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1,生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程。
2生物转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，成为生物转化。
3毒物：一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。
4毒性：一种物质能引起机体损害的性质和能力。
5中毒：机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变。
6危险度：在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率。
7危险度可分为：归因危险度、相对危险度、可接受的危险度8 LD100，绝对致死剂量：能引起所观察个体全部死亡的最低剂量。
9 LD50，半数致死剂量或致死中量，一群个体50%死亡所需的剂量。
10 LC50，半数致死浓度，一群个体50%死亡所需的浓度。
一般观察时间14天。
TLm,半数耐受限量或半数存活浓度，一定时间内一群水生生物50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。
11最小致死剂量，MLD/Ld min/LD01，指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量。
12最大耐受剂量，MTD/LD0 ，一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量。
13半数效应剂量，ED50，外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。
14最小有作用剂量，MEL，中毒阈剂量或中毒阈值，外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低值。
15最大无作用剂量，MNEL，外源化学物在一定时间内按一定的方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
16效应，一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。
17反应，机体与一定剂量的外援化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例。
18 局部毒性作用，某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤。
19 全身毒性作用，环境化学物被吸收后，随血液循环分布到全身而呈现的毒性作用。
1、一室模型：当毒物进入机体后立即均匀的分布到所有的组织器官，并迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。
二室模型：二室模型将机体分为中央室和周边室，体内不能迅速分布而达到平衡的毒物，如苯、对溴磷等，迅速在中心室分布，然后经较长时间才在周边室达到平衡。
2、污染物的生物地球化学循环：就是生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程（循环过程中伴随着污染物的迁移、转化、分散、富集和污染物的形态、化学组分的变化）3、半数效应剂量 ED50：XB引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。
半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）能引起一群个体50%死亡的最低剂量或浓度4、酶的抑制与诱导：5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质；或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。
6、剂量-效应关系：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。
剂量-反应关系：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。
7、半数耐受限量(TLm) TLm)，也叫半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度，单位为mg/L。
8、最大无作用剂量（maximal no-effectlevel）：又称未观察到作用剂量（no observed effect level,NOEL）指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
最小有作用剂量（minimal effectlevel）：指XB按一定方式与机体接触，在一定时间内，按一定的检测方法或观察指标，观察到机体开始出现某种异常变化的最低剂量。
若能使机体开始出现毒性反应的最低剂量，又称中毒阈剂量。
环境毒理学复习资料⼀、毒理学(Toxicology)毒理学：是研究物理、化学和⽣物因素，特别是化学因素对⽣物机体的损害作⽤及其机理的科学。
环境毒理学(environmental toxicology):利⽤毒理学⽅法研究环境，特别是空⽓、⽔和⼟壤中已存在或即将进⼊的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对⼈体健康产⽣有害影响及其作⽤规律的⼀门科学。
外来化合物是存在于⼈类⽣活和外界环境中，可能与机体接触并进⼊机体的⼀些化学物质。
外来化合物并⾮⼈体的组成成分，也⾮⼈体所需的营养物质，⽽且也不是维持机体正常⽣理功能和⽣命所必需的物质，但它们可由外界环境通过⼀定的环节和途径与机体接触并进⼊机体，在机体内呈现⼀定的⽣物学作⽤。
