植物免疫学ppt课件

植物免疫系统植物作为生物界中的重要成员，也需要有自己的免疫系统去应对各种外界环境的挑战和病原体的入侵。

植物免疫系统是一系列复杂的生物学过程的集合，能够帮助植物抵御外界的病原体攻击并保持健康生长。

植物免疫系统可以分为两大类，即原生免疫和抗感染免疫。

原生免疫是指植物天生具备的免疫反应，可以快速识别并响应病原体的侵袭。

抗感染免疫则是在植物感知到病原体侵入后，通过一系列复杂的信号传导和生物学过程，激活不同的抗病机制来抵御病原体的入侵。

植物的免疫系统主要依靠两个相互关联的免疫响应来保护植物免受外界威胁。

其中，一种是PTI（PAMP-triggered immunity），也就是病原相关分子模式（PAMPs）引发的免疫反应。

植物细胞表面有一类受体叫做PAMP受体，当它们感知到病原体的PAMPs时，就会激活一系列信号传导途径，最终引发植物的防御响应。

这种免疫响应类似于人类免疫系统中的炎症反应，它会引发细胞壁加厚、产生抗菌物质等防御机制。

另一种免疫响应是ETI（Effector-triggered immunity），也就是效应器诱导的免疫反应。

当病原体成功侵入植物细胞内部时，会释放一些特定的效应器蛋白。

植物细胞则通过一种特殊的免疫受体，叫做NB-LRR受体，来检测这些效应器蛋白的存在。

一旦植物细胞感知到效应器蛋白，就会启动一系列复杂的信号传导途径，并逐渐引发免疫反应。

这种免疫反应通常会导致细胞的快速死亡，形成所谓的“超过性病程反应”，从而限制病原体的扩散和侵害。

植物的免疫系统可以说是非常复杂和高效的。

它不仅在感知和抵御病原体侵袭方面具有良好的适应性，还能够将不同的免疫响应整合在一起，形成高效的抗病机制。

此外，植物的免疫系统还可以与其他生物体相互作用，比如通过共生菌来增强免疫力。

但是，植物的免疫系统也存在一些问题和挑战。

首先，植物的免疫系统通常是非特异性的，也就是说它不能对不同的病原体进行具体的区分。

这导致当植物受到不同类型的病原体侵袭时，它只能启动相同的免疫反应。

植物免疫学名词1.生理小种：是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同，但生理特性不同的类群，可以通过对寄主品种的致病性，即毒性的差异区分开来。

2.变种：除了寄生专化性差异外形态特征和生理性状也有所不同。

3.专化型：并无形态差异，但对寄主植物的属和种的专化性不同。

4.致病变种：细菌在种下设置致病变种，系以寄主范围和致病性来划分的组群，相当于真菌的专化型。

5.毒素：是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物，亦称微生物毒素，能在非常低的浓度范围内干扰植物正常的生理功能，诱发植物产生与微生物侵染相似的症状。

6.定性抗病性：抗病性若用定性指标来衡量和表示，则称为定性抗病性，亦称为质量抗病性。

7.定量抗病性：用定量指标来表示的抗病性称为定量抗病性，亦称数量抗病性。

衡量抗病性的定量指标种类很多，如发病率、严重度、病情指数等。

8.病害反应型：即是一种定性指标，它反映了寄主和病原物相互斗争的性质。

9.主动抗病性：诱导性状所确定的抗病性为主动抗病性，是病原物侵染所诱导的。

最典型的为过敏性坏死坏死反应。

10.防卫反应：植物主动抗病性反应也称为防卫反应，防卫反应的发生反应了侵染诱导的植物代谢过程的改变。

11.过敏性反应：又称过敏性坏死反应，简称HR反应，指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。

