DKA个案病历分析_PPT幻灯片
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DKA病案分析 ppt课件
婚 姻：已婚 入院日期 ：2014.11.13
主诉：口干多饮多尿消瘦13年余，恶心呕吐3小时
入院一般情况：神志清，精神软，轻度脱水貌，体型消瘦，双肺呼吸音 粗，未闻及啰音，腹平软，全腹无压痛，双下肢轻度浮肿，双足背 动脉搏动正常。
体检：T36.5℃ P109次∕ 分 R22次∕ 分 BP130∕90mmHg BMI：17.2kg∕ m2 随机血糖26.8mmol∕ l
◆ 11-30 改甘精胰岛素和门冬胰岛素调整血糖 ◆ 12-2 予莫西沙星片口服抗炎 ◆ 12-3 血糖基本稳定，予出院
ppt课件
21
问题五
从治疗经过看，患者三天后酮症酸中毒 基本纠正，接着我们应该重点做哪些方面的 护理工作！
ppt课件
22
◆ 饮食指导 ◆ 运动指导 ◆ 生活习惯指导 ◆ 低血糖管理：查找原因，
若K+ ≥3.3mmol/L 但<5.0mEq/L,在 每瓶液体中加入 20-30mEq/L K+
（2/3 KCl,1/3 KPO4），保持血
钾浓度在45mmol/L
HCO3 -评估 pH<5.9 pH5.9-7.0 pH>7.0
NaHCO3( 100mmo
l)溶于 400ml水 中，以
200ml/h 输注
4-14ml/kg/h
取决于水化程度 取决于水化程度
每小时注入 10U胰岛素， 直至血糖降低
50-70mg/dl
当血糖达到250mg/dl时
当血钾 <3.3mmol/L,维持 胰岛素用量，并给 予K+ 40mmol/h
（2/3 KCl,1/3 KPO4）直到K+
≥3.3mmol/L
若K+ ≥5.0mmol/L, 停止补钾，每2h 监测一次K+浓度
DKA护理PPT课件
DKA通常是由于糖尿病患者胰岛素治疗中断或不适当减量， 或者由于各种应激情况，如感染、手术、胰腺炎、胃肠道疾 病等诱发。
DKA类型
Ⅰ型DKA
常见于1型糖尿病和2型糖尿病的 早期，多由于胰岛素治疗中断或 不适当减量引起。
Ⅱ型DKA
常见于2型糖尿病的晚期，多由于 胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗同 时存在引起。
护理提供依据。
指导治疗和护理
评估结果可以为医生和护士提供有 关DKA患者的治疗和护理指导，确 保患者得到及时、正确的治疗和护 理。
监测病情变化
通过定期的评估，可以监测DKA患 者的病情变化，及时调整治疗方案 和护理计划，促进患者康复。
评估内容
病史询问
体格检查
了解患者的既往病史、家族史、发病原因 、发病时间、症状表现等。
01
重症糖尿病特点
重症糖尿病患者往往病情危重，需要紧急处理DKA等急性并发症。
02
DKA护理重点
迅速补液、纠正酸中毒，密切监测血糖、尿糖、尿酮等指标，及时调整
胰岛素用量。同时加强呼吸道管理，预防肺部感染等并发症的发生。
03
护理措施
提供安全、舒适的环境，加强饮食管理，预防低血糖和酮症酸中毒等并
发症的发生。同时加强心理护理，减轻患者焦虑情绪。对于病情危重的
DKA护理PPT课件
汇报人： 日期:
目录
• DKA简介 • DKA护理评估 • DKA护理措施 • DKA护理实践 • DKA护理总结与展望
01
DKA简介
DKA定义
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿 病最常见的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所 致的一种高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的综 合征。
DKA类型
Ⅰ型DKA
常见于1型糖尿病和2型糖尿病的 早期，多由于胰岛素治疗中断或 不适当减量引起。
Ⅱ型DKA
常见于2型糖尿病的晚期，多由于 胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗同 时存在引起。
护理提供依据。
指导治疗和护理
评估结果可以为医生和护士提供有 关DKA患者的治疗和护理指导，确 保患者得到及时、正确的治疗和护 理。
监测病情变化
通过定期的评估，可以监测DKA患 者的病情变化，及时调整治疗方案 和护理计划，促进患者康复。
评估内容
病史询问
体格检查
了解患者的既往病史、家族史、发病原因 、发病时间、症状表现等。
01
重症糖尿病特点
重症糖尿病患者往往病情危重，需要紧急处理DKA等急性并发症。
02
DKA护理重点
迅速补液、纠正酸中毒，密切监测血糖、尿糖、尿酮等指标，及时调整
胰岛素用量。同时加强呼吸道管理，预防肺部感染等并发症的发生。
03
护理措施
提供安全、舒适的环境，加强饮食管理，预防低血糖和酮症酸中毒等并
发症的发生。同时加强心理护理，减轻患者焦虑情绪。对于病情危重的
DKA护理PPT课件
汇报人： 日期:
目录
• DKA简介 • DKA护理评估 • DKA护理措施 • DKA护理实践 • DKA护理总结与展望
01
DKA简介
DKA定义
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿 病最常见的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所 致的一种高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的综 合征。
酮症酸中毒患者的护理PPT课件
2014.05.04，护理期间2014.05.04-05.15。既往“胃
溃疡”病史1年。无乙肝病史及其密切接触者，无手术
史，无外伤史，无血制品输入史，无过敏史，预防接种
史不详。
Байду номын сангаас
出生地原籍，无外地久居史，无毒物接触史，生活较规 律，吸烟20支/日×20年，无饮酒史。29岁结婚，育有1 子1女，配偶及子女均体健。 父母健在。无家族性遗传 病、传染病史，无类似病史。
.