常见的外来化合物有农⽤化学品、⼯业化学品、药物、⾷物添加剂、⽇⽤化学品、各种环境污染物及霉菌毒素等。
⼆、环境污染物(⼀)环境污染物的种类1．化学类：环境类激素(内分秘⼲扰物)可分3类：外源性雌激素、外源性雄激素、拟甲状腺激素。
2．物理类：医源电离辐射x、υ射线，CT等等；环境电离辐射；环境中紫外线的强化；激光与电磁辐射场等。
3 ⽣物类：细菌、病毒等。
(⼆)环境污染对机体作⽤的特点1、接触剂量⼩2、长时间内反复接触甚⾄终⽣接触3、多种污染物同时作⽤于机体4、接触⼈群的易感性差异较⼤三、环境毒理学的研究对象、内容及意义研究对象：对各种⽣物特别是对⼈体产⽣危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及⽣物性污染物，其中以环境污染物为主要研究对象。
研究内容和任务：①环境污染物及其转化产物对机体的损害及作⽤机理②探索污染物对⼈体健康损害的早期观察指标③定量评定有毒环境污染物对机体的影响环境毒理学的作⽤和意义：环境有毒物的毒理学评价：毒性鉴定、危险度评估。
在环境监测和⼈群健康影响研究中的应⽤在制定环境卫⽣基准中的应⽤污染物处理保护地球⽣物圈包括⼈类在内的各种⽣物的⽣存和持续发展四、环境毒理学的研究⽅法试验材料：根据研究⽬的可选⽤植物、微⽣物、⾮哺乳类动物及哺乳类动物。
第一章环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学环境污染物对生物有机体，尤其是人体的损还作用及其机理的学科。
外源化学物通过一定的途径与人体接触并从环境中进入人体，而产生一定生物学作用环境毒理学研究的内容:一、环境毒理学的概念、理论和方法。
二、环境化学物在人体内的吸收、分布、转化、排泄的规律及对人体的一般毒性作用和机理。
三、环境化学物的“三致”作用。
环境污染物的毒性评价。
环境污染物对人体的损害早发现、早防治的理论、方法和措施。
第一早环境化学物通过生物膜的方式；一、被动转运（简单扩散、滤过）二、特殊转运（主动转运、易化扩散、吞噬和胞饮）毒物动力学模型：线性动力学模型、非线性动力学模型、生物性毒理学模型生物转化在实际工作中的意义？环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物后其极性和水溶性增加而容易排出，毒性降低甚至消失。
影响生物转化的因素？物种差异与个体差异、饮食营养状态、年龄性别等生理差异、代谢饱和状态、代谢酶的抑制和诱导。
第三章毒物的概念：物质在一定条件下，较小剂量就可以引起设机体功能性或器质性损伤的化学物。
毒性：指一种物质引起机体损害的性质和能力。
效应：指一定剂量的外源化学物与机体接触后引起的机体的生物学变化。
反应：指机体与一定剂量的外源化学物与接触后呈现的某种效应并到达一定程度的比例。
化境化学物的联合毒性作用独立、相加、增强、协同、拮抗。
联合作用的评价方法：联合作用系数(K)联合作用系数二预测半致死剂量/实测半致死剂量K>2.5表现为协同作用，K<0.4变现为拮抗作用,0.4vKv2.5表现为相加作用毒性作用机理1、干扰正常受体与配体的结合。
2、细胞膜的损伤。
3、干扰细胞内钙的稳定。
4、干扰细胞内能量的产生。
5、自由基与酯质的过氧化。
6、与大分子结合。
第四章常用的染毒的方法；经口染毒（灌胃，吞咽胶囊，饲喂）经呼吸道染毒（静式吸入毒物，动式吸入毒物）经皮肤染毒（以气液固的方式进入机体）急性毒性的评价方法实验动物（选用成年健康的实验动物，大小，雌雄各一半）染毒计量设计（了解污染物的结构，性质，分子量，纯度，杂质成分与含量，一般选10+10）观察（一般要求观察十四天并计算半数致死剂量LD50）病理学检查（对中毒死亡的动物解剖与实验结束时还存活的动物进行器官比较有无变化）LD50的计算（76页。
一、名词解释（8*3）1.外源化学物：由于人类生产和生活活动认为的进入环境的化学物质，大多不是正常人体所需组成成分，也不是维持正常生命、生理功能所需的营养物质，但可以由人类生活环境通过一定缓解和途径与人体接触并进入人体，产生一定的生物学作用。
是一类“外来生物活性物质”，因此成为外源化学物或外来化学物。
2.首过效应：物质在到达体循环之前，经肠道和肝脏时被代谢灭活，使进入体循环的物质量明显减少。
3.血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡的时候，吸收量不再增加，血液内浓度与肺泡气当中的浓度之比。
4.肝肠循环及毒理学意义：部分毒物在生物转化的过程中形成结合物而被排出到胆汁中；肠内的肠菌群及葡萄糖苷酸酶可将部分结合物水解而使毒物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄减慢、生物半衰期延长、毒作用持续时间长5.生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境，特别是水介质中蓄积某种生物元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象，又称生物学浓缩或生物学富集。
6. 表观分布容积：外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即体内毒物量与初始血浆浓度的比值。
一般数值越大，分布越广，越易被组织吸收或与生物大分子结合，血浆浓度低。
7. 特异体质反应：一般是指由遗传所决定的特异体质对某种外源化学物的异常反应，又称特发性反应。
8. 吸入中毒的危险性指数：是指某一毒物在20℃时的饱和蒸汽浓度与半数致死浓度的比值。
指数越大，引起急性中毒的危险性越大；指数越小，引起急性吸入致死的危险性越小。
9. 每日容许摄入量：人类终身每日随食物、饮水、空气摄入外源化学物而不引起任何损害的剂量。
10. 慢性毒作用带：急性毒性最小有作用剂量与慢性毒性最小有作用剂量的比值。
比值越大，毒作用的慢性毒性危险性越大；比值越小，急性毒性危险性越大。
