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急性肺栓塞的治疗方案急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，简称APE）是一种紧急且严重的疾病，常常威胁患者的生命。
肺栓塞的治疗方案应该综合考虑患者的临床特点、病情严重程度以及病因等多方面因素，以寻求最佳的治疗效果。
本文将针对不同病情，介绍一些常用的急性肺栓塞治疗方案。
治疗方案一：抗凝治疗抗凝治疗是目前治疗APE的首选方法，它可以有效地预防和阻止血栓的进一步扩散，并帮助身体溶解血栓。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素以及华法林。
在给予抗凝治疗时，应根据患者的肾功能、体重和年龄等因素进行剂量调整，以确保合适的抗凝效果，同时监测凝血酶原时间和部分活化凝血酶时间等凝血功能指标的变化。
治疗方案二：溶栓治疗对于急性肺栓塞的高危患者，溶栓治疗是一种有效的治疗方案。
溶栓治疗通过静脉给予溶栓药物，直接溶解血栓，恢复肺动脉的血流通畅。
常用的溶栓药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
但是溶栓治疗也存在出血风险，因此在使用溶栓药物前需要依据患者的出血倾向和病情严重程度进行风险评估，并严密监测患者的凝血功能指标。
治疗方案三：肺动脉造影治疗对于严重、高危的急性肺栓塞患者，肺动脉造影治疗是一种有效的治疗方法。
这种治疗通过在肺动脉中插入导管，进行血栓摘除或植入支架，从而恢复肺动脉的正常通畅。
肺动脉造影治疗需要在专业的血管介入中心进行，并由经验丰富的医生操作。
术后应密切监测患者的生命体征和疗效，以及处理可能出现的并发症。
治疗方案四：手术治疗对于那些不能耐受抗凝治疗、溶栓治疗或肺动脉造影治疗的患者，手术治疗是另一种选择。
手术治疗包括肺动脉栓塞切除术和过滤器植入术。
肺动脉栓塞切除术通过手术切除血栓，恢复肺动脉的通畅；而过滤器植入术则是在下腔静脉插入过滤器，防止下肢静脉血栓脱落至肺动脉。
手术治疗需要在临床评估和专业医生的指导下进行，并密切观察患者的恢复情况。
综合来看，治疗急性肺栓塞所采用的方案应该根据患者的病情和医生的判断来确定。
急性肺动脉栓塞治疗策略及方案一、急性期治疗策略(一)合并休克或低血压肺栓塞患者(高危)：(1)高危肺栓塞患者，推荐启动静脉普通肝素抗凝治疗不必延迟(I c)。
(2)推荐溶栓治疗(I B)。
(3)溶栓禁忌或失败的患者，推荐手术肺动脉栓子清除术(I c)。
(4)全剂量静脉溶栓禁忌或失败的患者，应考虑经皮导管治疗作为手术肺动脉栓子清除术的替代治疗(Ⅱa c)。
(二)不合并休克或低血压肺栓塞患者(中危或低危)：注射用抗凝剂和VKA联合抗凝治疗：(1)肺栓塞高度或中度临床可能性患者，诊断过程中推荐启动注射抗凝治疗，不必延迟(I c)。
(2)对多数患者，推荐低分子量肝素或磺达肝癸钠为急性期注射抗凝治疗的方式(I A)。
(3)推荐VKA，与注射抗凝治疗同步进行，使INR达到目标值2．5(范围2．0～3．0)(I B，表7，8)。
再灌注治疗：1．无休克或低血压的患者，不推荐常规直接静脉溶栓治疗(ⅢB)。
2．中一高危患者，推荐严密监测，早期发现血流动力学失代偿，及时启动补救性再灌注治疗(I B)。
3．中一高危肺栓塞患者，出现血流动力学失代偿的临床迹象，应该考虑溶栓治疗(Ⅱa B)。
4．中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑手术肺动脉栓子切除术(Ⅱb C)。
5．中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑经皮导管介入治疗(Ⅱb B)。
早期出院和家庭治疗：急性低危肺栓塞患者，如果能够提供合适的门诊治疗和抗凝治疗，应该考虑早期出院以及持续家庭治疗(Ⅱa B)。
(三)静脉滤器的推荐：(1)急性肺栓塞患者，抗凝治疗绝对禁忌时应考虑下腔静脉滤器置人(Ⅱa C)。
(2)即使抗凝强度达到治疗水平肺栓塞仍复发时，应考虑下腔静脉滤器置入(Ⅱa c)。
