急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗专家共识()解读课件

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急性早幼粒细胞白血病(APL)

APL的主要病因是PML-RARA基因融合。这种基因融合会导致白血病细胞的增殖和阻止正常细胞分化，从而导致疾病的发展。
临床表现
APL的临床表现包括出血倾向、贫血、感染、疲劳和骨骼痛。这些症状通常与血细胞减少和凝血异常有关。
诊断与鉴别诊断
诊断APL通常涉及体检、血液检查、骨髓活检和染色体分析。鉴别诊断包括排除其他白血病亚型和其他引起相似症状的疾病。
治疗原则
治疗APL的原则是早期干预，包括使用全反式维甲酸(AATRA)和砷酸三氧化物 (ATO)作为基础治疗，并考虑干细胞移植。
常用治疗方案
1
AIDA方案
AIDA方案是一种包括全反式维甲酸、伊达拉滨和阿糖胞苷的联合化疗方案，被广泛用于APL的一线治疗。
2
ATO方案
砷酸三氧化物是一种独特的治疗药物，已被证明对APL的一线治疗非常有效，可以取代传统的化疗方案。
急性早幼粒细胞白血病 (APL)
急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种白血病亚型，特点是变异核型和危险的凝血异常。它是一种罕见但具有挑战性的白血病类型。
概述
急性早幼粒细胞白血病(APL)是由于PML-RARA基因融合而引起的一种血液疾病。它是白血病中的一种亚型，以异常增殖的早幼粒细胞为特征。
病Hale Waihona Puke 与发病机制3干细胞移植
对于高危患者或复发/难治患者，干细胞移植可能是一个有效的治疗选择。
预后评估
高治愈率
由于新治疗方案的引入， APL的治愈率显著提高，约为70-90%。
早期治疗
早期干预和治疗可以显著改善患者的预后，降低复发和死亡率。
长期监测
患者需要进行长期的监测和随访，以便及时发现复发迹象并采取相应的治疗。

急性早幼粒细胞白血病ppt课件

治疗模式
初治APL ↓ As2O3 +ATRA+CT ↓ HCR ↓ CT×2~3个疗程 ↓ As2O3 / \ ATRA—CT
}
3个月一周期 → ×5周期
ATRA/As2O3/chemotherapy triad
巩固治疗
巩固治疗目标和方案
• 目标：达MCR，90~99%患者PCR（-）
• 标准方案：含蒽环类药物的化疗方案，每
月1次×2-3个疗程。 • 蒽环类单药巩固有相同疗效 • ATRA与蒽环类药物联合似乎更有好处
危险分层治疗
复发预后因子
复发率：10%-15% 危险因子：高WBC计数
PLT 表达CD56 表达CD34或CD2 细胞形态变异型 PML/RAR类型额外染色体异常影响不大 (在接受ATRA+CT)
儿童患者的治疗
• 儿童APL尽管高白细胞血症发生率较成人的高（40%vs25%），但用标准方案治疗两者的疗效相似CRR＞90%，DFS＞75%
• ATRA的用量可减至25mg/m2/d，以减少脑假瘤（出现颅内高压症状）的发生
妊娠期APL患者的治疗
• 尽管潜在孕妇发生DIC和ATRA及化疗药物导致胎儿畸形的危险，迄今为止的文献报道，孕妇和胎儿均无严重并发症发生
骨髓细胞形态学(包括细胞形态学、细胞化学、组织病理学)
典型APL具有与众不同的特点
• • • • • • • • 占成人AML 10-15% 85%患者白细胞明显减少凝血异常 T(15,17)染色体异位 PML-RARα融合基因（典型）对蒽环类药物非常敏感全反式维甲酸诱导分化砷剂可诱导细胞凋亡
初治单一化疗诱导凝血异常
APL 初治：80%出凝血异常化疗：出凝血异常加重 • 血小板减少：血小板输注有肯定疗效尤在高WBC者（早期出血死亡） • 肝素 —— 疗效不肯定 • 抗纤溶、纤维蛋白原补充