11. 受体：介导细胞信号传导的功能性蛋白质、核酸、脂质，能够识别周围环境当中的某些微量化学物质并与之结合，通过中间的信息放大系统，放大分化整合触发后继生理反应或药理效应。
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
环境毒理学复习要点目录细目要点一.毒理学基本概念1.毒理学、毒性和毒作用(1)毒理学、卫生毒理学；(2)概念：外源化学物、毒性、毒物、中毒；(3)毒理学研究方法；(4)损害作用与非损害作用；(5)毒作用分类；(6)选择毒性和靶器官；(7)生物学标志2.剂量•效应关系和剂量■反应关系(1)概念：剂量、效应、反应、剂量•效应关系、剂量•反应关系；(2)剂量•反应(效应)关系曲线的形式及其转换3.表示毒性常用参数(1)致死剂量，LD50和LD。
；(2)观察到损害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到损害作用的剂量(NOAEL) ；(3)观察到作用的最低剂量(LOEL)和未观察到作用的剂量(NOEL) : (4)阈值；(5)安全限值和实际安全剂量4•剂量•反应关系比较(1)安全范围(MOS)和暴露范围(MOE) ；(2)毒作用带(范围)化学毒物的生物转运1.生物转运生物转运的概念和膜转运机制：被动转运、主动转运、膜动转运2.吸收、分布和排泄(1)吸收途径和影响因素；(2)分布和影响因素；(3)排泄途径和影响因素3.毒物动力学(没讲) (1)概念：毒物动力学、消除、吋-量曲线、一室开放模型、二室开放模型、非线性动力学；(2)毒物动力学主要参数三.化学毒物的生物转化1 •生物转化及其反应类型(1)生物转化的概念和童义；(2) I相反应及相关酶；(3) 1［相反应及相关酶2.代谢活化(1)概念：代谢活化、终毒物；(2)代谢活化过程3.毒物代谢的影响因素(1)酶的诱导和诱导剂；(2)酶的抑制及其类型四.影响毒性作用的因素1.毒物因素(1)化学结构；(2)理化性质；(3)杂质2.机体因素(1)物种、品系；(2)个体：遗传差异、性别、年龄、生理状态、营养状态和病理状态3.暴露条件(1)暴露途径、期限和频率；(2)溶剂和助溶剂；(3)交叉暴露4.环境因素(1)气温、气湿、气压；(2)季节和昼夜节律5.化学毒物联合作用(1)联合毒作用的概念和类型(举例说明)；(2)联合毒作用的评价方法五、化学毒物一般毒作用1.毒性评价试验(1)实验毒理学试验的基木原则；(2)毒性评价试验的棊本目的2.急性毒作用及其评价(1)急性毒性的概念；(2)急性毒性试验H的；(3)经典急性毒性试验设计；(4)急性毒性替代试验：固定剂量法、急性毒性分级法、上■下移动法、限量试验；（5）急性毒性评价3.亚慢性、慢性毒作用及其评价（1）蓄积作用概念，亚慢性、慢性毒性概念；（2）重复剂毒性试验；（3）亚慢性、慢性毒性试验H的（4）亚慢性、慢性毒性试验设计；（5）亚慢性、慢性毒性评价六.化学致突变作用 1.化学致突变作用概念（1）突变、口发突变与诱发突变；（2）致突变作用与致突变物2.DNA损伤和修复DNA损伤和修复、突变模式3.化学毒物致突变类型（1）基因突变；（2）染色体畸变；（3）基因组突变（没讲）4.化学毒物致突变机制（1）以DNA为靶的突变；（2）不以DNA为靶的突变5.突变的后果（1）体细胞突变的不良后果；（2）生殖细胞突变的不良后果6.化学致突变物的检测及其评价（1）致突变试验的遗传学终点和试验组合的选择；（2）遗传毒理学试验：Ames实验、哺乳动物细胞正向突变试验、微核试验、染色体畸变分析、显性致死试验、姐妹染色单体交换试验（SCE实验）、果蝇伴性隐性致死试验、程序外DNA合成试验、彗星试验、转基因动物致突变试验七.化学致癌作用1.化学致癌作用概念化学致癌和化学致癌物2.化学致癌机制（1）化学致痈物的代谢活化，直接和间接致捕物；（2）化学致癌学说：体细胞突变学说；癌基因学说；基因外调障碍学说；（3）化学致癌多阶段过程：启动、促进、演变；3.化学致癌物分类（1）IARC分类；（2）机制分类：遗传薄性致癌物、非遗传琏性、暂未确定遗传毒性致癌物直接致癌物、间接致癌物（列举2・3个）4.化学毒物致癌性的检测（1）遗传毒理学试验和细胞恶性转化试验；（2）短期致癌试验（Ames实验）；（3）长期动物致癌试验；（4）人群流行病学观察八.化学毒物生殖和发育毒作用1.生殖和发育毒性概念（1）生殖毒性；（2）发育毒性2.发育毒性及其评价（1）致畸作用的毒理学特点；（2）传统致畸试验的设计和评价；（3）致畸物和发育毒物的评价；（4）发育毒性体外试验3.生殖毒性及其评价（1）生殖毒性的表现；（2）三段生殖毒性试验；（3）繁殖毒性试验：两代繁殖试验设计和评价九绪论十大气毒理学颗粒物毒性十一水环境毒理学水体富营养化十二土壤毒理学土壤污染类型十三物理性污染毒性效电磁辐射与电离辐射的度量应九、管理毒理学1・管理垂理学槪念(1)管理垂理学槻念和范围(2)垂理学在化学物管理中的作用和(3)背理对垂理学的影响2・垂理学安全性评价心(1)ffi念：安全性、安全性评价P(2)垂理学安全性评价程序3・健鹿危险度评定(1)ffi念：危险性(度)、可接受的危险度、危险度评(2)危险度评定步骤：危害认定、危害表征、暴露评定、危险度表征门4・健康危险性管理和交流(1)危险性管理的报念和原则(2)全球化学品统一分类和标签制度-■G)危险性交流)。
环境毒理学复习资料1.环境毒理学的任务和目的答：任务，研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标志，从而为有效防治环境污染物对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
目的，保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
2.环境毒理学的研究方法有哪几种？答：体内试验，体外试验，人群调查3.环境毒理学的研究趋势是什么？答：由宏观到微观，由整体到局部，由综合到个别，由理论到应用发展，同时又沿着相反的方向，螺旋上升式地推进。