(3)不推荐肺栓塞患者常规使用下腔静脉滤器(ⅢA)。
二、抗凝治疗持续时间肺栓塞后抗凝治疗持续时间推荐：1．继发于短暂(可逆性)诱发因素的肺栓塞患者，推荐口服抗凝治疗3个月(I B)。
急性肺动脉栓塞的诊断及治疗对策急性肺动脉栓塞(pe)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
发病率、死亡率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一。
其重要临床意义在于：发病率高,在心血管病中仅次于冠心病高血压；易漏诊及误诊,临床医师对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；未经治疗死亡率,可高达20%～30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；诊断明确并经过积极治疗者死亡率可明显下降,其死亡率可降至2%～8%。
1肺栓塞的临床表现肺栓塞具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克、甚至猝死。
常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,他们可单独出现或共同表现。
既往无心肺疾患的pe 患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛。
迅速出现的单纯呼吸困难常是由靠近中心部位(不影响胸膜)的pe所致；有时,呼吸困难在数周内进行性加重,因此无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到pe的可能；对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者,呼吸困难加重可能是提示pe的唯一症状。
胸痛有两种类型；胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。
前者胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。
这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起；后者心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右心室缺血有关。
晕厥和休克是合并严重的血流动力学紊乱的中心型pe患者特点,体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和/或急性右心心力衰的临床体征。
体检可能发现肺动脉高压体征(p2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等),右室负荷增加体征(颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性),部分患者可有胸腔积液或肺实变表现。
下肢深静脉血栓是pe标志,体检可见双下肢不对称水肿,深静脉区压痛,浅表静脉曲张,皮肤僵硬和色素沉着等。
根据患者临床表现和病理生理基础,pe可分为三种类型；(1)大块pe,2个或以上肺叶栓塞,临床上有休克或低血压(收缩?lt;90mmhg或血压下降>40mmhg,持续15min以上),可猝死、须及时抢救；(2)次大块pe,有右心功能不全,无血流动力学紊乱；(3)非大块pe,无血流动力学紊乱和右心功能不全,预后较好。
急性肺栓塞诊治指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，可能会导致患者突然死亡。
为了提高对急性肺栓塞的诊治水平，保障患者的生命健康，以下为您介绍急性肺栓塞的诊治指南。
一、什么是急性肺栓塞急性肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。
通俗地说，就是一些“血块”跑到了肺部的血管里，把血管堵住了，影响了肺部的正常工作。
