最新神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。

二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A对钠通透性增加，去极化B对氯钾通透性增加，超极化C仅对钙通透性增加，去极化D对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。

这个结论正确。

你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。

其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

生理学
二、神经-肌肉接头兴奋传递的过程
高职护理学专业
Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+、K+，尤其是Na+通透性增加
终板膜去极化（终板电位） 动作电位
生理学
高职护理学专业
电信号 化学信号 电信号
生理学
三、神经-肌肉接头兴奋传递的特点
单向传递 时间延搁 1:1传递 易受内环境变化的影响
神经-肌肉接头兴奋的传递
生理学（高职护理学专业）
漯河医学高等专科学校
第四一节、神经肌-细肌肉胞接的头收的缩结功构能
高职护理学专业
（终板膜）
生理学
二、神经-肌肉接头兴奋传递的过程
高职护理学专业
动作电位传导至接头前膜使之去极化 电压门控Ca2+通道开放 Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜接触、融合、破裂、释放Ach
高职护理学专业
Байду номын сангаас
生理学
高职护理学专业
生理学
高职护理学专业
生理学
随堂测试
[]

神经-肌接头处兴奋的传递结构
接头前膜
接头间隙
接头后膜 (终板膜)
二、传递的过程
AP Ca2+内流
出胞
二、传递的过程
ACh+N2受体 Na+内流 终板电位 AP ACh的清除
三、传递的特点
➢ （一）单向传递
可以倒传么？
Ca2+ 接头间隙
AP Ca2+通道 突触小体
Na+ ACh
AP
N2型Ach受体阳
Na+
离子通道
+
三、传递的特点
➢ （一）单向传递
可以倒传么？
➢ （二）时间延搁 实质:电－化学－电的过程 ➢ （三）易受内环境影响
（三）易受内环境影响
硫酸镁的抗惊厥
AP
Ca2+
Ca2+通道 突触小体
筒箭毒的肌松作用 重症肌无力发病机理
接头间隙
有机磷酸酯中毒肌震颤 Na+ ACh
新斯的明的治疗作用
AP
N2型Ach受体阳 离子通道
Na+
Na+

神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。

试述神经肌接头兴奋的过程及机制1. 神经肌接头的定义和作用神经肌接头是神经元末梢和肌肉纤维之间的突触连接，在神经肌肉系统中起着至关重要的作用。

它是神经冲动传导到肌肉纤维引起肌肉收缩的主要场所，是神经和肌肉之间信息传递的桥梁。

2. 神经肌接头兴奋的过程神经肌接头的兴奋传导过程包括神经冲动传递、突触传递和肌肉收缩。

当神经冲动到达神经肌接头时，触发大量神经递质释放，并与肌肉细胞膜上的受体结合，引起肌肉电位变化，最终导致肌肉纤维的收缩。

3. 神经肌接头兴奋的机制神经肌接头兴奋的机制涉及到神经冲动的传导、神经递质的释放、受体的结合和肌肉收缩等多个方面。

在神经冲动传导过程中，离子通道的开闭和离子内外流动起着关键作用；神经递质的释放依赖于突触小泡和突触后膜的融合和释放；受体的结合则是通过神经递质与肌肉细胞表面的受体结合，引发化学信息转变为电信号；肌肉收缩则是由肌肉中的肌动蛋白和肌钙蛋白的相互作用实现。

4. 个人观点和理解神经肌接头的兴奋传导过程是一个精密而又复杂的生物物理过程，其中涉及到神经元、突触和肌肉等多个组织和器官。

对神经肌接头兴奋的深入理解不仅有助于我们探究神经肌肉系统的基本工作原理，也对神经肌肉系统相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

总结神经肌接头兴奋的过程及机制是神经肌肉系统中的重要环节，它涉及到神经冲动的传导、突触传递、肌肉收缩等多个生物物理过程，并且存在着多种调控机制。

深入理解神经肌接头的兴奋过程对于我们探究神经肌肉系统的基本工作原理，以及对相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

