抗凝药物简介PPT课件
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抗凝药物的规范使用PPT课件
抗凝药物分类
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
抗凝药物简介ppt课件
12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗凝药物你知道多少ppt课件
抗纤维蛋白溶解药与纤溶酶中的赖氨酸结合部位结合，阻断纤溶酶的作用、抑制纤 维蛋白凝块的裂解而止血 氨甲苯酸 ICU常用0.6g 可以微泵也可以静滴
3.酚磺乙胺（止血敏）
能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放， 从而产生止血作用 ICU常用3g可以微泵也可以静滴
4.凝血酶 能使纤维蛋白原转化成纤维蛋白
1、阻止纤维蛋白形成的药物
肝素类 （普通肝素、低分子肝素）
【药理作用】 在体内外都有抗凝血作用主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合， 阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成； 阻止凝血酶原变为凝血酶； 从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白
【适应症】 用于防治血栓形成或栓塞性疾病 各种原因引起的弥漫性血管内凝血（DIC） 也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作抗凝
次方
机械瓣膜置换术后对INR的要求
• 血流速度 主动脉瓣 ＞二尖瓣 ＞三尖瓣
• INR比值 1.8-2.0
ICU常见于PCI术后患者，具体用法 ：依据医嘱来执行
3、抗血小板药
拜阿司匹林与阿斯匹林 （本品为非甾体镇痛抗炎药 ）
拜阿司匹林 • 适用于：不稳定心绞痛、防止心急梗塞、动脉血管术后、预防一过性 脑
缺血发作和脑梗塞 • 胃肠道副作用小 阿斯匹林
更多用于解热镇痛药、胃肠道副作用大
ICU常用促凝药物
【药理作用】 竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集、
延长出血时间、抑制血栓形成。 【适应症】
与肝素联用于不稳定型心绞痛或非Q波心梗，也适用于冠脉缺血综合征患 者进行冠 脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有 关的心脏缺血并发症。 【用法用量】 不稳定型心绞痛或非Q波心梗起始静滴速率为0.4ug/kg/分，30分钟后继续以 0.1ug/kg/分的速率维持滴注。与肝素联用一般至少持续48小时，并可达108 小时。 血管成形术/动脉内斑块切除术起始剂量为10ug/kg，在3分钟内静脉推注完毕， 而后以0.15ug/kg/分的速率维持滴注36小时。
3.酚磺乙胺（止血敏）
能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放， 从而产生止血作用 ICU常用3g可以微泵也可以静滴
4.凝血酶 能使纤维蛋白原转化成纤维蛋白
1、阻止纤维蛋白形成的药物
肝素类 （普通肝素、低分子肝素）
【药理作用】 在体内外都有抗凝血作用主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合， 阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成； 阻止凝血酶原变为凝血酶； 从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白
【适应症】 用于防治血栓形成或栓塞性疾病 各种原因引起的弥漫性血管内凝血（DIC） 也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作抗凝
次方
机械瓣膜置换术后对INR的要求
• 血流速度 主动脉瓣 ＞二尖瓣 ＞三尖瓣
• INR比值 1.8-2.0
ICU常见于PCI术后患者，具体用法 ：依据医嘱来执行
3、抗血小板药
拜阿司匹林与阿斯匹林 （本品为非甾体镇痛抗炎药 ）
拜阿司匹林 • 适用于：不稳定心绞痛、防止心急梗塞、动脉血管术后、预防一过性 脑
缺血发作和脑梗塞 • 胃肠道副作用小 阿斯匹林
更多用于解热镇痛药、胃肠道副作用大
ICU常用促凝药物
【药理作用】 竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集、