急性早幼粒细胞白血病(APL)中国诊疗指南

患者通常表现出严重的出血和凝血功能异常。
3 染色体易位
病理特征之一是t(15;17)染色体易位。
流行病学
1 年轻人易患
APL主要发生在年轻人群中，尤其是30-40岁左右的成年人。
2 台湾高发
台湾地区APL的发病率较高，约占全部白血病患者的10%。
3 性别差异
男性和女性之间的发病率差异不明显。
病因学
未来展望
新的治疗方法
通过持续的研究和创新，我们将不断改进APL的治疗方法。
患者康复
我们致力于提高患者的康复率和生存质量。
国际合作
我们将与国际组织合作，共同解决 APL诊疗中的疑难问题。
急性早幼粒细胞白血病 (APL)中国诊疗指南
急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种严重的白血病，我们将在本诊疗指南中全面介绍该病的概述、流行病学、病因学、诊断标准、治疗方法、随访和管理建议，以及对未来的展望。
病症概述
1 异常细胞增殖
APL是一种由于骨髓中早幼粒细胞异常增殖而引起的白血病。
2 出血倾向
巩固治疗
化疗维持期间，通过给药来控制白血病细胞的残留。防止复发，提高患者的生存率。
免疫治疗
维持期间，注射砷剂来增加免疫力。
增加患者对白血病细胞的清除能力。
随访和管理建议
1
常规随访
根据患者的具体情况制定良好的随访计划。
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
严密监测
定期进行骨髓液检查，了解患者的病情变化。
3
心理支持
提供心理支持和心理健康的相关服务。
1 染色体易位
2 环境暴露
3 遗传因素
t(15;17)染色体易位是APL的主要病因，导致了 PML/RARA融合基因的形成。

成人急性早幼粒细胞白血病治疗方案与疗效分析

成人急性早幼粒细胞白血病治疗方案与疗效分析成人急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia, APL）是一种罕见但具有高度恶性的白血病。

由于其独特的分子遗传学特征，APL的治疗方案与其他类型的白血病有所不同。

本文旨在分析成人APL的治疗方案与疗效。

目前，成人APL的治疗方案主要包括化疗和靶向治疗。

化疗常用的药物包括全反式维甲酸（ATRA）和砷剂。

ATRA能够诱导APL细胞分化，从而抑制白血病细胞的增殖。

砷剂则通过促进APL细胞凋亡来达到治疗的效果。

这两种药物的联合应用已被证明是成人APL的首选治疗方案。

研究表明，化疗联合ATRA和砷剂的治疗方案在成人APL患者中取得了显著的疗效。

一项针对82名成人APL患者的研究显示，采用化疗联合ATRA和砷剂治疗的患者中，完全缓解率达到了95%以上。

此外，长期随访数据显示，这种治疗方案的5年无病生存率超过80%，显示出良好的长期疗效。

尽管化疗联合ATRA和砷剂治疗方案已成为成人APL的标准治疗，但仍存在一些潜在的治疗挑战。

其中一个问题是治疗相关的副作用。

砷剂可能导致心脏毒性和肝毒性等不良反应，因此在使用过程中需要密切监测患者的心脏和肝功能。

此外，治疗相关的综合征（retinoic acid syndrome）也可能发生，需要及时处理。

为了进一步提高成人APL的治疗效果，一些研究正在探索其他治疗策略。

例如，近年来，一些研究开始尝试采用免疫治疗来治疗成人APL。

通过激活患者自身的免疫系统来抑制白血病细胞的增殖，这种治疗方法在一些既往治疗无效的患者中显示出了希望。

综上所述，化疗联合ATRA和砷剂是目前成人APL的首选治疗方案，具有良好的疗效和长期生存率。

然而，治疗相关的副作用仍需要密切关注。

随着研究的进展，免疫治疗等新的治疗策略可能为成人APL的治疗带来更多希望。

急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗专家共识

2. 高危组：（诱导前外周血白细胞WBC>10×109/L 血小板<40×109/L）（1）ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片） +DNR或IDA三诱导（2）ATRA+DNR或IDA （3）ATRA+DNR或IDA±阿糖胞的患者： ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片）（双诱导治疗）药物使用剂量（根据患者具体情况适当调整）： ATRA: 20mg· m-2 · d-1口服至CR； ATO：0.16 mg· kg-1 · d-1静滴至CR（28-35天）；口服砷剂（复方黄黛片）：60mg/kg· d口服至CR; IDA：8-12mg· m-2 · d-1静脉注射，第2、4、6或第8天； DNR：25-45mg· m-2 · d-1静脉注射，第2、4、6或第8 天；Ara-C 150mg· m-2 · d-1静脉注射，第1-7天化疗起始时间：低危组患者可于ATRA或双诱导治疗72h后开始，高危组患者可考虑与ATRA或双诱导治疗同时进行。
四、APL CR患者的维持治疗，建议根据危险分层进行治疗
（1）低/中危组： ATRA：20mg· m-2 · d-1×14d，间歇14天（第一个月）；ATO 0.16 mg· kg-1 · d-1或口服砷剂（复方黄黛片）60mg/kg-1 · d×14d，间歇14天后同等剂量 14d（第2-3个月）或ATO 0.16 mg· kg-1 · d-1或口服砷剂（复方黄黛片）60mg/kg-1 · d×28d（第2个月）；完成5个循环周期
（二）APL初始诱导失败患者的治疗 1. ATRA联合蒽环类药物失败者 ①ATO再诱导口服砷剂（复方黄黛片） ②异基因造血干细胞移植 2. ATRA+ATO口服砷剂（复方黄黛片）±蒽环类药物失败者 ①临床研究 ②异基因造血干细胞移植

