细血管从持续收缩状态变为扩张状态,致使大量的毛细血管开放,血管床的容积骤然加大,而微静脉、小静脉对酸的耐受性较强,仍继续收缩。
因此,毛细血管内的流体静水压升高,大量血浆从血管内漏出,微循环内血液浓缩,黏稠度增加,导致微循环内瘀血加重,回心血量进一步减少,血压下降,使休克发展至不可逆状态。
组织缺氧、酸性产物的聚积使毛细血管周围的肥大细胞释放出大量的组胺、缓激肽等血管活性物质,使毛细血管网开放程度增强,通透性增加,大量的血浆外渗,血液变得更为黏稠,微循环的瘀血更为严重,回心血量和心排血量剧减。
此时,周围血管的阻力也降低,血压下降,重要器官出现严重的缺血。
微循环瘀血后血液浓缩,红细胞和血小板聚积,为微血栓的形成创造了有利条件,因此,休克最终会导致弥散性血管内凝血。
1.2.1.3 弥散性血管内凝血的产生 微循环瘀血后,缺氧导致毛细血管内皮细胞损伤,使内皮细胞下的胶原纤维暴露,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统,并产生激肽类物质,增加了血管扩张的程度,使休克进一步恶化,微循环障碍更加明显。
微循环内血流缓慢、血液浓缩,局部酸性产物聚积,纤维蛋白沉积,血小板聚积、黏附。
沉积的纤维蛋白网络了大量红细胞,形成微血栓。
由于弥散性血管内凝血早期消耗了大量的凝血因子和血小板,血液从高凝状态进入低凝状态,继发出血。
此外,弥散性血管内凝血形成后,大量纤维蛋白溶解产物释放入血,使纤维蛋白溶解,加重了出血。
1.2.1.4 细胞功能的影响 缺氧状态下,三磷酸腺苷生成减少,代谢性酸中毒使细胞膜、溶酶体膜被破坏,释放出水解酶,使组织蛋白分解成具有生物活性的多肽,如激肽、心肌抑制因子和前列腺素。
这些物质具有强烈的扩血管作用,使微循环障碍更为显著。
线粒体膜被破坏,使细胞的呼吸功能中断,导致细胞死亡。
1.2.2 感染性休克的病理生理变化 启动感染性休克的直接因素是细菌及致病因子产生的毒素,与机体的抗病能力和基础状况有关。
根据发生休克后血流动力学的特点,感染性休克可分为高排低阻型(高动力型)和低排高阻型(低动力型)。