延长出血时间、抑制血栓形成。 【适应症】
与肝素联用于不稳定型心绞痛或非Q波心梗，也适用于冠脉缺血综合征患 者进行冠 脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有 关的心脏缺血并发症。 【用法用量】 不稳定型心绞痛或非Q波心梗起始静滴速率为0.4ug/kg/分，30分钟后继续以 0.1ug/kg/分的速率维持滴注。与肝素联用一般至少持续48小时，并可达108 小时。 血管成形术/动脉内斑块切除术起始剂量为10ug/kg，在3分钟内静脉推注完毕， 而后以0.15ug/kg/分的速率维持滴注36小时。
抗凝药物概述 ppt课件
出血 ？
华法林临床应用
新型抗凝血药是以口服为特 点，具有单靶点凝血酶抑 制作用的一类药物。包括 直接凝血酶抑制剂（达比 加群酯），直接Xa因子抑 制剂（利伐沙班、依度沙 班、阿派沙班）。
优点：与常用药物及食物间 的相互作用很小，无需调 整剂量和用药监控。
利伐沙班 医保
• 作用机制：直接抑制Xa因子； • 适应症：
凝血因子
凝血过程分为三个阶段： 1、凝血酶原活物形成 2、凝血酶形成 3、纤维蛋白原形成
凝血酶原复合物的形成又 分为： 1、内源性凝血 2、外源性凝血
内源性凝血过程 ：参与凝血的全 部因子均来自血 浆
外源性凝血过程 ：由来自于血液 之外的组织因子 启动
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝药物发展史
1930s
普通肝 素
1940s
，且伴有以下任一疾病：糖尿病、冠心病 或高血压。
用法用量：1) 在开始本品治疗前应通过计
算肌酐清除率对肾功能进行评估，并以此 排除重度肾功能受损的患者（即CrCL < 30 mL/min）。用一大杯水送服，餐时或餐后 服用均可。请勿打开胶囊。 2) 成人的推荐 剂量为每日口服300mg，即每次1粒150mg 的胶囊，每日两次。 3) 存在高出血风险的 患者，推荐剂量为每日口服220mg，即每
3. 激活血小板
强
弱
无
4. 血小板4因子中和
强
弱
无
5. 肝素诱导的血小板减少症（HIT) 1%
0.1%
0%
6. 监测抗凝活性
常规
非常规
不需要
7. 骨质疏松症
高
低
无
8. 清除方式
网状内皮/肾脏 网状内皮/肾脏 肾脏
心内科常用抗凝药 ppt课件
6
波立维的推荐剂量为每天 75mg， 心血管疾病症状不是很明显，可2-3 天服一次，就餐结束前与食物同服 可减少对胃的刺激程度。
ppt课件
7
常见的不良反应有皮疹（4%）、腹泻 （5% ）、腹痛（6%）、消化不良 （5%）、颅内出血（0.4%）、消化道
出血（2%），严重粒细胞减少（0.04%）
心内科常用抗凝药
1、肠溶阿司匹 2、氯吡格雷 3、低分子肝素钠 4、尿激酶 5、华法林
ppt课件
1
1、肠溶阿司匹林
用法：口服。肠溶片应饭前用适量水送服。 阿司匹林肠溶片具有抗酸性，所以在酸性胃 液下不溶解而在碱性肠液中溶解。
降低急性心肌梗死疑似患者的发病风险：建 议首次剂量300mg，嚼碎后服用以快速吸收。 以后每天100-200mg。 预防心肌梗死复发：每天100-300mg。 中风的二级预防：每天100-300mg。
ppt课件
25
禁忌症
有出血倾向病人，如血友病、血 小板减少性紫癜
严重肝肾疾病 活动性消化性溃疡 脑、脊髓及眼科手术病人
ppt课件
26
使用方法
小剂量 初始量从小剂量开始 每日固定时间服用抗凝药，如果 漏服不能第2天服用双倍剂量
ppt课件
27
长期服用华法林的并发症
出血
是服用过量华法林引起的主要不良反应 轻度出血
点较多，对血小板的数量和功能都有影响，
出血和血小板发生p率pt课件会比较高。
13
用法
1 深部皮下注射 2 静脉注射 3 静脉滴注 4 预防性注射
ppt课件
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注射部位
低分子肝素钠最适宜注射部位是避开脐周2cm 左右两侧腹外侧壁交替使用。针头垂直刺入捏起 皮肤所形成的褶皱，注射完毕松开手指，若 未捏起皮肤注射时易刺入肌内，且患者自觉 疼痛较甚。此部位注射是左右交替，吸收良 好，无血肿、疼痛性红斑发生。
抗凝的药物ppt课件
X IIa V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
凝血酶原(II)
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
5
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