阐述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。
答：分为两类1，被动转运：生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散，过滤作用等。
2，特殊转运：生物膜对物质的转运起主要作用，如易化扩散，主动转运，吞噬作用和胞饮作用等环境污染物吸收有哪些途径？分析影响吸收的因素？答：1经消化管吸收2经呼吸道吸收3经皮肤吸收7.肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？答：1肾小球被动滤过2肾小管重吸收3肾小管排泌简述生物转化的反应类型。
答：氧化，还原，水解和结合何谓肠肝循环？有些脂溶性的易被吸收的环境化学物或其他代谢_物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即肠肝循环。
1.如何理解生物转化的复杂性？答：同一外源化学物在生物转化中，可能有多种转化途径，生成多种代谢_物。
1.举例说明毒物代谢_被诱导和抑制的毒理学意义答：抑制，对硫磷的代谢_对氧磷能抑制羧酸酯酶的活性，使该酶催化的马拉硫磷的水解反应速率变慢，使马拉硫磷的毒性作用增强。
氯代烃类杀虫剂对代谢_也有诱导作用。
1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？答：致死剂量，半数效应剂量，最小有作用剂量，最大无作用剂量2.试述影响毒作用的机体因素及其意义答：脂/水分配系数，解离度，挥发度和蒸汽压，分散度，纯度什么是化合物的联合作用？主要有那些类型？答：相加作用，协同作用，增强作用，拮抗作用，独立作用。
联合作用系数法，等效应线图法。
重点第一章 环境毒理学概述1.环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
现已扩展到环境污染物对各种生物机体及其种群的损害作用规律及防治措施的范围 2. 外源性化学物(Xenobiotics) ：是一类“外来生物活性物质”，又称外来化学物，以区别于代谢过程中形成的产物和中间产物——内源化学物。
在所研究的生物体内，正常情况下不会产生的化合物。
即使在生物体内天然存在，也是以非生理途径或非生理量进入生物体内的化合物3.环境生态毒理学:不是生物个体的变化，而是生物群体的改变；不仅研究环境化学物对某一种群的损害，而且研究环境化学物对生态系统的影响。
是应用毒理学的观点和方法，从环境生态学角度研究环境污染物对生态系统及其组成种群影响规律的一门科学。
是环境毒理学的一部分，也是环境生态学的分支学科。
4.环境污染物的种类♦ 1．化学类：工农业化学品、日用化学品、医用化学品、军事化学武器♦ 2．物理类：医源电离辐射x 、υ射线，CT 等等；环境电离辐射；环境中紫外线的强化；激光与电磁辐射场等。
♦ 3 生物类：细菌和病毒污染、动物和植物毒素 5．体内试验也称为整体动物试验。
可严格控制接触条件，测定多种类型的毒作用。
6.第二章 环境化学物的生物转运与生物转化1.生物转运（Bio －transport or Biotransport ）的概念 生物转运：是指环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
这些过程都需要通过细胞的膜结构。
2.环境化学物通过生物膜的方式被动转运：扩散、滤过特殊转运：主动转运、易化扩散、吞噬作用和胞饮作用。
（了解）具体内容：被动转运（1） 简单扩散：定义：生物膜两侧的化学物分子从浓度高的一侧向浓度低的一侧（即顺浓度梯度）扩散。
驱动力：浓度梯度转运物质：多数环境化学物转运速率（R ）K 为扩散系数， A 为膜面积，D 为膜厚度 影响因素：生物膜两侧化学物的浓度梯度 化学物质的解离度和体液pH ： 脂溶性⇒脂水分配系数； （2）滤过定义：环境化学物透过生物膜上的亲水性孔道的过程亲水性孔道是由脂质双分子层中蛋白质结构中的某些亲水性氨基酸组成。
环境毒理学复习要点1 环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2 外源化合物：指除了营养元素及维持正常生理功能和生命所需的物质以外，存在于环境中，可与机体接触并今天机体，引发机体发生生物学变化的物质。
3 环境毒理学研究方法：整体实验、调查研究、体外实验。
4 环境毒理学的发展方向和研究趋势：5 生物转运：是指环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
6 生物膜的结构和功能：生物膜只要有液晶态的脂质双分子层（磷脂双分子层）和蛋白质构成。
其在物质转运、能量代谢、细胞识别、信息传递等过程中起着重要作用。
7环境化学物通过生物膜的方式及其机理：(1)被动转运：简单扩散（驱动力为浓度梯度，受生物膜两侧化学物的浓度梯度、脂水分配系数、化合物质的解离度和体液的PH值影响）和滤过作用（环境化学物透过生物膜上的亲水性孔道，驱动力为渗透压）；（2）特殊转运：主动运输、异化扩散、吞噬和胞饮。
8 吸收途径及其影响因素：主要吸收途径有消化道、呼吸道、皮肤，其次还可以同过静脉注射染毒。
消化道吸收：消化道中的多种酶类和菌从可使某些化学我转化成新的物质而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收；环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
呼吸道吸收：分压差和血/气分配系数；溶解度和相对分子质量；肺的通气量和血流量；颗粒物的大小。
皮肤：化学物的相对分子质量、脂/水分配系数、角质层的厚度；动物的种属；温度及血流量；角质层损伤因子。
9 化学物在机体内的分布：在化学物分布的开始阶段，血液供应愈丰富的器官，分布的化学物愈多，其起始浓度愈高；但随着时间的延长，化学物在器官和组织的分布越来越受到化学物与组织器官亲和力的影响，形成再分布过程。
10、化学物的主要储存库：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