12
护理评估
T36.5℃ P92次/分 R20次/分 BP111/77mmHg
身高175cm，体重60kg，营养评分1分
.
13
护理评估
一、健康感受与健康处理型态
二、营养与代谢型态
三、排泄型态
四、活动及运动型态
五、睡眠及休息型态
六、认知及感受型态
七、感受及自我认知型态
八、角色及关系型态
尿病酮症酸中毒”收入院。.
10
治疗经过
1.卧床休息，持续心电监护、持续吸氧，记 录出入量
2.入院后急查血气分析、尿常规、心肌损伤 标志物，完善甲功三项、血脂、心肌酶谱 、粪便检查+隐血等。
3.补液：小剂量胰岛素静滴补液消酮，泮托
拉唑钠抑酸保护胃黏膜、血栓通改善循环
重组人胰岛素+精蛋白锌重组人胰岛素强化
血糖18.0mmol/L, 消失、PH正常
功能，充分发挥胰岛素的生物效应[2] 。迅速建立2条
酮 体 27.5mg/dl ，2.未发生低钾血症 静脉通道，给予0.9％氯化钠注射液输注，先快后慢，
酮症、成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）、胃溃
疡”。2天前劳累后出现口干、返酸、胃部烧灼感，未
《DKA的治疗及护理》课件
DKA的临床表现
1 高血糖
血糖水平超过正常范围
3 酸中毒
体液的酸碱平衡出现紊乱
5 电解质紊乱
如钾离子浓度降低
2 酮症
血液中酮体（如β-羟丁酸和乙酰乙酸）浓 度升高
4 脱水
体内液体丧失过多
6 呼吸深快
为了排出体内过多的酮体酸
DKA的治疗原则
1 胰岛素替代
用胰岛素恢复正常的血糖代谢
3 治疗原发病
治疗导致DKA的诱因
2 补液
纠正脱水和电解质紊乱4 预 Nhomakorabea复发采取措施避免再次发生DKA
药物治疗
1 胰岛素
使用胰岛素滴注或皮下注射
2 抗生素
治疗可能的感染
3 碱化剂
纠正酸中毒
液体治疗
1 静脉补液
使用生理盐水或葡萄糖 溶液
2 电解质补充
根据血液检查结果补充 钾、钠等电解质
3 逐步纠正脱水
根据患者的临床情况调 整补液速度
电解质异常的纠正
1 钾离子
2 钠和氯离子
恢复血清钾浓度到正常范围
通过补充生理盐水调整血液中的钠和氯离子浓度
3 酸碱平衡
使用碳酸氢钠等碱性药物纠正酸中毒
DKA的预防
定期监测血糖
保持血糖水平在正常范围内
健康饮食
均衡饮食，避免过度进食或饥饿
按时服用胰岛素
遵循医生的建议定时使用胰岛素
避免应激
减少可能引起DKA的应激因素
护理措施
1
密切监测
定期测量血糖、血压等生理指标，并
口服摄入
2
进行病情观察
根据患者的需要，鼓励适量饮食
3
协助活动
在医生指导下，帮助患者进行适当的
糖尿病酮症酸中毒教学版课件
胰岛素给药方式
选择适当的给药方式，如静脉注 射、皮下注射等，以保证胰岛素
的有效作用。
胰岛素治疗监测
密切监测患者的血糖变化，及时 调整胰岛素剂量，以避免低血糖
的发生。
纠正电解质紊乱
钾离子紊乱纠正
根据患者的血钾水平，适当补充钾离子，以维持 电解质平衡。
镁离子紊乱纠正
对于缺镁的患者，适当补充镁离子，以改善病情。
诊断结果
糖尿病酮症酸中毒，伴有急性胰腺炎。
治疗过程
经过胰岛素降糖、补液、抗炎等综合治疗 ，患者病情逐渐好转。
案例二：误诊病例分析
症状描述
患者体温持续升高，咳嗽加重， 呼吸急促，精神萎靡。
诊断结果
糖尿病酮症酸中毒合并重症肺 炎。
患者基本信息
患者李某，女性，45岁，因发 热、咳嗽就诊，无糖尿病史。
误诊情况
实验室检查
血糖升高，通常大于16.7mmol/L， 血酮体升高，尿糖强阳性，尿酮阳 性，血pH降低，HCO3-减少。
鉴别诊断
高渗高血糖综合征
多见于老年人和有长期糖尿病病史的 患者，表现为严重高血糖、高血浆渗 透压，无明显酮症表现，无酸中毒。
低血糖昏迷
其他原因引起的酸中毒
如腹泻、胃肠炎等引起的酸中毒，无 酮症表现，血糖正常或偏低。
糖尿病酮症酸中毒教学版课件
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严 重的糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素缺乏和胰岛素抵抗，导致高血糖、 高酮血症和代谢性酸中毒。
DKA查房ppt课件
补钾 • DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属 正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治 疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天 才能纠正钾代谢紊乱。
四、DKA临床表现一步加重，可出现中至重度脱水 征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。 血糖可高达 30mmmol/l或以上，尿酮强 阳性。
四、DKA临床表现
初期 中期 晚期
病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血 尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸 深快、严重代谢性酸中毒（ 动脉血 PH < 7.0）。
B.
C.
D.
感染：超过 胰岛素剂量 50%，以 不足或突然 呼吸、消化、 中断及饮食 泌尿系统及 失控。 皮肤感染居 多。