[内源性途径]
正常凝血过程（瀑布学说）
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
Ca2+
IX
IXa
VIIa IIa、IXVaII
IIa Ca2+
XIIa、K
VIII
VIIIa
III
Plt------------------ PF3
血液与粗糙表面接触后被激活，从而在钙离子及血 缺乏时凝血时间延长 小板第3因子作用下与某些血浆凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ）作用形成内源性凝血酶原激活物
促进纤维蛋白原的聚合，参与纤维蛋白凝块的形成
小结一
1、凝血因子是参与血液凝固过程的各种生化物质的总 称。
2、凝血因子分为主要凝血因子与凝血辅因子两大类。
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病甲（副血友 病）
因子Ⅴ转变过程的中间产物，作用同因子Ⅴ
参与外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病乙
参与内源性凝血酶原激活物的形成 同上
抗凝药 ppt课件
PPT课件 18
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
PPT课件
IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
PPT课件
5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
PPT课件
IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
PPT课件
5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
抗凝药物ppt课件
预防剂量 ①低分子肝素：
达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺 肝素 30 mg，每日 2 次或 40 mg， 每日 1 次。②肝素：5000 IU，每 日 2 次。 分 3 或 4 分
双叶状主动脉瓣置换，且无心房纤 颤和其他卒中的危险因素
CHADS2 评分≤2 分
不严重的血栓形成倾向、VTE 复发、 肿瘤活跃（治疗 6 个月内或姑息性 治疗），既往 VTE 史>12 个月，且 无其他危险因素
预防剂量 ①低分子肝素：达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺肝素 30 mg，每 日 2 次或 40 mg，每日 1 次。②肝素：5000 IU，每日 2 次。
高危病人 中危病人 低危病人
高、中、低危病人分类
心脏机械瓣膜
心房纤颤
深静脉Байду номын сангаас栓（VTE）
二尖瓣置换、主动脉瓣置换术 6 个月内卒中或短暂性脑缺血发作
APTT延长主要见于血友病甲、乙、丙（Ⅷ、IX、XI因子缺乏）、 DIC（继发性纤溶亢进）、肝病、大量输入库存血等。
APTT缩短主要见于血栓性疾病，DIC高凝期等。抗凝药肝素通常 阻断内源性凝血通路，会显著延长APTT 而不影响 PT。PT 和 APTT 的联合检测可初步判断凝血功能障碍的环节。PT 正常、APTT 异常， 提示内源性凝血途径中上游凝血因子的问题。PT 延长、APTT 正常， 提示维生素 K 依赖性凝血因子如Ⅶ因子的异常。
1、凝血酶原时间（PT）：是指在缺乏血小板的血浆中加 入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝 血酶，导致血浆凝固所需要的时间，正常值是12-14s，一 般认为PT超过对照值3秒以上具有临床意义。PT主要反应 外源性凝血系统，和共同通路中凝血因子的功能（Ⅹ因子， 凝血酶原/凝血酶, 纤维蛋白原和纤维蛋白）。是由肝脏合 成的凝血因子I、II、V、Ⅶ、Ⅹ因子水平决定的，是反映 肝脏合成、储备功能，病变严重程度的指标。
达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺 肝素 30 mg，每日 2 次或 40 mg， 每日 1 次。②肝素：5000 IU，每 日 2 次。 分 3 或 4 分
双叶状主动脉瓣置换，且无心房纤 颤和其他卒中的危险因素
CHADS2 评分≤2 分
不严重的血栓形成倾向、VTE 复发、 肿瘤活跃（治疗 6 个月内或姑息性 治疗），既往 VTE 史>12 个月，且 无其他危险因素