希望通过本文的介绍，能够让读者对神经肌接头的兴奋过程有更加全面、深刻和灵活的理解。

神经肌肉系统是人体运动的重要组成部分，而神经肌接头则是神经冲动传导到肌肉纤维引起肌肉收缩的关键场所。

对于神经肌接头兴奋的深入理解，不仅有助于我们探究神经肌肉系统的基本工作原理，也对神经肌肉系统相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

下面将进一步探讨神经肌接头兴奋的过程及机制。

1、影响神经末梢释放乙酰胆碱： 肉毒杆菌和破伤风杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素。
2、影响乙酰胆碱与其受体结合： 美洲箭毒、α-银环蛇素等。
3、影响乙酰胆碱分解失活： 有机磷中毒、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂。
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乙酰胆碱的降解、. 重摄取与再利用
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随堂练习
1、当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起 接头前膜的：（ ）
骨骼肌神经-肌接头处 兴奋的传递
——洪学军
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教学内容
一、骨骼肌神经-肌接头处的结构 二、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程 三、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点
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Hale Waihona Puke 学习目标❖掌握 ➢骨骼肌神经肌接头处的兴奋传递过程。 ❖熟悉 ➢骨骼肌神经-肌接头处的微细结构。 ❖了解 ➢骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点。
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终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜，肌膜去极化达到阈电位 肌细胞膜爆发动作电位
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❖三、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点 ➢1.化学性传递 ➢2.单向传递 ➢3.一对一传递 ➢4.时间延搁 ➢5.易受药物和环境因素影响
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影响骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递的因素
⑧终板电位以电紧张传播的形式影响邻近的骨骼肌 细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位 时，爆发动作电位并传播整个肌细胞。
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N-M接头处的兴奋传递过程
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当神经冲动传到运动神经轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变

骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递的基本过程
骨骼肌神经-肌接头是指神经末梢与肌肉纤维之间的接触区域。

在这个区域内，神经末梢释放出一种称为乙酰胆碱的神经递质，它将信号传达到肌肉纤维上引发肌肉收缩。

具体而言，当神经冲动到达神经末梢时，钙离子会进入神经末梢内，促使乙酰胆碱从神经末梢小泡中释放出来。

乙酰胆碱穿过神经末梢膜并与肌肉纤维上的乙酰胆碱受体结合，从而引发电化学信号。

这个信号将沿着肌肉纤维表面传递下去，促使肌肉纤维中的肌钙蛋白与肌动蛋白相互作用，导致肌肉收缩。

收缩过程中，乙酰胆碱酯酶会分解乙酰胆碱，终止神经冲动并使肌肉放松。

总之，骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递是一个复杂而协调的过程，它保证了神经冲动的准确传递，并促使肌肉的收缩与放松。