应激：大手 有时还可以 术、创伤、 无明显诱因。 分娩以及严 重精神刺激 等。
四、DKA临床表现
初期 中期 晚期
糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、 食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。
脉滴注
• 肝肾功能、心
电图等检查
补液
• 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
DKA查房ppt课件
纠正酸中毒 • 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的 基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素 治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后 可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
补碱指征 • • • • • • • • 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。
九、护理诊断
1、低效型呼吸形态（深大呼吸）与酮症酸中毒有关 2、活动无耐力 与营养不足有关 3、有窒息的危险 与呕吐有关 4、营养失调 低于机体需要量，与反复呕吐，代谢紊乱有关 5、有体液不足的危险 与血糖升高、尿渗透压增高有关 6、有皮肤完整性受损的危险 与营养不良、机体抵抗力下降 、长时间卧床等因素有关 7、有并发低血糖的危险 与持续静滴胰岛素、不能进食有关 8、焦虑 与疾病长期治疗有关 9、知识缺乏 与缺乏DM的预防和自我护理有关
急救护理时注意事项
• 1）建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖 、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、 呼吸、脉搏一次；记出入量；至少每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～ 4小时查血糖及电解质一次。 • （2）吸氧。保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺 炎的发生。 • （3）胃扩张者插胃管。 • （4）尿潴留者插导尿管。 • （5）另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低 血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人， 晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。
糖尿病酮症酸中毒的急救幻灯片PPT
或每小时给予胰岛素5-10U/
v 1、可以0.15U/ kg.h一次性静 脉冲击，随后静脉输注胰岛 素按0.1U/ kg.h
或首次静推一个剂量胰岛素 随后静脉维持小剂量〕，直 到血糖降至14-16.7mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减 少胰岛素输液量至 0.05~0.1U/ kg.h。
v 血2、糖值根据血首次糖静推值胰 随后每小时
2、病因
1
v 胰岛素绝对或 相对缺乏
2
v 各种拮抗激素 的增加，包括 ：胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1 感染
胰岛素治疗中断或不适当 2 减量
3
饮食不当〔2021急诊科抢 救糖尿病酮症酸中毒重症
共18例，其中有7例在过年
4 期间〕
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
蛋白质分解
氨基酸
氮丧失
高血糖
糖异生
渗透性利尿
电解质丧失
水分丧失
脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
5、诊断——临床表现
补充 局部少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸 中毒为首发病症。病人出现多尿、多饮，未能引起家长 的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠 炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。
6、治疗——补液
❖ Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时 给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。
❖ Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要， 假设头4小时补液速度<300ml/h,生存率 26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于 1000ml/h生存率18%。