预防剂量 ①低分子肝素：达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺肝素 30 mg，每 日 2 次或 40 mg，每日 1 次。②肝素：5000 IU，每日 2 次。
高危病人 中危病人 低危病人
高、中、低危病人分类
心脏机械瓣膜
心房纤颤
深静脉Байду номын сангаас栓（VTE）
二尖瓣置换、主动脉瓣置换术 6 个月内卒中或短暂性脑缺血发作
APTT延长主要见于血友病甲、乙、丙（Ⅷ、IX、XI因子缺乏）、 DIC（继发性纤溶亢进）、肝病、大量输入库存血等。
APTT缩短主要见于血栓性疾病，DIC高凝期等。抗凝药肝素通常 阻断内源性凝血通路，会显著延长APTT 而不影响 PT。PT 和 APTT 的联合检测可初步判断凝血功能障碍的环节。PT 正常、APTT 异常， 提示内源性凝血途径中上游凝血因子的问题。PT 延长、APTT 正常， 提示维生素 K 依赖性凝血因子如Ⅶ因子的异常。
1、凝血酶原时间（PT）：是指在缺乏血小板的血浆中加 入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝 血酶，导致血浆凝固所需要的时间，正常值是12-14s，一 般认为PT超过对照值3秒以上具有临床意义。PT主要反应 外源性凝血系统，和共同通路中凝血因子的功能（Ⅹ因子， 凝血酶原/凝血酶, 纤维蛋白原和纤维蛋白）。是由肝脏合 成的凝血因子I、II、V、Ⅶ、Ⅹ因子水平决定的，是反映 肝脏合成、储备功能，病变严重程度的指标。
《抗凝药物简介》课件
04
抗凝药物的副作用与处理方法
出血
总结词
出血是抗凝药物最常见且严重的副作用，可能导致生命威胁。
详细描述
抗凝药物通过抑制血液凝固来预防血栓形成，但同时也增加了出血的风险。轻微出血可能导致皮肤瘀斑、牙龈出血等 ，严重出血可能导致内脏出血、颅内出血等，需要及时就医。
处理方法
定期监测凝血功能，根据检查结果调整抗凝药物剂量；遵循医嘱，避免擅自停药或改变剂量；出现出血 症状时立即停药并就医。
02
常见的抗凝药物
华法林
总结词
经典的抗凝药物，广泛应用于临 床。
详细描述
华法林是一种维生素K拮抗剂， 通过抑制凝血因子合成发挥抗凝 作用。它主要用于预防和治疗血 栓栓塞性疾病，如深静脉血栓形
成和肺栓塞。
注意事项
华法林治疗过程中需定期监测凝 血功能，调整剂量，以避免出血
风险。
肝素
01
总结词
天然抗凝物质，起效迅速。
06
抗凝药物的研究进展与未来展望
研究进展
抗凝药物种类增 多
随着医学研究的深入，越来 越多的抗凝药物被发现并用 于临床。目前，临床上常用 的抗凝药物包括华法林、肝 素、利伐沙班等，这些药物 在疗效和安全性方面都有显 著提高。
新型抗凝药物的 研发
为了满足临床需求，科学家 们正在积极研发新型抗凝药 物。这些新型药物在疗效、 安全性以及给药方式等方面 都有所改进，为患者提供了 更多的治疗选择。
增加维生素K摄入
适当增加富含维生素K的食物，如绿叶 蔬菜、豆类等，以维持正常凝血功能 。
避免与影响抗凝效果的药物同时使用
01
避免与非甾体抗炎药（NSAIDs） 合用：如阿司匹林、布洛芬等， 会增加出血风险。
《抗凝的药物》课件
2
抗凝药物的作用机制
揭示抗凝药物如何干预血液凝固过程，减少血栓形成的风险。
常用抗凝药物
肝素类药物
探索肝素类药物的种类和适用 范围，并了解其药理特点。
菲那肝素类药物
了解菲那肝素类药物的特殊性 质和适用条件。
双馨类药物
深入研究双馨类药物的作用机 制和剂量调整原则。
抗凝药物的应用
1 抗凝药物的适应症
了解抗凝药物在不同疾病和情况下的应用范围。
2 抗凝药物的禁忌症
探索抗凝药物使用时的限制和潜在风险。
使用抗凝药物的注意事项
1 用药的剂量与时长
了解抗凝药物的正确用药剂量和持续时间是确保疗效和安全的关键。
2 风险与并发症
探讨抗凝药物使用中可能发生的风险和并发症，并提供预防措施。
药物监测与调整
1
血液检查
了解抗凝药物治疗期间所需的血液监测项目，以确保疗效和安全。
《抗凝的药物》PPT课件
欢迎大家来参加今天的课程！本课程将介绍关于抗凝药物的重要知识，包括 药物分类、机制、应用等内容。请跟随我一起探索！
药物分类
抗凝药物的定义
了解抗凝药物及其作用是理解其分类的基础。
抗凝药物的种类
探索抗凝药物的多样性，深入了解各种不同类型的药物。
抗液凝固过程的基本原理，为后续学习提供背景知识。
2
剂量调整
了解抗凝药物剂量调整的原则和方法，以个体化地管理患者的治疗方案。
【优】常用抗凝药最全PPT
对于接受髋关节大手术的患者，推荐一个疗程为5周 对于接受髋关节大手术的患者，推荐一个疗程为5周 【适应症】用于择期髋关节或膝关节置换手术成年患者，以预防静脉血栓形成