神经肌肉接头传导论文素材神经肌肉接头是神经与肌肉之间的连接部位，它起着神经冲动传递、神经肌肉协调等重要功能。

本文将提供一些关于神经肌肉接头传导的论文素材，通过分析和总结实验结果、理论研究以及相关文献资料来探讨神经肌肉接头传导的机制和特点。

一、神经肌肉接头的结构与功能神经肌肉接头由神经肌肉终板组成，其中包含神经纤维末梢、突触小泡、突触间隙以及肌肉纤维表面的突触后膜等重要结构。

神经肌肉接头的主要功能是将神经冲动传递给肌肉纤维，使其收缩。

二、神经肌肉接头的传导机制神经肌肉接头的传导过程包括突触前传导、突触传导以及突触后传导。

在突触前传导过程中，神经冲动通过神经纤维末梢进入突触小泡，并导致突触小泡释放乙酰胆碱等神经递质物质进入突触间隙。

突触传导过程中，神经递质物质与肌肉纤维表面的乙酰胆碱受体结合，使肌肉纤维产生兴奋和收缩。

在突触后传导过程中，乙酰胆碱酯酶将乙酰胆碱降解，终止神经冲动的传导。

三、神经肌肉接头传导的特点1. 相对专一性：神经肌肉接头传导是一种高度特异性的传导方式，只传递与该肌肉纤维相对应的神经冲动。

2. 高效性：神经肌肉接头传导的速度非常快，神经冲动可以在几毫秒内快速传递到肌肉纤维，从而实现肌肉收缩。

3. 神经可塑性：神经肌肉接头传导可以受到神经递质、药物和环境等因素的影响，发生突触增强或抑制的现象。

4. 稳定性：神经肌肉接头传导具有良好的稳定性，能够保持正常的功能状态并长期保持传导能力。

四、神经肌肉接头传导的相关研究进展自20世纪以来，许多研究者对神经肌肉接头传导进行了深入研究。

例如，一些实验研究发现乙酰胆碱受体在神经肌肉接头中的组织分布和功能特点。

还有一些文献报道了突触后传导酶的活性调节和神经递质释放的机制探究。

五、结语综上所述，神经肌肉接头传导是神经与肌肉之间重要的连接方式，它的结构和功能决定了神经冲动的传递和肌肉收缩的实现。

对神经肌肉接头传导的深入研究，能够帮助我们更好地了解神经调控和肌肉功能的机制，为相关疾病的治疗和预防提供理论基础。

终板电位和微终板电位
⑴终板电位(endplate potential, EPP)
Ach分子与终板膜nAChR结合（无电压门控性通道） →通道开放→Na+内流为主，少量K+外流→终板膜去 极化→终板电位
⑵微终板电位(MEPP)
◇静息状态下（不给予任何刺激），肌细胞的 终板膜区域仍可以记录到一种自动散发的、波 幅很小而固定、但特性类似于EPP的去极化电位， 这种由一个Ach量子引起的，称为MEPP
↓ 肌节缩短=肌细胞收缩
思考题： 1.试述影响神经-肌接头传递的因素 2.试述神经-肌接头传递的过程
?去极化引起的ach释放是ca2内流导致的ca2是实现兴奋分泌偶联的重要因子ca2通道在接头前末梢分布最密集的部位是接头前膜上囊泡集中和神经递质释放的部位称为活性区activezone接头前膜不同程度的去极化可以激活不同程度的内向ca2电流继而引起不同程度的递质释放终板电位和微终板电位终板电位endplatepotentialeppach分子与终板膜nachr结合无电压门控性通道通道开放na内流为主少量k外流终板膜去极化终板电位微终板电位mepp神经冲动神经末梢内突触小泡大量地同步释放的ach许多mepp叠加成epp静息状态下不给予任何刺激肌细胞的终板膜区域仍可以记录到一种自动散发的波幅很小而固定但特性类似于epp的去极化电位这种由一个ach量子引起的称为meppepp的特征无全或无现象无电压门控钠通道不产生ap但能刺激周围肌膜电压门控钠通道而产生ap总和现象与ach释放量呈正相关ach呈量子式释放quantalrelease量子quantum在物理光学的粒子理论中定义为光的不可再分割的最小单位借用到这里是为了描述递质在接头或突触前膜释放是以某种最小的的分装单位进行的递质分子释放的总量取决于参与释放的量子的总数目

神经肌肉接头处的兴奋传递及 其影像的因素有哪些
一 神经肌肉接头处的结构
? 肌肉神经接头由运动神经末梢和与它接触 的肌肉细胞膜所构成。在神经末梢中含有 大量直径约50nm的囊泡,称为接头小泡，一 个囊泡内约含有1万个乙酰胆碱分子。骨骼 肌的神经-肌肉接头是由接头前膜、接头间
隙、接头后膜（终板膜）三部分组成。终 板膜增厚，向内凹陷形成很多皱褶，增加 与接头前膜的接触，有利于兴奋的传递。 在接头后膜上有与ACh特异结合的N2型乙酰 胆碱受体，它们集中分布与皱褶开口处，
二 神经肌肉接头处的兴奋传递过 程
? 神经-肌接头处兴奋传递的主要步骤：
? 从神经传来的兴奋，通过神经-肌肉接头传 递给肌纤维膜，是以化学递质乙酰胆碱为 中介进行的，其全过程可分为：（1）接头 前过程.（2）神经递质在间隙的扩散.（3） 接头后过程。
1接头前过程
? 1.1乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉 接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经 末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶 的作用下合成的。乙酰辅酶A主要来自神经 末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊 载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放 入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再 摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的 乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备 释放。
? 2生物毒素 箭毒能与终板上的ACh受体结合， 形成无活性的a-箭毒复合物，而这种复合物 是不能完全与ACh相结合的。因为箭毒和 ACh争夺受体，所以箭毒引起的阻滞为竞争 性阻滞或非除极性阻滞。肉毒杆菌毒素能 选择性地阻滞神经末梢释放乙酰胆碱；而
? 3抗胆碱酯酶药物 抗胆碱酯酶药物，如毒 扁豆碱、新斯的明等，可与AChE相结合， 使AChE失去作用而不能分解ACh。
1.2乙酰胆碱的释放

