糖尿病性乳酸酸中毒

2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准

2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。以下是诊断乳酸酸中毒的一般标准：

1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。

2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平超过正常范围（通常>2 mmol/L）。此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。

3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能导致乳酸酸中毒。

需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。因此，医生在进行诊断时需要综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。

糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的原因

1.糖尿病病人乳酸性酸中毒常见于合并心、肺、肝、肾严重疾病的患者错误地使用双胍类药物降糖灵的病例。降糖灵等可增加糖的无氧酵解，使乳酸生成增加，当乳酸增加的数量超过了肝脏和肌肉的摄取以及肾脏的排泄极限时，就会发生乳酸性酸中毒。症见恶心，呕吐，腹痛，腹胀，倦怠，乏力，呼吸加深加快，逐渐陷入昏迷状态。治疗以停用降糖灵等可引起乳酸性酸中毒的药物，使用胰岛素、5%碳酸氢钠注射液，控制感染，纠正脱水和休克，利尿排酸，纠正水电解质紊乱，给氧，补钾，必要时用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析为主。

2.糖尿病低血糖昏迷见于糖尿病患者节食过度，注射胰岛素剂量过大，口服降糖药使用不当等情况下。症见饥饿乏力，头昏头痛，冷汗淋漓，心慌气短，心动过速，恶心呕吐，视物模糊，周身发抖，甚至精神错乱，行为异常，嗜睡昏迷，四肢抽搐乃至死亡。低血糖可发于白天，也可发于夜间。夜间处于睡眠状态的低血糖发作可使病人从梦中惊醒，伴有冷汗淋漓，烦躁不安，心动过速。如有低血糖症状，应及时监测血糖，尽快进糖水、糖果、水果、饼干、点心、馒头等含糖食物，并及时到医院输注葡萄糖，给氧，进行血糖、血压、心率、呼吸、体温监测，观察神志变化，并给予相应的处理，以免发生意外。