二、急性肺栓塞的症状急性肺栓塞的症状多种多样，且缺乏特异性，容易被误诊或漏诊。
常见的症状包括：1、呼吸困难：这是最常见的症状，患者可能会感到呼吸急促、气短，甚至在休息时也会出现。
2、胸痛：多为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。
3、咳嗽：可能会伴有咯血。
4、晕厥：这是急性肺栓塞的严重症状之一，往往提示大块肺栓塞。
5、烦躁不安、惊恐甚至濒死感。
需要注意的是，这些症状也可能是其他疾病的表现，因此需要结合相关检查来明确诊断。
三、急性肺栓塞的危险因素了解急性肺栓塞的危险因素有助于早期识别和预防该病。
常见的危险因素包括：1、静脉血液淤滞：例如长时间卧床、长途旅行、下肢骨折等。
2、血液高凝状态：如恶性肿瘤、抗磷脂抗体综合征、口服避孕药等。
3、静脉系统内皮损伤：常见于创伤、手术、中心静脉置管等。
四、急性肺栓塞的诊断1、临床评估医生会详细询问患者的症状、病史（特别是危险因素），进行体格检查，包括测量血压、心率、呼吸频率等，观察是否有下肢肿胀、疼痛等。
2、实验室检查（1）D二聚体：D二聚体升高对急性肺栓塞有一定的提示作用，但特异性不高。
（2）血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症。
3、影像学检查（1）肺动脉CT血管造影（CTPA）：是目前诊断急性肺栓塞的首选方法，能够清晰地显示肺动脉内的血栓。
（2）放射性核素肺通气/灌注扫描：对于不能进行CTPA检查或对造影剂过敏的患者，可选择此项检查。
（3）磁共振肺动脉造影（MRPA）：对于孕妇等特殊人群，可考虑使用。
五、急性肺栓塞的危险分层急性肺栓塞的危险分层对于治疗方案的选择至关重要。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，它可能在短时间内对患者的生命造成威胁。
了解急性肺栓塞的诊断与治疗方法，对于提高救治成功率、改善患者预后至关重要。
以下是关于中国急性肺栓塞诊断与治疗的相关指南。
一、急性肺栓塞的定义和流行病学急性肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。
栓子主要来源于深静脉血栓形成，常见于下肢深静脉和盆腔静脉。
近年来，我国急性肺栓塞的发病率呈上升趋势。
其危险因素众多，包括长时间制动（如长途旅行、手术、卧床等）、恶性肿瘤、创伤、妊娠及产褥期、口服避孕药、肥胖、高龄等。
二、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难是最常见的症状，尤其在活动后明显加重。
胸痛多为胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，少数患者可伴有咳痰或咯血。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
体征方面，患者可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、肺部啰音、下肢肿胀、压痛等。
但这些体征也可能不明显，尤其是在栓塞面积较小时。
三、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体升高对急性肺栓塞有提示作用，但特异性不高。
在临床可能性低的患者中，D二聚体正常可基本排除急性肺栓塞；而在临床可能性高的患者中，即使 D二聚体正常，也不能排除急性肺栓塞，仍需进一步检查。
2、心电图急性肺栓塞患者的心电图多无特异性改变，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征、右束支传导阻滞等，可为诊断提供线索。
3、胸部 X 线胸部 X 线检查对急性肺栓塞的诊断价值有限，但有助于排除其他心肺疾病。
4、超声心动图可评估右心功能，发现肺动脉高压、右心室扩大等间接征象，对危险分层有一定帮助。
5、下肢深静脉超声是诊断下肢深静脉血栓形成的重要方法，对于急性肺栓塞的诊断有重要意义。
6、 CT 肺动脉造影（CTPA）目前是诊断急性肺栓塞的首选方法，能直接显示肺动脉内的栓子。
