被膜紧张充血。
出血性坏死性胰腺炎：胰腺发生严重的自身消化，导 致胰腺出血和坏死。胰腺除水肿外，被膜下有出血斑， 血肿坏死灶，严重者整个胰腺变黑。
分类
根据病因分类：
① 胆源性胰腺炎（胆管结石、蛔虫、狭 窄和Oddi肌约痉挛等引起）
手术
①清除胰腺坏死组织。 ②小网膜囊腔引流及灌洗。 ③解除胆道梗阻。 ④必要时行造瘘。
重型急 性胰腺炎
伴有脏器功能障碍如ARDS，或胰腺出血坏 死，脓肿或假性囊肿等严重并发症，或两 者兼有。APACHEII 评分在8分或8分以上。 Balthazar CT分级在II级或II级以上。
急性胰腺炎--临床表现
腹痛 恶心、呕吐 腹膜炎体征 腹胀
其它： 体温↑，胆总管结石引起者有胆道感染症 状，严重者休克，面色苍白，四肢厥冷。有的患者 以休克为主要表现，称暴发性胰腺炎，少数出现腰 部青紫色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变 （Cullen征），消化道出血。血钙↓时可出现手足 抽搐，严重者DIC。