急性早幼粒细胞白血病的治疗PPT

25
砷剂随访资料二
❖ 马军等： 386例复发APL- As2O3 7年随访生存概率 5年为 79.26% 7年为 70.04%
26
27
APL的砷剂治疗方案
❖ 成人：0.1%As2O3 10ml+5%GS 500ml
可作为确诊和检测微小残留病灶及复发的标记物和治疗的靶点。 3，阐明了APL的发病机制及耐药机制，成为其他类型白血病研究
的典范。 4，ATRA的应用证实了分化治疗作为一种新的治疗策略可以达到很高
的临床疗效。 5，M3白血病的诱导分化疗法是靶向治疗的先驱。
7
ATRA的研究历史
❖ 一. 70年代以色列学者Leo Sachs等证明，白血病细胞在一定条件下能分化成熟为表型类似正常的细胞。
及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 ❖ 2.血细胞计数及分类。 ❖ 3.骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 ❖ 4.免疫分型。 ❖ 5.细胞遗传学：核型分析（t（15；17）及其变异型），
FISH(必要时)。 ❖ 6.白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）。
12
全反式维甲酸作为一个有针对性的分化治疗APL
16
ATRA的副作用
❖ 一、维甲酸综合症：
❖ 1，发热，呼吸窘迫，心包与胸腔积液，
低血压和肾功能衰竭。
❖ 2，发生率：23-50%
❖ 3，死亡率：30%以上
❖ 4，治疗方法：1）立即停药
❖
2）地塞米松 10mg iv，bid。
应用5天以上。
17
ATRA的副作用
❖ 二、高颅压综合症：1）停药 2）对症治疗
IDA 12mg/m2 D2，4，6，8 ❖ ④ 新药临床试验
14
❖ 2.巩固治疗：

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b 巩固治疗每一疗程：ATRA 20mg/ m2/d 口服14天
完全缓解
初始诱导失败
ATRAb + IDA 812mg/m2/d 或 DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
① 临床研究 ② Allo-HSCT
维持治疗见APL-4
完全缓解
ATRAb + IDA 812mg/m2/d 或 DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
AP1L3-1
APL的治疗
能耐受以蒽环类为基础化疗者诱导治疗
巩固治疗 ﹟
ATRA+ IDA/DNR+ ATO a
骨髓
评价*
低/中危组(诱导前外周血 WBC10 × 109/L)
ATRA + IDA/DNR a
骨髓
评价*
a 诱导治疗药物使用剂量：
• ATRA 20mg/m2/d po至血液学完全缓解 • ATO 0.16mg/kg/d ivgtt 至血液学完全缓解 • IDA 8-12mg/ m2/d iv第2, 4, 6,或第 8 天 • DNR 45-90mg/ m2/d iv第2, 4, 6或第 8 天
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
1．病史采集及重要体征
1 年龄 2 此前有无血液病史（主要指MDS、MPN等） 3 是否为治疗相关性(包括肿瘤放疗、化疗) 4 有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能） 5 有无髓外浸润(主要指中枢神经系统白血病﹝CNSL﹞
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7
2．实验室检查
为基础化疗者*
诱导治疗
低/中危组(诱导前外周血WBC10 ×109/L)
高危组(诱导前外周血WBC10×109/L)