ICU急性肺栓塞的治疗策略急性肺栓塞（PE）是呼吸科、心脏外科、ICU常见疾病，严重可危及生命。
高危（指伴低血压）和中高危（指不伴低血压，但出现其它临床表现及影像学特征）的患者常需入住ICU。
本文系统回顾了血管活性药物、补液治疗、利尿剂、肺血管扩张剂、气管插管正压通气、ECMO等治疗措施在急性PE中的应用。
总结出：去甲肾上腺素是首选升压药物，血管加压素为辅助用药。
当有右室功能障碍或容量过负荷表现是可应用静脉袢利尿剂。
当考虑血容量不足和右心没有扩张时才可考虑补液。
即使未出现低氧，也应该给予吸氧。
在病情允许情况下，尽量避免正压通气。
如果这些干预措施实施后，病情仍恶化，应尽早实施VA-ECMO。
目前外科治疗高危和中高危急性PE方面取得一定进展，如：外科取栓术、导管抽吸取栓、导管定向溶栓和低剂量溶栓。
但本文重点讨论ICU内的诊疗策略。
一、急性PE时右心室（RV）病理生理正常生理状态下，肺循环是低阻力、低顺应性，(肺循环压力只有体循环的五分之一，肺血管阻力只有体血管阻力的八分之一)以适应体循环相同CO。
典型的薄壁、新月型的右室可以很好的适应这种低压肺循环。
但是在急性PE时，肺血管阻力增加，RV后负荷微小的变化就导致RV每搏输出量急剧下降。
右心衰竭导致左心充盈受损，表现为RV每搏输出量减少、室间隔偏移、右心扩大心包压力增加。
右房压力增加，导致冠状静脉充血进而影响左心室舒张功能。
因此右心衰竭导致左心衰竭，引起全身血压降低。
右心衰竭时右冠状动脉灌注受损，RV的氧供和氧输送的不平衡导致心内膜下心肌缺血，进一步损害RV功能。
急性PE除了血管床机械性阻塞外，缺氧性肺血管收缩和血小板、纤维蛋白原血栓释放血管活性介质进一步增加肺血管阻力。
二、急性PE的血流动力学支持急性PE休克时应用血管加压药物和正性肌力药物的相关文献甚少，本文献关于急性PE的药理学方法大多来源于动物模型。
基于动物研究发现，去甲肾上腺素是急性PE的最佳选择。
急性肺栓塞患者的临床护理作者：陈凤来源：《医学信息》2015年第04期摘要：现代医学理论发展速度飞快，无论是病理过程解读，还是治疗方案设定，先进的医疗技术、医疗设备都能最大限度地实现预期的治疗效果。
护理工作意在"保护"前期治疗成果，"理顺"后续治疗方案，所以，相比较而言，临床护理对治疗效果的影响作用更大。
急性肺栓塞属于常见病，它对患者生理综合功能的影响巨大，临床护理工作任务重，且操作复杂。
基于此，本文将结合急性肺栓塞疾病的相关问题，深度解析临床护理工作的重点和难点问题。
关键词：急性肺栓塞；临床护理；研究与分析由于急性肺栓塞发病速度快，一旦发病便会引起血栓，血栓脱落后转变成阻塞肺组织血管的栓子，导致肺动脉阻塞，触发死亡。
护理人员必须在短时间内掌握病症状态、进展情况，进而做出最正确的判断，以为医生提供准确、科学、客观的诊断、治疗依据。
1相关理论概述1.1急性肺栓塞简述急性肺栓塞是由内源性、外源性栓子堵塞肺动脉主干、分支引起的循环障碍问题，肺组织血液滤过功能减弱，血栓会流入其他人体生理组织，使人生理系统紊乱，失去常态[1]。
常见的临床表现为：胸痛、咯血、呼吸困难、发热、胸部干、湿罗音、胸腔积液、休克等。
1.2急性肺栓塞病症特征一般情况下，急性肺栓塞病症发病时间不会超过半个月，发病初期，栓子还未形成大面积血栓，只会阻塞患者肌性动脉，所以临床诊断时并不易发觉。
但是栓子的扩大速度很快，并逐渐形成大块血栓，蔓延至肺动脉主干、支脉，诱发肺阻梗。
1.3临床急救根据患者病症表现、生命体征状态，以书写报告的形式记录重要临床观察数据，保证数据真实、可靠、具有一定说明能力。
经医护人员即时协商、探讨病情，一旦确诊为急性肺栓塞疾患，便应立即采取急救措施，如：让患者以平卧姿势休息，给予高流量吸氧，4～6 L/min，以保证患者呼吸道通畅度。
护理人员时刻观察患者的呼吸状态，结合呼吸机反应的血氧饱和度指标，分析患者是否存在缺氧隐患，并做好辅助呼吸准备。
急性肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是由栓子（一般为血栓）通过血管系统进入肺动脉或其分支，导致肺循环障碍和肺血管阻塞的一种疾病。