[论述题3分]简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制是指神经冲动在神经传递过程中从神经末梢经过突触传递到肌纤维，从而引起肌肉收缩的过程。

这一过程涉及到神经元、突触和肌纤维之间的相互作用，其机制主要包括突触前细胞与突触后细胞之间的信息传递、神经冲动的传导以及肌肉收缩的调控。

首先，骨骼肌接头处兴奋传递的过程开始于神经冲动的传导。

当神经冲动到达神经元的轴突末端时，会导致细胞膜内部和外部的电位差发生改变，形成动作电位。

这个电位变化将激发突触前细胞内的神经递质（如乙酰胆碱）释放到突触间隙中。

其次，神经递质进一步影响突触后细胞。

神经递质通过突触间隙扩散到突触后细胞的细胞膜上，与其上的受体结合。

在骨骼肌接头处，主要是乙酰胆碱作为神经递质，与突触后细胞上的乙酰胆碱受体结合。

这种结合导致突触后细胞内钠离子通道的打开，使钠离子大量进入细胞内。

然后，钠离子的进入引起突触后细胞内电位的改变。

由于钠离子通道打开，细胞内部的电位由负电位转变为正电位，从而导致动作电位在突触后细胞上的传导。

这个电位改变会在神经肌肉接头处引发兴奋融合，从而传递到肌纤维中。

最后，肌纤维的收缩受到调控。

当动作电位传导到肌纤维上时，会引发肌钙蛋白的释放和肌纤维的收缩。

在骨骼肌接头处，突触后细胞释放的乙酰胆碱会引起肌钙蛋白释放，然后肌钙蛋白与肌原纤维结合，激活肌肪蛋白，促使肌纤维的收缩。

这个过程是利用肌肉蛋白结构的改变来实现肌肉收缩。

综上所述，骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制是一个复杂的过程，涉及到神经细胞、突触和肌肉细胞之间的相互作用。

通过神经冲动的传导、神经递质的释放和突触后细胞内电位的改变，最终引发肌纤维的收缩，实现肌肉运动。

这个过程对于人体的正常运动和动作的实现起到重要的作用。

①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状 （出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
谢谢大家！
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞； • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms； • 易受药物和其他环境因素的影响。
神经肌肉接头处ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂
神经肌肉接头处的兴奋传递过程 及其影响因素
神经肌肉接头超显微结构
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。

Ach被胆碱酯酶灭活。
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加

简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

神经肌肉接头又称为神经肌肉连接，是神经系统与肌肉系统之间的重要连接部位。

它起着传递神经冲动、实现肌肉收缩的关键作用。

接下来，让我们一起揭开神经肌肉接头兴奋传递的神秘面纱。

首先，我们来了解一下神经肌肉接头的结构。

神经肌肉接头由神经终末、突触间隙和肌肉纤维膜组成。

在接头上，神经末梢释放出一种化学物质称为乙酰胆碱。

乙酰胆碱通过突触间隙传递到肌肉纤维膜，从而引发肌肉兴奋传导。

当神经冲动到达神经肌肉接头时，神经终末释放的乙酰胆碱与肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体结合。