11、生物转化：环境化学物在生物机体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
绪论外源化学物：在人类生活的外界环境中存在、可能及机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。
体外试验：可采用器官灌流技术，将受试化学物经过血管流经特定的脏器，观察环境化学物在脏器内的代谢转化与毒性作用，也可以将某个脏器从体内取出再制成原代游离细胞，进展环境化学物对细胞毒性作用的研究。
“三致试验〞：致癌变、致畸变、致突变试验。
环境基因组学：利用高效测序技术，对选择的靶基因在不同人群中进展再测序，了解该基因的多态性及其频率，分析该基因多态性的形成及环境因素的关系，研究基因多态性及功能的关系，调查与研究基因多态性及人群疾病之间的关系，定量建立环境-基因-疾病之间的关系网络，到达预防控制公害病或环境病，更好地保护易感人群的目的。
第二章生物转运：化学物的吸收、分布与排泄过程均是反复通过生物膜的过程。
生物转化：化学物在组织细胞内发生构造与性质的改变。
代谢饱与：毒物浓度到达一定水平时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参及代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱与的现象。
竞争性抑制：参及生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高，几种不同的化学物均可作为同一酶系统的底物；当一种外源化学物在体内含量过高时，可抑制该酶系对另一种化学物生物转化的催化作用。
简述生物膜的构造及功能：〔1〕构造：1.质膜：包围在细胞外的膜；2.细胞核与各种细胞器外面包围的膜；〔2〕功能：1.保持细胞与细胞器内部理化性质的稳定；2.选择性地允许或不允许某些物质透过，以便吸收与排出一些物质；3.传递信息；4.生物膜上的酶类还对化学物质的生物转化过程呈催化作用。
环境化学物通过生物膜的方式：〔1〕被动转运：简单扩散、滤过作用；〔2〕特殊转运：主动转运、易化扩散、吞噬作用与胞饮作用。
影响简单扩散的因素：〔1〕生物膜两侧化学物的浓度梯度；〔2〕脂/水分配系数；〔3〕化学物质的解离度与体液的pH人体对环境化学物吸收的途径：经消化管吸收、经呼吸道吸收、经皮肤吸收经消化管吸收的影响因素：①消化道中的多种酶类与菌丛，可使某些化学物形成新的化学物而改变其毒性；②胃肠道内容物的种类与数量、排空时间及蠕动状态；③环境化学物的溶解度与分散度经呼吸道吸收的影响因素：〔1〕分压差与血/气分配系数；〔2〕溶解度与相对分子质量；〔3〕肺的通气量与血流量，特别是及两者的比值有关。
第一章 绪论1、环境毒理学定义：利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中己存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
，2、外来化学物质：是存在于人类生活环境和外界中，可能与机体接触并进入机体的一些化学物质。
3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务?1 研究对象：环境污染物2 主要任务：Ⅰ、判明环境污染物和其他有害因素对人体的危害及其作用机理。
Ⅱ、探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。
Ⅲ、定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制定环境卫生标准提供科学依据。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
4、环境毒理学的特点根据人体接触环境化学物的方式、条件及其后果,环境毒理学具有下列特点:(1)研究的对象比较广泛,是整个居民人群,特别重视老幼、病弱等敏感人群;(2)它不仅研究环境毒物对居民偶然的急性危害,而且更注意研究其低浓度、长时间反复作用下对居民健康可能产生的慢性危害,包括致突变、致癌、致畸等对肌体本身及其后代的潜在影响;(3)研究有毒化学物及其在环境中的降解产物的毒性及通过不同途径对人体产生的综合影响。
5、环境毒理学的研究方法？答：体外实验：1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。
缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。
体内试验：1）急性毒性试验（指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）；2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）；人群调查：3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验）6、环境毒理学的实际应用?毒理学是研究化学物质对生物体毒作用性质和机理、对机体发生这些毒作用的严重程度和频率进行定量评价的科学。
第一章绪论
1、环境毒理学定义
2、外来化合物：
3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务?
4、环境毒理学的研究方法？
5、环境毒理学的实际应用?
6、环境毒理学的发展趋势？
第三章环境污染物在体内的生物转运和生物转化
1、生物转化：？
2、生物转运：？
3、生物膜----------细胞膜主要是是组成。
4、毒物通过生物膜的转运方式？P21
5、结合与贮存库-------什么是贮存库？有哪些贮存库？
6、生物转化类型？
7、影响生物转化的因素有哪些？
8、消除速度常数、消除率？P39
第四章环境污染物的毒作用及其影响因素
1、什么是功能性?什么是器质性？
2、毒物的定义概念?