偶4、见预【轻防微与用出手血术法，有血关用小的板血量减栓少形】，成过。口敏反服应，，注射肠部位溶轻度片血肿应和坏饭死。前用适量水送服。明天 100~200mg。 偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
2ml:2【500剂IU 量0. 】0.4ml：4100IU
偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
阿12、 、司治下【匹疗列林急情用肠用性况溶深慎法片时部用（静：用拜间脉有阿血 过量司不栓敏匹。史】林超者）；每过日10一天次。皮整下个注治射疗，中一必般须在坚术测后血1小2小板时计进数行。，使
首次用药时间应手术后6~10小时之间进行。 对于接受髋关节大手术的患者，推荐一个疗程为5周 对于接受膝关节大手术的患者，推荐一个疗程为2周 患者可以在进餐时服用，也可以单独服用。 【不良反应】心动过速、血小板增多、头晕、头痛、恶心、肾
损害、瘙痒、肢端疼痛、出血等。 【禁忌】同阿司匹林
【适应症】在外科手术中，用于静脉血栓形成中度或高度危险 【适应症】的在外情科手况术中，，用预于静防脉血静栓形脉成中血度或栓高度栓危险塞的情性况，疾预防病静脉。血栓在栓塞血性疾液病。透析中预防体外 循环中的血凝块形成。 3、注意定期血小板计数
速碧林(低分子肝素钙注射液) 偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
2、血液透析时预防血凝块形成。
【不良反应】 1、治疗急性深部静脉血栓。
【禁忌】对本品过敏者、活动性消化性溃疡、出血体质、严重肾、肝、心功能衰竭等
不同部位的出血、过敏反应、一过性转氨酶升高等 常见有注射部位的小血肿，某些病历中，可以见到硬结的出现，
偶4、见预【轻防微与用出手血术法，有血关用小的板血量减栓少形】，成过。口敏反服应，，注射肠部位溶轻度片血肿应和坏饭死。前用适量水送服。明天 100~200mg。 偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
2ml:2【500剂IU 量0. 】0.4ml：4100IU
偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
阿12、 、司治下【匹疗列林急情用肠用性况溶深慎法片时部用（静：用拜间脉有阿血 过量司不栓敏匹。史】林超者）；每过日10一天次。皮整下个注治射疗，中一必般须在坚术测后血1小2小板时计进数行。，使
首次用药时间应手术后6~10小时之间进行。 对于接受髋关节大手术的患者，推荐一个疗程为5周 对于接受膝关节大手术的患者，推荐一个疗程为2周 患者可以在进餐时服用，也可以单独服用。 【不良反应】心动过速、血小板增多、头晕、头痛、恶心、肾
损害、瘙痒、肢端疼痛、出血等。 【禁忌】同阿司匹林
【适应症】在外科手术中，用于静脉血栓形成中度或高度危险 【适应症】的在外情科手况术中，，用预于静防脉血静栓形脉成中血度或栓高度栓危险塞的情性况，疾预防病静脉。血栓在栓塞血性疾液病。透析中预防体外 循环中的血凝块形成。 3、注意定期血小板计数
速碧林(低分子肝素钙注射液) 偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
2、血液透析时预防血凝块形成。
【不良反应】 1、治疗急性深部静脉血栓。
【禁忌】对本品过敏者、活动性消化性溃疡、出血体质、严重肾、肝、心功能衰竭等
不同部位的出血、过敏反应、一过性转氨酶升高等 常见有注射部位的小血肿，某些病历中，可以见到硬结的出现，
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香豆素及其衍 生物、华法林
使肝脏微粒体内的维生素K失活，从而干扰 维生素K依赖的凝血因子包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ的合成。
水蛭素及其衍 生物、比伐卢 定、达比加群
直接与凝血酶Ⅱa结合形成复合体，使凝血酶 灭活。
利伐沙班、依 度沙班、阿哌 沙班等
抑制凝血因子Ⅹa。
.
4
凝血酶间接抑制剂
特征
平均分子量
肝素
低分子肝素
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
.
3
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
5、与肝素的桥接问题？
6、围手术期的处理？
7、药物相互作用的问题？
.