PE常常起源于下肢深静脉血栓形成的下行血栓，因此，出现下肢深静脉血栓形成的病人常常需要考虑是否存在PE。
PE的临床表现多样化，轻者可无症状或仅表现为呼吸困难、胸痛，重者可导致心肺功能不全、休克、猝死等。
因此，PE的诊断和治疗十分重要。
2024年的急性肺栓塞诊断及治疗指南提供了全面的建议和指导，以帮助医务人员更好地诊断和治疗PE。
首先在诊断方面，指南强调了快速诊断的重要性，以尽早开始治疗。
对于高度可疑PE的病人，必须进行肺动脉CT血管造影（CTPA）来确认诊断。
同时，指南指出了其他可辅助诊断的方法，如D-二聚体检测、肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）等。
在治疗方面，指南提供了详细的药物治疗建议。
低、中危PE的病人可以选用低分子肝素、肝素或直接口服抗凝剂（DOACs）进行抗凝治疗。
对于高危PE的病人，需要给予静脉溶栓治疗。
指南强调了静脉溶栓治疗的适应症和禁忌症，以及如何监测和调整溶栓治疗。
除了药物治疗，指南还提供了其他治疗方法的建议。
如对于不能溶栓的高危PE病人，应及时考虑机械性溶栓、导管取栓或外科开胸取栓等方法。
对于存在下肢深静脉血栓的病人，需要继续抗凝治疗，通常至少3个月。
指南还强调了病人的处理流程、并发症的预防和治疗、复发预防等内容。
总之，2024年的急性肺栓塞诊断及治疗指南提供了全面、系统的建议和指导，对于急性肺栓塞的诊断和治疗具有重要的指导意义。
医务人员应该按照指南的建议进行临床工作，提高PE的诊断和治疗水平，以减少PE的发病率和病死率。
急性肺栓塞治疗难点解读一、引言尽管目前已有若干关于急性肺栓塞（PE）的诊疗指南，但许多棘手问题仍很难从中找到答案。
为填补指南中这方面的不足，来自英国皇家海莱姆医院的Condliffe教授等联合该院内科和血液病学医生，提出了与急慢性PE相关的14个临床治疗难点，并综合当前证据、指南和自己的临床经验，提出了切实可行的治疗建议。
该建议涉及的讨论范围包括：次大面积PE、近期中风或手术后PE、心脏骤停患者溶栓药的剂量选择与应用、外科或导管介入治疗、初始溶栓失败、妊娠期PE、右心房血栓、植入腔静脉过滤器的作用、偶发及亚段PE溶栓剂量的使用、急慢性PE区分、早期出院和新型口服抗凝剂等多个方面。
8位医师整理了一份当前急慢性肺栓塞疾病治疗临床实践中面临的14个难点，通过PubMed对各项治疗难点进行检索并初步审查，根据检索结果撰写治疗草案，经过讨论并结合自己的经验最终制定了推荐治疗建议。
由于患者数量有限以及报告偏倚等局限性，根据现有文献对治疗难点得出明确的结论存在困难，所以本文提出的建议主要基于目前的专家共识。
相信该文可为临床医生答疑解惑，带来很大帮助。
二、PE严重程度定义该综述采用美国心脏协会（AHA）分型方法对PE的严重程度进行定义。
大面积PE定义为：急性PE出现持续性低血压（收缩压<90mmHg且持续时间> 15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。
次大面积PE定义为：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。
无以上征象的患者则定义为PE低风险。
三、临床难点1. 次大面积PE先前发表在Thorax杂志上的论文引发了对血压正常的PE患者全身性溶栓的争论。
临床试验表明，溶栓治疗可改善血流动力学并加速血凝块溶解，但其是否降低患者死亡率尚不明确。
最近，一项大型国家登记注册中心数据研究显示，溶栓治疗可导致血压正常的急性PE患者死亡率增加。
因此，筛选溶栓患者需要考虑其风险分层。
PE严重程度评分系统如PE严重程度指数（PESI），可以明确与患者预后不良相关的临床特征。
欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。
深静脉血栓形成（DVT）也被认为与预后差相关。
综合考虑这些因素，基本可确定30天内死亡率>20%的高危人群。
2004年一项关于大面积和次大面积PE溶栓治疗随机对照试验（RCT）的荟萃分析表明，9.1%的患者溶栓后出现严重出血，0.5%的患者出现颅内出血（ICH）。