3、剂量-效应关系和剂量-反应关系曲线--有几种基本类型？
4、毒性试验常用参数
（1）致死剂量或浓度LC
（2）半数致死剂量或浓度
（3）最大无用剂量
（4）最小有作用剂量
5、毒作用类型？P51
6、什么是受体学说？
7、联合作用的类型
8、联合作用的评定方法？
第五章环境毒理学常用试验方法
1、实验动物物种选择的基本原则？
2、解释“细胞癌变学说”？
3、
第六章化学物质的毒理学安全性评价程序
1、不同阶段安全性评价的毒理学项目—几类化学物质评价阶段与试验项目P105
2、。
环境毒理学复习提纲绪论1、毒物:在一定条件下较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。
2、毒性指化学的、生物性的物质或物理因素，对生物机体损害的能力，即引起生物学变化的能力。
3、历史上重大的污染物事件：比利时马斯河谷（SO2）、洛杉矶光化学烟雾事件、美.宾夕法尼亚多诺拉（SO2,尘粒、金属元素）、伦敦烟雾事件、日本水俣病、日本痛痛病、日本米糠油事件、日本哮喘4、外源化学物：指自然界存在着或人工合成的各种具有生物活性的物质。
5、内源化学物：机体内原已经存在或代谢形成的产物或中间产物。
6、毒理学研究方法：体外实验、体内实验法、流行病学研究7、毒理学研究方法的优缺点：8、生物富集：生物不断从环境中摄入极低浓度化学物质并在体内蓄积起来，在体内达到相当高的浓度，甚至引起其他生物（人）中毒的现象。
9、生物放大：指在生态系统中，由于高营养级生物以低营养级生物为食物，某种元素或难分解的化合物在生物机体中的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象。
10、生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境中蓄积某种元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象。
11、生物积累：是指生物在其整个代谢活跃期通过吸收、吸附、吞食登各种过程，从周围环境中蓄积某些元素或难分解的化合物，以致随着生长发育，浓缩系数不断增大的现象。
第一章1、什么是血气分配系数？血/气分配系数:是指气体在血液中的分压和在血液中的分压达到饱和时，气体在血液中的浓度与在肺泡中的浓度之比值。
血/气分配系数越大，溶解度越高，越容易被吸收。
2、什么是ADME过程？生物转运----吸收(Absorption)、分布(Distribution)与排泄(Excretion)；生物转化----代谢(Metabolism)变化。
3、生物膜的基本结构及功能？生物膜:是将细胞或细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜，是细胞膜细胞器膜的总称。
生物学中的环境毒理学知识点生物学中的环境毒理学是研究生物体在环境中接触到的化学物质所产生的毒性效应的学科。
它主要关注化学物质对生物体的毒性、机制和评估，并研究如何减少或消除毒理效应。
本文将介绍一些环境毒理学的知识点。
一、毒物的分类1. 有机毒物和无机毒物：有机毒物是由碳元素构成的化合物，如农药、柴胡酮等；无机毒物是无机物质，如重金属（铅、汞）、酸碱等。
2. 急性毒物和慢性毒物：急性毒物是在短时间内接触下产生急性毒性的物质，如氰化物；慢性毒物是长期接触或低剂量接触下产生慢性毒性的物质，如苯等。
二、毒性评估1. 毒物的吸收、分布、代谢和排泄：毒物通过吸入、经皮肤吸收、摄入等途径进入生物体后，会经过吸收、分布、代谢和排泄过程。
这些过程直接影响毒物的毒性程度和持续时间。
2. 毒物对细胞的作用机制：毒物可以对细胞和器官产生直接或间接的毒性作用，如损害细胞膜、干扰细胞代谢等。
3. 毒性评估方法：毒性评估是判断化学物质毒性及其潜在危害的过程。
常用的评估方法包括实验动物模型、细胞毒性实验和体外试验等。
三、环境毒理学的应用领域1. 环境污染监测：环境毒理学可以用于监测环境中的化学物质污染情况，对于发现和评估潜在的污染源及其对生物体的危害起到重要作用。
2. 毒性评估与风险评估：环境毒理学可以对环境中存在的化学物质进行毒性评估，并结合暴露评估，综合判断其对人类及生态环境的潜在风险。
3. 毒物治疗与防护：环境毒理学还涉及对毒物中毒的治疗和防护措施的研究，寻找相应的解毒剂及防护手段。
四、环境毒理学的挑战与前景1. 多因素交互作用：环境毒理学研究中，需要考虑到化学物质之间、化学物质与环境之间的相互作用，以及环境因素对化学物质毒理的调节作用。
2. 系统毒理学的发展：系统毒理学是最近发展起来的一种研究方法，它将多学科知识相结合，从分子水平到整体水平，全面了解化学物质对生物体的影响。
3. 毒性预测与替代方法：为了减少动物实验的使用，环境毒理学研究也在不断发展替代方法，如体外试验、计算机模拟等，以更准确地预测化学物质的毒性。
环境毒理学期末重点总结复习环境毒理学期末重点总结复习环境毒理学是研究化学物质和物理因素对生物体的毒性及其相互关系的科学，研究的对象包括各种生物，如人类、动物、植物等。
在现代社会中，环境污染已经成为世界上面临的重要问题之一。
因此，研究和了解环境毒理学对保护环境和人类健康具有重要意义。
接下来，我们将对环境毒理学期末的重点知识进行总结和复习。
首先，了解环境污染物的分类和性质是环境毒理学研究的基础。
环境污染物可以分为有机污染物和无机污染物两类。
有机污染物包括农药、工业化学品、有机物废弃物等，具有毒性和生物蓄积性；无机污染物包括重金属和放射性物质，对生物体有较大的毒害效应。
了解这些污染物的性质和毒理效应对于评估其危害和制定有效的防治措施至关重要。
其次，掌握毒物在生物体内的吸收、代谢和排泄过程是环境毒理学研究的关键。
毒物通过呼吸道、皮肤和消化道进入生物体，吸收后会在体内发生代谢反应。
了解毒物在体内的代谢途径和代谢产物对于解释其毒性机制以及进行毒性评估具有重要意义。
最后，毒物在体内的代谢产物通过尿液、粪便和呼气等途径排出。
这些过程对于从生物体内清除毒物起到了关键作用。