世界最新医学信息文摘 2016年第16卷第101期69·临床研究·

0　引言乳酸产生过多或代谢障碍而使其在体内异常积聚引起的代谢性酸中毒即为乳酸酸中毒。其病因呈多样性。糖尿病与它的发生关系非常密切，可从多个环节促发乳酸酸中毒。其中双胍类药物的使用不当是导致糖尿病乳酸酸中毒的主要原因之一。选取临床2013年1月-2016年6月收治的糖尿病性乳酸酸中毒患者25例临床治疗方法进行分析如下：1　资料与方法1.1　一般资料本组收治的糖尿病性乳酸酸中毒患者25例，其中男10例，女15例，年龄44-78岁，平均年龄（62±2.5）岁。所有患者均为2型糖尿病患者，所有患者均符合糖尿病乳酸性酸中毒诊断标准[1]。其中15例控制血糖选用苯乙双胍、10例患者选用二甲双胍口服控制。临床表现：不同程度的意识障碍22例、呼吸深大16例、脱水征22例、低血压休克15例、恶心呕吐12例、腹痛12例。1.2　生化测定符合标准①动脉全血乳酸≥5.0mmol/L，动脉血pH≤7.35，诊断为乳酸酸中毒；②动脉血乳酸≥2.5mmol/L，pH≤7.35，诊断为高乳酸血症。1.3　治疗重症监护病人抢救，做监测记录，要注意是否合并酮症酸中毒或高渗状态或高渗昏迷。消除病因、纠正严重缺氧和休克，积极治疗有关疾病。停用双胍类药物及其他与本病有关的药物。纠正循环衰竭，在乳酸中毒时循环衰竭可能是“因”，也可能是“果”，还可能“因果兼备”。血管活性药物中禁用肾上腺素和去甲肾上腺素。目前对使用碳酸氢钠纠正乳酸中毒有争论，容易引起血钠过高，血浆渗透压升高，产生CO2增多，血pH值下降，导致心收缩无力、排血量减少，影响组织灌注、缺氧、造成组织无氧酵解，又使乳酸增多。用小剂量1.4%碳酸氢钠持续滴注的方法，使pH值升至7.2，血HCO3-升至12mmol/L。对有心力衰竭或不能大量补钠者，应使用THAM液，同时也可降低细胞内pH值。补液及胰岛素的应用同治疗糖尿病酮症酸中毒，应予小剂量0.1U/（kg·h）普通胰岛素静脉滴注，是否加糖依血糖浓度而定[2]。血糖低于13.9mmol/L（250mg/dl）时，静脉滴注胰岛素时应同时给5%葡萄糖液。补钾要以血钾监测值为依据酌情补充。对于不能耐受钠过多的老年人及肾功能不全者，用不含乳酸钠的透析液透析治疗，可加速乳酸排泄，同时可清除药物。2　结果25例糖尿病性乳酸酸中毒患者，经治疗抢救成功22例，死亡3例，均因病史长并发多脏器功能衰竭死亡。糖尿病性乳酸酸中毒的临床救治分析豆亚静（民航总医院急诊科，北京）摘要：目的：探讨糖尿病性乳酸酸中毒的临床分析及救治。方法：选取临床2013年1月-2016年6月收治的糖尿病性乳酸酸中毒患者25例临床治疗方法资料进行分析。结果：25例糖尿病性乳酸酸中毒患者，经治疗抢救成功22例，死亡3例。结论：乳酸酸中毒后果严重，病死率高，明确诊断后，必须紧急抢救。积极治疗血容量不足、休克和缺氧，合理纠正酸中毒，排除体内积聚的乳酸和药物，并注意全身支持疗法。关键词：糖尿病；乳酸酸中毒；抢救治疗中图分类号：R587.2 文献标识码：A DOI:10.3969/j.issn.1671-3141.2016.101.0463　讨论糖尿病乳酸中毒是一个严重的综合征，是有多种因素造成的，是一种死亡率极高的、难治的糖尿病急症。在患糖尿病肾病或其他肾病肾功能不全的情况下还用双胍类口服降糖药，特别是苯乙双胍(降糖灵)，这类药使葡萄糖进行无氧酵解代谢产生过多乳酸，由于肾脏排泄障碍，在体内蓄积。大约10%的糖尿病酮症酸中毒的病人，和50%糖尿病非酮症高渗状态或昏迷的病人合并糖尿病乳酸中毒[3]。糖尿病患者微循环障碍、糖化血红蛋白高、血红蛋白与氧的亲和力下降，红血球变形能力差，造成末梢循环灌注不良、组织缺氧，使葡萄糖进行无氧酵解，产生过多乳酸。肝肾功能差，利用乳酸进行糖异生能力下降。如果糖尿病伴有低血压、休克、呼吸衰竭，又会与糖尿病本身的病理改变形成恶性循环。乳酸中毒引起的代谢性酸中毒又导致与酮症酸中毒相似的病理生理改变。乳酸中毒一般不发生于健康人，多发生于患有严重疾病或有特殊诱因者，且发病迅速。如有肝、肾疾病功能衰竭且有服用苯乙双胍史。常见的临床表现是无酮味的呼吸急促、疲劳乏力、恶心呕吐、腹痛、脱水、血压下降乃至休克，意识障碍直至昏迷。乳酸酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，在糖尿病治疗中凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用苯乙双胍。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病。糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可导致乳酸酸中毒的药物[4]。乳酸酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后。故对高乳酸血症患者（即无酸血症，但乳酸≥2.5mol/L）需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察，必要时可用DCA治疗。DCA是糖有氧氧化限速酶--丙酮酸脱氢酶复合物激动剂。在动物实验中DCA能抑制糖酵解和乳酸的产生，并有较强的正性肌力作用，能增加心输出量，升高动脉收缩压，改善组织灌注。已证实DCA能降低乳酸酸中毒动物的乳酸水平，升高pH值。根据国外一项多中心双盲对照临床研究表明，DCA能显著降低动脉血乳酸水平，升高动脉血pH值，然而对患者的动脉收缩压、心输出量和病死率无明显改善。参考文献[1] 陈灏珠. 实用内科学[M]. 11版. 北京: 人民卫生出版社, 2001: 978. [2] 刘明哲. 糖尿病乳酸酸中毒的临床分析[J]. 临床医药文献电子杂志, 2015, 2(17): 3391-3391. [3] 马常满, 左淑丽. 糖尿病乳酸性酸中毒20例临床分析[J]. 中国病案, 2006, 7(7): 45-46. [4] 黄培基, 陈瑶, 陈美爱, 等. 糖尿病乳酸性酸中毒16例临床分析[J]. 福建医药杂志, 2006, 28(1): 49-50.