9
凝血酶直接抑制剂
来源
是否为前体 药 代谢途径
水蛭素
水蛭吐液提 取
否
比伐卢定
阿加曲班
人工合成（水 人工合成 蛭素衍生物）
否
否
---
肾脏
肝脏
达比加群酯 人工合成 （非肽类） 是
肾脏
给药途径 适应症
静注、肌注、 静脉注射（不
皮下
可肌注）
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长
低分子肝素较肝素对血小板作用 弱，血小板减少症的发生率低
不同低分子量肝素不应同时或交替使用； 皮下注射同等剂量是，抗凝活性钙盐<.钠盐；钙盐较少出血皮肤瘀斑； 5
因子---肝素
血凝块（红血栓） 溶栓药
纤溶酶原
（+）尿激酶、链激酶 纤溶酶
（-） 氨甲苯酸 止血药
. 血凝块缩小溶解
2
凝血过程
Ⅰ纤维蛋白原、Ⅱ凝血酶原、Ⅲ组织因子、Ⅳ钙离 子、Ⅴ易变因子、Ⅶ稳定因子、Ⅷ抗甲种血友病 球蛋白、Ⅸ抗血友病因子乙、Ⅹ斯多特－柏劳因 子（stuart-prower factor)、Ⅺ抗血友病因子丙、 Ⅻ接触因子、ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子、Ⅵ是因子
.
11Байду номын сангаас
抗凝药物的比较
给药途径 作用靶点
起效时间 剂量
半衰期 药物相互作用 位点
华法林 口服 维K环氧化物 还原酶 3-5天 可变，1次/天
40小时 CYP2C9
达比加群
利伐沙班
口服
口服
凝血酶（II因子）Xa因子
阿哌沙班 口服 Xa因子
2小时
2-4小时
3小时
150mg，2次/ 天
14-17小时
20mg，1-2次/ 天
磺达肝癸钠不能灭活凝血酶(活化因子II)，并对血小板 没有作用，不引起HIT。
.
6
维生素K拮抗剂
----------------华法林
1933年，32岁的化学副教授卡尔·保罗·林克（Karl Paul Link），三叶草。
1940年林克从发霉的三叶草中最终分离出了具有抗凝血 作用的物质，确定了它的结构并能进行人工合成，命名为 “双香豆素”。
很少 27% 不需要 无
增加6-22% 50% 不需要 无
.
12
请各位批评指正！
Thanks for Your times!
.
13
AMI辅助溶 栓，动静脉 血栓病， ATIII缺乏和 血小板减少 的抗凝
择期PCI术抗 凝
静脉输注
慢性动脉闭 塞症患者的 四肢溃疡， 静息痛及冷 感的改善
口服
非瓣膜房颤 抗凝
.
10
Ⅹa抑制剂
特点： 1、抑制凝血瀑布中单个凝血因子Xa； 2、固定剂量； 3、不需常规检测凝血功能； 4、药物和食物相互作用少； 5、颅内出血并发症少； 6、半衰期短，停药后失效快，用药依从性要求高； 7、肾功能不全患者需要调整剂量； 8、尚无法评估抗凝强度； 9、无特异性拮抗剂
12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
1948华法林出现。 此后的若干年内，华法林一直被作为老鼠药使用。 1951年的以外，华法林开发用于人。 1954年，华法林被FDA正式批准使用。 1955年美国总统艾森豪威尔因为心脏病接受华法林治疗。 从此华法林登山历史舞台。
.
7
华法林作用机制
环氧型VK
维生素K还原酶
环氧化物 还原酶
VK
竞争性抑制
抗凝药物
刘瑜新
凝血系统药物
------------抗血小板、抗凝、促凝、止血、溶栓的区别
血管损伤
促凝药
抗血小 板药
血管内皮下组织暴露
（+） 促进凝血因子 合成---VK
血小板激活 (粘附、聚集、释放)
血小板血栓
诸凝血因子被激活 启动凝血过程级联反应
（-） 抑制凝血因子 合成---香豆素
抗凝（药-） 灭活某些凝血
华法林
凝血因子ⅡⅦⅨⅩ
有活性的凝血因子
.
8
华法林的特点和临床问题
特点：
1、口服有效、作用强、生物利用度高、作用维持时间长；
2、起效慢、治疗窗窄、剂量变异性大、影响因素多，需要实验室监测 使用。
临床问题：
1、平衡获益和风险？卒中评分和出血评分？
2、剂量的选择与调整？
3、INR异常升高的处理？
4、与抗血小板药物的合用问题？
7-11小时
5mg，2次/天 8-14小时
P-gp转运子抑 CYP3A4和P- CYP3A4
制剂
gp转运子
依度沙班 口服 Xa因子
60mg，1-2次/ 天 9-11小时 CYP3A4和Pgp转运子
食物影响吸收 经肾脏消除率 常规检测凝血 对抗剂
-无 需要 维生素K
否 80% 不需要 无
增加39% 35% 不需要 无