了解毒物对生物体的毒性机制也是环境毒理学研究的重要内容之一。
毒物可以通过直接作用或间接作用对生物体产生不同的毒性效应。
直接作用包括与细胞膜和细胞器等结构的相互作用，导致细胞膜通透性的改变和生物分子的损伤。
间接作用则是通过产生活性代谢产物或引发细胞内信号和途径的改变等方式对生物体产生毒害作用。
毒物对生物体产生的毒性效应是多方面的。
例如，某些毒物可以引起细胞凋亡和坏死，导致组织器官的功能损伤；某些毒物可以干扰生物体的免疫系统，导致免疫功能下降；还有一些毒物可以影响生物体的生殖系统和神经系统，引起生殖和神经发育的异常。
综上所述，了解毒物对生物体的毒性机制以及相关的毒性效应对于环境毒理学的研究和应用具有重要意义。
最后，环境毒理学也涉及到毒物的暴露评估和风险评估。
1、一室模型：当毒物进入机体后立即均匀的分布到所有的组织器官，并迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。
二室模型：二室模型将机体分为中央室和周边室，体内不能迅速分布而达到平衡的毒物，如苯、对溴磷等，迅速在中心室分布，然后经较长时间才在周边室达到平衡。
2、污染物的生物地球化学循环：就是生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程（循环过程中伴随着污染物的迁移、转化、分散、富集和污染物的形态、化学组分的变化）3、半数效应剂量 ED50：XB引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。
半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）能引起一群个体50%死亡的最低剂量或浓度4、酶的抑制与诱导：5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质；或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。
6、剂量-效应关系：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。
剂量-反应关系：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。
7、半数耐受限量(TLm) TLm)，也叫半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度，单位为mg/L。
8、最大无作用剂量（maximal no-effectlevel）：又称未观察到作用剂量（no observed effect level,NOEL）指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
最小有作用剂量（minimal effectlevel）：指XB按一定方式与机体接触，在一定时间内，按一定的检测方法或观察指标，观察到机体开始出现某种异常变化的最低剂量。
若能使机体开始出现毒性反应的最低剂量，又称中毒阈剂量。
9、受体学说：存在于细胞膜上或细胞内对特定生物活性物质具有识别能力并可选择性地与其结合的蛋白质，与外来化合物结合，进而引发一系列识别、换能和放大过程，最后导致生物学效应。
自由基学说：进入生物体内的污染物，可以在生物转化过程中形成各种自由基中间体，导致脂质过氧化等反应，从而造成细胞损伤和死亡。
10、癌是指组织或细胞相对自主生长形成肿块并危害机体的新生物。
化学致癌作用：化学物质引起肿瘤的过程。
致畸作用：胚胎在发育过程中，由于受到某种因素的影响，使胚胎细胞分化和器官的形成不能正常进行，而造成器官组织上的缺陷，并出现肉眼可见的形态结构异常。
致突变作用(mutagenesis)引起生物遗传物质发生基因结构改变的作用,突变的发生及其过程叫诱变作用。
11、即发作用：毒物一经接触后，短期内引起的毒作用。
如一氧化碳、氰化物的急性中毒。
迟发作用（delay effect）：经长期接触或间隔一段时间后，才呈现的毒作用。
变态反应（allergic reaction）：致敏作用所致,化合物作为一种半抗原与内源性蛋白质结合形成抗原,从而激发抗体,继而再次接触时将产生抗原-抗体反应.可存在阈剂量。
特异性反应：一般是指遗传所决定的特异体质对某种化学物的异常反应，又称特发性反应。
12、危险性（risk）：也称危险度，是指某种物质在具体的接触条件下，能引起机体发生中毒可能性的定量估计。
13、生物性迁移：污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
14、人体每日容许摄入量ADI（acceptable daily intake,）：人类终生每日摄入该外来化合物对人体不致引起任何损害作用的剂量。
最高允许浓度（MAC）:某一环境污染物可在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的浓度15、污染物的迁移和转化（污染物的环境行为）：污染物进入环境后由于自身物理化学性质的决定和环境因素的影响，在空间位置或形态特征等方面发生一系列复杂的变化，又叫污染物的环境行为（environmentalbehavior）或环境转归（environmental fate）16、协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和。
拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用；或两种化学物相互干扰，使混合物的毒作用强度低于各自单独作用的强度之和。
独立作用：两种或两种以上的环境化合物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此无影响，仅表现为各自的毒作用。
化合物的联合作用：凡两种或两种以上化合物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒作用。