沈阳医学院学报Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｓｈｅｎｙａｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｔｅｇｅ第１３卷第３期２０１１年９月　糖尿病酮症酸中毒合并乳酸酸中毒１１例　冯秀艳　（沈阳医学院沈洲医院内分泌科，辽宁沈阳１１０００２）　［关键词］糖尿病；酮症酸中毒；乳酸酸中毒　［中图分类号］Ｒ５８７．２　［文献标识码］Ｂ　［文章编号］１００８—２３４４（２０１１）０３－０１４７—０１　糖尿病酮症酸中毒（ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ，　ＤＫＡ）主要是由于胰岛素缺乏所引起的高血糖、　高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床　综合征…。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广　泛应用，ＤＫＡ的发病率及死亡率已明显下降。糖　尿病乳酸性酸中毒（ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｌａｃｔｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ，ＤＬＡ）　主要由于体内乳酸堆积所致，其起病症状常被掩　盖，以致难以确诊，预后不良　Ｊ。当两者同时存　在时，病死率增高。现将我院２００７年１２月至　２０１０年１２月收治１１例ＤＫＡ合并ＤＬＡ的患者临床　资料分析如下。　１临床资料　１．１一般资料１１例患者中２型糖尿病８例，１　型糖尿病３例，均为住院病例；男４例，女７例；　年龄１８～７６岁，平均５５．２岁；病程１０ｄ一２５年，　平均７．２年。　１．２临床表现１１例患者中单独应用苯乙双胍治　疗２例（１８．１％），同时应用苯乙双胍及其他磺脲　类降糖药治疗２　例（１８．１％），应用二甲双胍及其　他磺脲类降糖药治疗４例（３６．３％），应用二甲双　胍及胰岛素治疗１例（９．１％），单独应用胰岛素　治疗１例（９．１％），初发患者未用降糖药治疗１　例（９．１％）。５例（４５．４％）出现腹痛、腹泻、　恶心、呕吐，其中３例（２７．３％）合并感染，１例　（９．１％）心衰，１例（９．１％）休克合并感染，３　例（２７．３％）神志不清，２例（２７．３％）心衰合　并感染。１１例患者中有７例（６３．６％）呼吸有烂　苹果味。　１．３实验室检查　随机静脉血糖１６．３—３７．８　ｍｍｏｌ／Ｌ；血气分析ｐＨ值为６．６８—７．３２，其中４　例＜７．１、乳酸值５．２—１９．７　ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ，．ＣＰ　４．０７～ｌ６．８２　ｍｍｏｌ／Ｌ；尿糖（＋＋一＋＋＋＋），　尿蛋白阳性４例，尿Ｋｅｔ（十一＋＋＋十）；ＡＧ　２５．２—４８　ｍｍｏＬ／Ｌ，其中８例＞３０　ｍｍｏｌ／Ｌ；血钠、　氯均在正常范围；２例血钾＞５．６　ｍｍｏｌ／Ｌ，６例血　钾＜４．１　ｍｍｏｌ／Ｌ；５例血白细胞计数＞１０×１０。／Ｌ，　５例中性粒细胞＞７０％。　２治疗与转归　患者人院后明确诊断，给予大量补液、胰岛　素治疗，纠正酸碱离子紊乱，抗感染及对症治疗，　同时监测各项血生化指标，对其中２例重症ＤＬＡ　中毒患者进行血液透析治疗。最终４例死亡，其　中３例年龄＞６０岁且合并心衰和感染，１例为休　克合并感染；其余７例治愈出院。　３讨论　通常认为ＤＫＡ主要发生在１型糖尿病患者中　且多见于青年人，其实在老年糖尿病患者中也不　少见。糖尿病患者出现并发症和重要的应激反应　时，胰岛素不足和额外需要的胰岛素不足是导致　酸中毒的常见原因　ｊ。“双激素病”的观念认为引　起ＤＫＡ的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对　不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另　一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血　糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖　进一步升高并表现出酮症或ＤＫＡ。ＤＬＡ主要是由　于糖尿病患者葡萄糖氧化过程受阻，糖酵解增加，　产生大量乳酸，乳酸合成大于降解和排泄，导致　体内乳酸堆积而诱发酸中毒。糖尿病患者易发生　ＤＬＡ是因为糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳　酸代谢缺陷，易于发生高乳酸血症，当合并感染、　ＤＫＡ、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸　堆积诱发ＤＬＡ。另外糖尿病患者合并的心、肝、　肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症，血红　蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧引起乳酸生成　增加，乳酸的代谢主要在肝脏（６０％）和肾脏　（３０％）　Ｊ，肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化　及排出，导致ＤＬＡ。ＤＬＡ与ＤＫＡ可同时存在，在　临床上通过详细的询问病史，综合临床表现及实　验室检查结果可以确诊。　（下转第１４９页）