发生此反应时，侵染点细胞及其邻近细胞迅速死亡，病原物受到遏制。

12.主效基因抗病性：由单个或少数几个主效基因控制被称为单基因抗病性或寡基因抗病性，统称为主效基因抗病性。

13.微效基因抗病性：由多数基因控制，各个基因单独作用微小，这称为多基因抗病性或微效基因抗病性。

14.幽灵效应：被病原菌克服的主效基因对定量抗病性有所贡献，但并不能用以完全说明定量抗病性，主效基因抗病性这种作用被称为残余效应或幽灵效应。

15.小种专化抗病性：农作物品种的抗病性可能仅仅对某个或某几个小种有效，而不能抵抗其他小种，这种抗病性类型是小种专化性抗病性。

利用抗病性来防治植物病害，是人类最早采用防治植物病害的方法。

也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。

是当今最受欢迎的防病技术植物免疫学（plant immunology）是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。

系统研究病原物的致病性及其遗传规律，植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。

1917年，Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化Flor 1942 “基因对基因假说（gene-for-gene hypothesis），开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。

1992年克隆了第一个植物抗病基因，即玉米的Hm1基因。

1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。

抗病性和植物其他性状一样，都是适应性的一种表现，是进化的产物。

协同进化——在长期的进化中，寄主和病原物相互作用，相互适应，各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种的抗病性，这就叫协同进化专性寄生物，不杀死寄主，和平共处，寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗被动抗病性，指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状，当受到侵染即其抗病作用。

主动抗病性，指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能，而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性，又叫这种抗病性为保卫反应。

持久抗病性——某品种在小种易变异的地区，多年大面积种植，该品种抗病性始终未变，则这一抗病性为持久抗病性，或极可能为持久抗病性。

在小种—品种水平上的致病力称为毒性小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的，小种—品种间无特异性相互关系，为数量性状。

毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异，但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。

植物免疫学了解植物在抵抗病原微生物时的免疫反应植物免疫学：了解植物在抵抗病原微生物时的免疫反应随着对植物及其免疫系统研究的不断深入，植物免疫学成为了一个备受关注的领域。

植物作为自然界中最早出现的生物之一，同样需要一套免疫反应机制来保护自身免受病原微生物的侵害。

本文将探讨植物在抵抗病原微生物时的免疫反应，从分子层面到细胞层面进行全面解析。

免疫感知与信号传递植物对于病原微生物的感知主要依靠两种类型的受体蛋白，即表型相关受体蛋白（PAMPs）和效应蛋白。

前者可以感知到常见的微生物特征，如细菌和真菌的表面分子，后者则能够识别到病原微生物释放的效应分子。

植物受体蛋白能够通过结合这些分子来启动免疫反应。

当受体蛋白与病原微生物相关分子结合后，信号传递过程得以启动。

这一过程中，植物细胞会释放多种信号分子，以激活免疫反应。

其中，激活植物抗病基因的信号通路特别值得关注。

这类基因编码的抗病蛋白会参与到抗病能力的调控中，从而提高植物的免疫反应能力。

免疫反应细胞过程在受到病原微生物的侵袭后，植物组织会迅速做出反应，形成细胞壁增厚、细胞水肿等防御性结构改变。

同时，植物会启动一系列的免疫反应细胞过程，通过细胞间的信号传递来增强免疫系统的整体应对能力。

一种重要的免疫反应是细胞死亡程序的激活。

植物中的细胞死亡过程被称为程序性细胞死亡（PCD），通过快速清除被感染的细胞而遏制病原微生物的传播。

此外，PCD还能引发特殊途径的防御反应，如病斑形成和细胞壁增厚。

植物免疫反应的调控植物免疫反应的调控是一个复杂的过程，需要多个信号通路的参与。

这些信号通路包括疫病互作素（elicitor）途径、激素信号途径和代谢途径等。

其中，植物激素在免疫反应中发挥着重要作用。

水杨酸（SA）途径是植物免疫反应中最为典型的信号通路。

SA通过调节一系列基因表达，参与抗病基因的激活以及细胞壁增厚等免疫反应。

除了SA途径外，还有其他重要的植物激素信号通路，如茉莉酸（JA）和乙烯（ET）途径，它们与抗病基因的激活密切相关。