最近一项关于替奈普酶治疗次大面积PE（PEITHO）的大型RCT表明，其严重出血率为2%，颅内出血为6.3%（单独应用肝素时分别为1.5%和0.2%），并且< 75岁的患者出血风险和死亡率均较低。
推荐治疗方法：次大面积PE患者不推荐常规进行溶栓治疗，但通过PESI评分对单个或多个预后不良因素以及是否存在增加出血风险的因素进行评估后，可选择合适的患者进行溶栓治疗。
2. 近期手术、既往有卒中或颅内占位性病变2.1 近期术后溶栓共筛选出25篇报道，涉及近期接受较大手术且应用那沙普酶溶栓的患者64例。
术后1周和1~2周接受溶栓治疗，患者大出血发生率分别为大于50%和20%。
美国胸科医师学院（ACCP）指南将近期手术（不包括近期的脑部或脊椎手术或外伤）作为溶栓的相对禁忌证，术后2周出血风险显著降低。
2.2 存在颅内占位性病变时溶栓颅内肿瘤接受溶栓治疗的患者12例，其中只有1例患者（8.3%）出现ICH。
Guillan等报道5例卒中患者接受全身性溶栓治疗后均无并发症。
脑出血的风险取决于肿瘤的类型和部位。
临床病理学研究表明转移性黑色素瘤自发性颅内出血的风险为50%，少突神经胶质瘤为29.2%，脑膜瘤为2.8%。
2.3 近期局部缺血性卒中根据ACCP和ESC指南局部缺血性卒中后3或6个月内是溶栓治疗的禁忌症。
一项卒中后3个月内发生PE患者接受溶栓治疗的研究表明未增加ICH的发生率。
推荐治疗方法：患者术后1周内出现大面积PE，推荐应用机械方法处理。
术后1~2周内溶栓风险可能取决于手术性质。
近期局部缺血性卒中不是溶栓治疗的绝对禁忌症，但没有数据量化卒中后溶栓治疗时间表。
特定的颅内占位性病变，例如脑膜瘤，也不影响溶栓治疗的决策。
3. 急性脑梗塞患者由于反常栓子横跨卵圆孔未闭（PFO）导致同时出现卒中和PE者很罕见。
急性PE患者随后出现卒中（1~10%的病例）更常见。
PE是卒中后2~4周最常见死因。
不应用抗凝剂，大出血可转变为低风险的点状出血。
然而，卒中后早期低、中剂量肝素与出血转变相关。
卒中指南建议推迟抗凝治疗，房颤合并局部缺血性卒中患者2周后进行抗凝，但对于合并PE患者抗凝治疗的意见不统一。
英国卒中指南推荐近端DVT或PE时予以抗凝，而AHA指南不推荐中至重度卒中患者进行初始抗凝治疗。
推荐治疗方法：应评估患者的风险-获益比。
但常规做法是对所有的脑梗塞和PE患者进行抗凝治疗。
PE患者伴有原发性出血性卒中或近期显著出血转化时，可考虑下腔静脉（IVC）滤网植入和推迟抗凝。
4. 使用低分子量肝素时溶栓剂和剂量选择涉及尿激酶，链激酶和重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（阿替普酶，瑞替普酶，去氨普酶和替奈普酶）等。
阿替普酶是PE应用最广泛的溶栓剂；患者≥65kg，推荐剂量为1~2min内给予负荷量10mg，随后90mg于2h内给予。
患者<65kg，总剂量为1.5mg/kg；如体重60kg 患者，应先给予负荷剂量10mg，随后80mg于2h内给予。
已接受肝素治疗的患者，阿替普酶治疗前停用肝素，检查活化部分凝血活酶时间（APTT）。
阿替普酶治疗后2小时，当APTT比率<2×正常值上限时重新应用肝素。
若溶栓的临床反应良好，溶栓治疗24小时后改用低分子肝素（LMWH）。
如上所述，如果溶栓前应用低分子肝素，每日一次和每日两次给药分别推迟至最后一次注射LMWH后18小时和8~10小时后开始溶栓。
两项半量阿替普酶治疗次大面积PE的RCT研究表明与单用抗凝剂相比溶栓疗效较好，且未增加出血风险，其与标准剂量抗凝疗治疗疗效相似，但出血风险降低。
推荐治疗方法：如果PE患者有溶栓治疗的适应症，阿替普酶10mg 静注后，继以90mg于2小时内给予（最多不超过1.5mg/kg）维持。
如果有溶栓指征，但出血风险高，则考虑使用半量方案。
5.有心跳骤停或心跳骤停前表现但无确切PE放射学证据临床怀疑PE急性恶化不适合行CT肺动脉造影（CTPA）的患者，超声心动图检查表明急性右心脏超负荷，提示可能为急性PE。
溶栓治疗可提高曾患心脏病，且确诊或怀疑为PE患者的自主循环和存活率。
英国胸科协会指南推荐对心跳骤停或有心跳骤停前表现的患者应用50mg阿替普酶。