这种结合事件引起肌肉纤维膜上的离子通道的开放，尤其是钠通道。

这个过程会使肌肉纤维内部的电位变为正值，从而导致肌肉细胞内电位的改变，形成肌肉兴奋状态。

之后，肌肉细胞内兴奋传导的过程开始。

一旦细胞内电位超过一定阈值，肌肉细胞上的钙离子通道将会打开。

这些钙离子会从细胞外流入细胞内，与肌肉蛋白质相结合。

这个过程促使肌肉蛋白质发生构象变化，最终导致肌肉的收缩。

在肌肉兴奋传导过程中，有一个重要的概念是“全或无原则”。

也就是说，当神经冲动到达神经肌肉接头时，要么触发全部肌肉纤维的兴奋和收缩，要么不触发任何肌肉纤维的兴奋和收缩。

这意味着，在肌肉收缩时，一小部分肌肉纤维无法独立收缩，而是整个肌肉纤维束协同收缩。

这种“全或无原则”保证了肌肉的协调运动。

在整个神经肌肉接头兴奋传递过程中，乙酰胆碱的重要性不可忽视。

乙酰胆碱是传递神经冲动的媒介物质，同时也是兴奋传导的调节因子。

当乙酰胆碱被分解或被其他物质激活时，兴奋传导过程将被终止或调控。

总的来说，神经肌肉接头兴奋传递过程是一个复杂而精密的机制。

从神经冲动到肌肉收缩的传递，涉及到神经终末、突触间隙和肌肉纤维膜的相互作用。

了解这个过程对我们理解肌肉运动的原理和神经系统的功能至关重要。

希望本文对大家有所启发，加深对神经肌肉接头兴奋传递的理解。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素（1）过程：1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。

2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙.3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加.5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位6.终板电位刺激肌膜产生动作电位详细过程：A.接头前过程.a.乙酰胆碱的合成与贮存这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。

乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。

乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。

合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。

b.乙酰胆碱的释放Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。

当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。

一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。

由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。

如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。

这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。

B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。

C.接头后过程a.乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。

二 神经肌肉接头处的兴奋传递过程
• 神经-肌接头处兴奋传递的主要步骤： • 从神经传来的兴奋，通过神经-肌肉接头传 递给肌纤维膜，是以化学递质乙酰胆碱为 中介进行的，其全过程可分为：（1）接头 前过程.（2）神经递质在间隙的扩散.（3） 接头后过程。
1接头前过程
• 1.1乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉 接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经 末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶 的作用下合成的。乙酰辅酶A主要来自神经 末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊 载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放 入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再 摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的 乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备 释放。
一 神经肌肉接头处的结构
• 肌肉神经接头由运动神经末梢和与它接触的肌 肉细胞膜所构成。在神经末梢中含有大量直径 约50nm的囊泡,称为接头小泡，一个囊泡内约 含有1万个乙酰胆碱分子。骨骼肌的神经-肌肉 接头是由接头前膜、接头间隙、接头后膜（终 板膜）三部分组成。终板膜增厚，向内凹陷形 成很多皱褶，增加与接头前膜的接触，有利于 兴奋的传递。在接头后膜上有与ACh特异结合 的N2型乙酰胆碱受体，它们集中分布与皱褶开 口处，是化学门控通道的一部分，属于阳离子 通道耦联受体。在终板膜表面还分布有胆碱酯 酶，它可将ACh分解为胆碱和乙酸
3.3终板电位的特征及肌膜动作电位 的引起
• 终板电位属于局部电位，具有局部电位的特征，即 没有“全或无”现象，其电位的大小与乙酰胆碱释放 量成正相关；呈电紧张性扩布，约在距终板膜2nm 处基本消失；无不应期，有总和现象等。一般记录 到终板电位就是众多微终电位的总和。由于在终板 膜以外的肌膜上有电压门控Na+、K+通道的分布，当 终板电位扩布到邻近的肌膜上，引起邻近肌膜去极 化达阈电位水平时，便爆发肌膜上的动作电位，表 现为肌细胞的兴奋。正常情况下，一次动作电位传 至运动神经末梢所释放的乙酰胆碱所引起的终板电 位刺激邻近肌细胞膜，其刺激强度大约超过引起肌 细胞动作电位所需阈值地3~4倍，故有很高的安全 系数，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，都能 可靠地使肌细胞兴奋而诱发一次收缩。