v 1、可以0.15U/ kg.h一次性静 脉冲击，随后静脉输注胰岛 素按0.1U/ kg.h
或首次静推一个剂量胰岛素 随后静脉维持小剂量〕，直 到血糖降至14-16.7mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减 少胰岛素输液量至 0.05~0.1U/ kg.h。
v 血2、糖值根据血首次糖静推值胰 随后每小时
2、病因
1
v 胰岛素绝对或 相对缺乏
2
v 各种拮抗激素 的增加，包括 ：胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1 感染
胰岛素治疗中断或不适当 2 减量
3
饮食不当〔2021急诊科抢 救糖尿病酮症酸中毒重症
共18例，其中有7例在过年
4 期间〕
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
蛋白质分解
氨基酸
氮丧失
高血糖
糖异生
渗透性利尿
电解质丧失
水分丧失
脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
5、诊断——临床表现
补充 局部少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸 中毒为首发病症。病人出现多尿、多饮，未能引起家长 的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠 炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。
6、治疗——补液
❖ Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时 给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。
❖ Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要， 假设头4小时补液速度<300ml/h,生存率 26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于 1000ml/h生存率18%。
低钾血症的诊断思路 ppt课件
ppt课件
16
原发性醛固酮增多症标题文本
定义及分类
是一组以高血压，低血钾， 低血浆肾素活性及高醛固酮 水平为特点的临床综合征。 分类： 醛固酮瘤、特醛症、原发性 肾上腺皮质增生 、分泌醛固 酮的肾上腺皮质癌及家族性 醛固酮增多症
临床表现
高血压，高醛固酮、低肾素活性— —不受体位调节，肾上腺病变—— 腺瘤或增生，低血钾（一部分）
21
ppt课件
Liddle综合征
ppt课件
22
Liddle综合征本
定义及分类
是一种常染色体显性遗传的 单基因高血压病
临床表现
是早发的高血压、低血钾、低肾 素、低醛固酮血症，对上皮钠通 道( epithelial Na channel， ENaC)抑制剂敏感，而对醛固酮 抑制剂不敏感。
引起低血钾的 机制
①11-β羟化酶缺乏：导致11-脱氧皮质 酮到皮质酮以及11-脱氧皮质醇到皮质 醇的合成途径受阻，导致11-脱氧皮质 酮和11-脱氧皮质醇增加， 11-脱氧皮 质酮具有盐皮质激素醛固酮的作用， 导致低钾血症的发生，并且抑制Ras系 统。男性病人表现假性性早熟，女性 患者表现为多毛或女性男性化。 ②17α 羟化酶缺乏： 17α -OHD导 致皮质醇和性激素的合成途径均受阻， 盐皮质激素的合成增加，尤其是11-脱 氧皮质酮，最终导致低钾血症的发生。 男性表现假两性畸型，女性表现原发 性性腺功能低减 。
血压升高
ppt课件
11
肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis）
ppt课件
12
肾小管酸中毒标题文本
定义及分类
肾小管分泌H+和/或重吸收 HCO3-障碍，尿液酸化功能 失常，发生慢性酸中毒及盐 类调节失常的一类疾病 肾小管酸中毒Ⅰ型（远端） 肾小管酸中毒Ⅱ型（近端） 肾小管酸中毒 Ⅲ型（近端+ 远端） 肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾 功能不全）
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
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7、提问：患者目前病情观察要点？
1、糖尿病症状加重：烦渴，尿量增多，疲倦乏力等。 2、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出
现呕吐。
3、呼吸系统症状：呼吸深而快，动脉血PH值低于7.0时呼 吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）
4、脱水：脱水量超过体重5%时，尿量减少皮肤粘膜干燥， 眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量 减少，出现循环水解，心率快、血压下降、四肢厥冷、 即使合并感染体温多无明显升高。