（相加作用、协同作用、拮抗作用、独立作用）17、安全：是指某种化学物在规定的使用方式和用量条件下，对机体不产生任何损害(包括急性毒性、慢性毒性以及致癌、致畸等远期或潜在危害)安全性评价：是指通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全以及其安全接触限量。
实际安全剂量：与可接受的危险度相对应的暴露剂量称为实际安全剂量。
18、生物半减期：T1/2指一种毒物在体内含量或浓度减少一半所需时间。
T1/2=0.693/K可表示毒物由机体的消除速度和机体对毒物的消除能力。
一般指血浆半减期。
19、毒作用带：是一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外源化学物危险性的指标。
常用的有急性毒作用带和慢性毒作用带。
20、靶位点：污染物在生物体内达到某一浓度并足以引发一系列有害生物效应的部位。
一个或多个2、生物浓缩的研究意义、方法、测量，具有什么特性的污染物容易被生物浓缩。
生物浓缩（bioconcentration）：生物体从环境中蓄积某种污染物，出现生物体中浓度高于环境中浓度的现象，又叫生物富集；生物浓缩程度用生物浓缩系数（K BCF）表示；研究污染物迁移规律与危害作用：用于阐述生物浓缩、生物积累和生物放大，一般多用来表示某种物质在水中的浓度同在水生生物体内的浓度之间的关系。
平衡浓缩系数：生物通过吸收、吸附、吞食、排出等过程，经历一段时间后达到平衡状态时的浓缩系数求生物浓缩系数的方法lgKbcf=0.54211Kow+0.124生物富集因子与什么因素相关？物质本身性质：化学性质、物理状态生物：生长、发育、大小、年龄等环境：温度、pH、光照、季节哪类污染物易生物浓缩？不易分解脂溶性较强与蛋白质或酶有较强亲和力3、化合物的联合毒作用类型的判断方法。
相加作用：多种化合物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用的总和协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用；或两种化学物相互干扰，使混合物的毒作用强度低于各自单独作用的强度之和独立作用：两种或两种以上的环境化合物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此无影响，仅表现为各自的毒作用评定：对化合物联合作用类型的评定一般采用急性毒性试验的方法系数法：先求出各化合物各自的LD50值，从各化合物的联合作用是相加作用的假设出发，计算出混合物的预期LD50值，再通过实验求出实测混合物的LD50值。
联合作用系数(K)＝混合物的预期LD50／混合物实测LD50。
等效应线图法：只能评定两个化合物的联合作用。
在试验条件和接触途径相同情况下分别求出受试的两种化合物的LD50及其95%可信限。
将甲化合物LD50值及95%可信限的上、下限值点在纵坐标上，将乙化合物LD50值及95%可信限的上、下限值点在横坐标上，再将两个化合物的LD50、95%可信限的上、下限剂量点相应连接，形成三条直线(LD50线、95%可信限上限线和下限线)(如图)。
此即为等效应线。
然后在相同条件下取甲、乙化合物的等毒性剂量(如各取0.5LD50剂量)制成混合物，染毒，求出LD50，以混合物LD50中甲、乙各自的实际剂量分别标注图上在此两剂量点各作垂线，以相交点位置判断联合作用类型。
4、蓄积毒性的实验方法与结果判定方法。
实验方法：（1）、蓄积系数法原理：某种化学物按一定时间间隔分次染毒，如果受试物在体内全部蓄积，在理论上某毒效应相当一次染毒剂量所产生的毒效应。
如果化合物的蓄积性越小，则多次染毒产生毒效应的剂量与—次染毒产生相同毒效应所需剂量之间的比值就越大，由此比值来判断化合物蓄积性的大小。
方法：①固定剂量法对受试动物以1/5-1/20LD50的固定剂量，每天染毒，当染毒剂量累计达5个LD50（1）以上时，若受试动物死亡数未超过半数，此时蓄积系数已大于5；若染毒过程中动物相继死亡，记下受试动物出现50%死亡时累计的染毒总剂量，计算K染毒方式：一般小动物以灌胃和腹腔注射方式动物分组：一般≥20只，一组对照，一组剂量组实验天数：最短25天，最长100天②、剂量定期递增染毒法取一组受试动物，每天染毒一次，4天为—期，每期中每日给予受试化合物的剂量相同。
开始时可按0.1LD50给予实验动物，以后每期给予剂量按等比级数递增1.5倍递增，至半数动物死亡，总剂量即为LD50(n)，计算蓄积系数。
如果到20天，死亡动物仍不是半数，可停止试验，此时总剂量达5.3LD50，K值＞5.3，可认为蓄积作用不明显。
其他与固定剂量法基本相同（2）20天蓄积实验法设(溶剂对照)、1/2、1/5、1/10和1/20LD50五个剂量组，每组雌雄动物各10，每天染毒，持续20天，观察停止染毒后7天内动物死亡情况。
各剂量组均无死亡，即为蓄积性不明显；如仅高剂量(1/2LD50)组有死亡，其他组均无死亡，则为弱蓄积性；如低剂量组无死亡，其他各组间死亡数有剂量反应关系时，则为中等蓄积性；如低剂量组有死亡，且有剂量反应关系，则为强蓄积性。
（3）、生物半减期法利用毒物代谢动力学原理XB在生物体内蓄积的速度与数量与吸收、消除有关，蓄积量不能无限制增加，有一定极限研究表明在等间距接触条件下，XB在体内经六个生物半减期，即可达到蓄积极限5、化合物毒作用分子机理。
污染物的毒作用机理是指污染物与生物靶分子相互作用而产生有害生物效应的生物化学和生物物理学过程。
毒作用的分子机理有靶位点学说、受体学说、共价结合学说、自由基学说。
①、污染物在生物体内达到某一浓度并足以引发一系列有害生物效应的部位叫靶位点。
靶位点学说认为污染物常能选择性地作用于某种细胞或某一位点，或作用于多种细胞或多个位点。
靶位点的位置：污染物及其代谢产物与生物体接触部位或生物转运，或生物转化过程所发生的部位。
影响因素有污染物理化性质、靶位点的生理学功能。