有症状患者，循环恢复后也可行紧急肺动脉栓子切除术。
心跳骤停原因不明患者心肺复苏时禁止溶栓治疗。
大型RCT表明原因不明的院外心脏骤停患者溶栓治疗与死亡率下降无关。
推荐治疗方法：确诊或怀疑PE时，患者出现心跳骤停或心跳骤停前症状时应予以溶栓治疗。
6. 溶栓治疗禁忌患者的手术和非手术治疗重症PE合并持续的血流动力学障碍患者，若存在溶栓治疗禁忌症，应考虑通过开放手术或导管为基础的方法进行取栓。
老年病例外科手术取栓死亡率>20%；然而，报道的47例患者术中死亡率为6%。
导管介入疗法包括导管机械破碎，超声波或加压盐注射。
血栓切除或应用其他技术后可通过负压吸引抽出血栓碎片。
最近一项荟萃分析发现期成功率为87%。
局部血栓内溶栓占67%，临床成功率高，推测原因可能是血栓破碎后增加其与溶栓剂接触的表面积。
导管介入治疗的主要并发症包括肺动脉破裂和大咯血，发生率为 2.4%，而栓子碎片导致的血流动力学恶化无法预测。
虽然荟萃分析表明严重出血的发生率很低（594例患者中有18例非颅内出血需要输血，1例颅内出血），但存在全身性溶栓禁忌症患者血栓内溶栓的出血风险仍不明确。
比较溶栓，手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面积PE的数据很少。
目前指南限制外科栓子切除，只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌症时应用。
虽然，将外科栓子切除术扩大到大面积PE 的初始治疗越来越被重视，然而仍需要随机临床试验数据证实。
推荐治疗方法：存在明显全身性溶栓禁忌症的大面积PE初始治疗的对比数据匮乏。
依赖于心胸外科和导管介入治疗。
7. 初始治疗无应答的急性PE如果急性PE患者对初始抗凝治疗无应答，且循环不稳定和/或呼吸衰竭日益恶化，应考虑溶栓。
次大面积PE的MAPPET~3研究中，肝素作为初始治疗的患者中23%延迟溶栓，与早期接受溶栓治疗患者相比死亡率并无差异。
虽然早期溶栓组织再灌注较好，治疗14天后症状得到改善。
但未能改善溶栓后可能出现的持续性血栓和并发症（如肺梗塞，感染或存在慢性血凝块）。
因此可能需要额外的影像学检查重新评估。
存在持续性血凝块时，可以考虑重复溶栓或机械疗法。
初始溶栓治疗失败的单中心回顾性研究表明，相比接受取栓术7%的死亡率，重复溶栓治疗的死亡率为38%。
肺梗塞治疗方法包括机械通气支持，抗感染治疗和给与正性肌力药物。
若怀疑存在潜在慢性血栓栓塞，应考虑桥接肺血管扩张剂治疗和肺动脉内膜切除术。
肺血管扩张剂在单纯急性PE中的作用也得到了评估。
急性PE 患者吸入一氧化氮可改善气体交换。
有限的数据表明伊洛前列素雾化吸入可使患者获益，然而小型RCT未能证实静脉注射依索前列醇（前列环素）可使患者获益。
动物模型和人类急性PE应用西地那非（万艾可）有效的报道也很少。
推荐治疗方法：单独抗凝治疗患者心血管功能不稳定或呼吸衰竭日益恶化时应考虑溶栓治疗。
如果溶栓治疗后无改善，应重新评估残留血凝块或PE并发症。
急性肺栓塞持续阻塞时手术取栓优于重新溶栓。
8. 孕妇合并重症PE已证实非大面积PE患者使用低分子肝素治疗是安全的，同时可有效预防PE复发，且该药不能通过胎盘屏障。
孕早期（妊娠前三个月）华法林可导致胎儿畸形，任何时期应用该药多与胎儿神经系统异常有关，英国产科指引建议妊娠时禁止使用该药。
如果预产期前一个月发生PE，应插入可取出式下腔静脉滤器。
最近一篇综述报道189例孕妇合并静脉血栓栓塞（VTE）接受溶栓治疗后严重出血的发生率为 2.6%，无孕产妇死亡率。
围产期溶栓相关性出血风险更大。
也有报道通过机械破碎，低剂量导管溶栓和手术血栓切除，主要取决于局部情况。
推荐治疗方法：低分子肝素抗凝剂治疗是孕妇合并PE首先。
孕期大面积PE应全身性溶栓，但如果出血风险较高（例如，围产期），推荐手术或机械疗法，这取决于局部情况。
9. 急性PE合并右心房血栓急性PE患者右心房血栓发生率为4~8%。
主要包括两种类型：A型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动与临床重症PE相关。