总结知识点
❖ DKA的症状与体征 ❖ DKA的急救措施 ❖ DKA的诱因 ❖ 补液原则 ❖ 胰岛素注射的注意事项 ❖ DKA的预防措施
8、提问：胰岛素注射的注意事项是什么？
A．血糖的变化 B．注射部位有无硬结、瘢痕、破损、青紫 C．是否准备食物 D．使用络合碘消毒 E．胰岛素放置在阳台上 F．进食情况 G．注射在脐周5cm之内 H. 注射部位轮换
8提问：为了避免再次出现这种情况，患者该怎么做？
1、不擅自更改胰岛素的剂量或停用胰岛素 2、预防感染。 3、手术、外伤等应激情况时应先控制血糖。 4、时刻警惕发生DKA可能，特别是1型糖尿病。 5、定期监测血糖。
A.物理降温 B.禁食 C.建立静脉通道 D.吸氧 E.胰岛素泵入 F.监测血糖 G.补液
分析思路：体温38℃,脉 搏100次/分,呼吸28次 ／分,血压90/60mmHg 提示中度热，循环不良， 不宜用物理降温。
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3、提问：给病人补液的速度是：
A.快速大量补液 B.先快后慢 C.先慢后快 D.前2小时输1000ml~2000ml。 E.前1小时输1000ml~2000ml。 F.第1个24小时输4000ml~6000ml,严重时可达6000~8000ml 。 G.第1个24小时输3000ml~4000ml,严重时可达4000~6000ml 。
4、提问：判断该患者属于哪种酸碱平衡失调？
A．代谢性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒 E. 代偿性呼吸性酸中毒
血气分析正常值
5、提问：下列哪些补液原则是正确的？
A．补液量等于生理需要量十额外损失量十累积损 失量
B．补钾量应根据尿量、血钾和心电图决定 C．补液种类首选10％葡萄糖 D．消化液丢失包括呕吐、腹泻等的估计 E．输液速度应先慢后快 F．补钾浓度以0.3％为宜
6、提问：该种情况产生的诱因？
❖各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤 等感染为最常见。
❖不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降 糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产 生等
❖饮食失调 ❖应激状况，如外伤、手术、妊娠极治疗与护理后，病人病情改善。目前体 温37.2℃，血糖12.5mmol/L，血pH7.13，但病 人仍处于嗜睡状态。
5、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神 萎靡。渐出现嗜睡，烦躁、迟钝、腱反射消失，至昏迷， 经常出现病理反射。
6、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误 诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
场景三
经积极治疗与护理后，患者病情稳定，神志清 楚，沟通良好，精神状态良好。现皮下注射胰岛 素控制血糖。
既往史：既往体健，否认消化道疾病。最近两 月喜饮水，多尿，无特殊饮食史。
知识要点：DKA的治疗原则 补液是抢救DKA的首要和关键措施
1、建立双管补液 2、监测生命体征 3、小剂量胰岛素持续泵入 4、纠正水电解质及酸碱失衡 5、应用抗生素防治感染 6、营养支持治疗 7、病因治疗 8、病情观察
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2、提问：下列哪些是处理该患者的主要措施？
如果患者有心 力衰竭，该如
何补液？
实验室检查结果
入院后急查血常规：中性粒细胞93.6% 血气分析：pH7.03、PaCO212.6mmHg、PaO291mmHg、
SaO283%、BE-21mmol／L 电解质：血钾2.8mmol／L，钠126.9mmol／L，
氯124.9mmol／L、β-羟丁酸4.2mmol/L 血糖：24.19mmol/L HbA1c：17.4% 血酮体：（++）
案例
陈某，男性，17岁，学生。因腹痛、恶心两天， 加重伴发热、呕吐1天入院。
T：38℃，P100次/分，R28次／分，血压 90/60mmHg.嗜睡，呼吸深快，呼气有烂苹果味。皮 肤黏膜无黄染，口唇无发绀。心、肺、腹部、四肢 及神经系统检查无明显异常。血糖24.19mmol/L。
既往史：既往体健，否认消化道疾病。 最近两月喜饮水，多尿，无特殊 饮食史。
解题、分析思路
1、提问：下列哪些症状与患者的疾病有关？ A.腹痛 B.恶心、呕吐 C.发热 D.休克 E.呼吸深快 F.呼吸有烂苹果味 H.多饮、多尿 I.皮肤干燥，弹性差
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初步推断：糖尿病酮症酸中毒
陈某，男性，17岁，学生。因腹痛、恶心两天， 加重伴发热、呕吐1天入院。
T：38℃，P100次/分，R28次／分，血压 90/60mmHg.嗜睡，呼吸深快，呼气有烂苹果味。皮 肤黏膜无黄染，口唇无发绀。心、肺、腹部、四肢 及神经系统检查无明显异常。血糖24.19mmol/L。