医学-急性髓系白血病治疗专家共识急性早幼粒细胞白血病APL治疗

Tallman M. DOI 10.1182/blood-2009-07-216457
诱导缓解治疗
- 诱导治疗方案： ②ATRA+砷剂：不能耐受蒽环类化疗者，三氧化二砷(ATO)或口服砷剂治疗
Tallman M. DOI 10.1182/blood-2009-07-216457
诱导治疗疗效检测
复发APL:CD33单抗/造血干细胞移植
• GO: 6 mg/m2治疗目标达到分子生物学缓解 G-CSF动员采集自体造血干细胞 iv-Bu-Cy清髓性预处理自体移植
• CR2 2例；CR3 1例；多次复发 1例 GO治疗 - 定性RT-PCR阴性 4例 (1-2疗程) 2例成功采集自体造血干细胞移植并接受移植移植后9+月和48+月PCR持续阴性
未进行鞘注预防高危：WBC >10X109/L 中危：WBC10X109/L； PLT40X109/L)
复发治疗
采用砷剂进行再诱导治疗 1．达二次缓解者进行基因检测
基因阴性者：行自体造血干细胞移植；不适合移植者砷剂巩固治疗6个疗程
基因阳性者：行异基因造血干细胞移植；临床试验；CD33单克隆抗体治疗 2．再诱导未缓解者，予CD33单克隆抗体治疗
不同治疗组合清除APL干细胞能力
Scott Kogan, Cancer Cell 2009; 15: 7-8
维持治疗
- PCR方法检测融合基因，证实分子水平缓解 1．基因阴性者： ATRA 巯基嘌呤(6-MP)+甲氨蝶呤(MTX)维持治疗1～2年每3月监测基因，基因持续阴性，维持治疗基因转阳，4周复查：阴性维持；阳性按复发处理 2．基因阳性者：4周内复杏核实复杳阴性进入维持治疗；阳性按复发处理

内科学_各论_疾病：急性早幼粒细胞白血病_课件模板

1%～2%的APL有变异型t(1
内科学疾病部分：急性早幼粒细胞白血病>>>
病因：
1;17)(q23;q21)，使11号染色体上的早幼粒细胞白血病锌指基因(PLZF)与位于17号染色体上的RARα基因融合。迄今报道的所有患者体内同时表达PLZF-RARα和 RARα-PLZF两种融合蛋白，提示 t(11;17)(q23;q21)APL发病可能需要 RARot-PLZ
内科学疾病部分：急性早幼粒细胞白血病>>>
病因：
号染色体上的RARα与15号染色体上的PML 相互易位，即发生t(15;17)(q22;q21)。 PML和RARα的相互易位造成以下后果：① PML-RARα融合蛋白通过显性负抑制作用，抑制早幼粒细胞分化成熟;②PML去定位，形成上百个细小颗粒，分布在核及胞质中，使POD的结构破坏，
1.感染是最常见的并发症包括细菌、病毒、真菌感染。主要表现为发热，感染的部位常见于口腔、肺部、皮肤，严重者可出现败血症、感染中毒性休克。
2.DIC是APL最重要的并发症发生率高，大约60%的患者发生。近
内科学疾病部分：急性早幼粒细胞白血病>>>
并发症：
年随着应用甲酸和砷剂，DIC的发生已明显减低。
内科学疾病部分：急性早幼粒细胞白血病>>>
症状及病史：
0%的患者死于早期出血，弥漫性血管内凝血(DIC)的发生率高，大约60%的患者发生 DIC。
根据FAB的形态学诊断标准确立诊断。按FAB分型急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)又称AMLM3型。其典型特征有：①骨髓形态为胞
②诱导期治疗方法的改进：一般主张在维A酸(ATRA)治疗中合

急性早幼粒细胞白血病(APL)中国诊疗指南-PPT课件

维持治疗见APL-4
① ATO再诱导 ② Allo-HSCT
a
• • • •
诱导治疗药物使用剂量： ATRA 20mg/m2/d po至血液学完全缓解 ATO 0.16mg/kg/d ivgtt 至血液学完全缓解 IDA 8-12mg/ m2/d iv第2, 4, 6,或第 8 天 DNR 45-90mg/ m2/d iv第2, 4, 6或第 8 天巩固治疗每一疗程：ATRA 20mg/ m2/d 口服14天
急性早幼粒细胞白血病(APL) 诊疗指南
急性早幼粒细胞白血病(APL)诊疗指南
第一部分
初诊患者入院检查、诊断
1．病史采集及重要体征
年龄此前有无血液病史（主要指MDS、MPN等）是否为治疗相关性(包括肿瘤放疗、化疗)
有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能）
1 2 3 4 5
有无髓外浸润(主要指中枢神经系统白血病﹝CNSL﹞)
2．实验室检查
血常规、血生化、出凝血检查
细胞遗传学
t(15;17)
实验室检查
免疫分型
分子学检测： PML-RAR( 或少见的 PLZF-RAR 、 NuMA-RAR 、 NPM-RAR 、 Stat5b － RAR) 融合基因、 FLT3ITD基因突变
骨髓细胞形态学(包括细胞形态学、细胞化学、组织病理学)
巩固治疗
﹟
ATRA+ IDA/DNR+ ATO a
ATRAb + IDA 812mg/m2/d或DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
维持治疗见APL-4
① 临床研究 ② Allo-HSCT
完全缓解 ATRA + IDA/DNR a 骨髓评价* 初始诱导失败

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（2）组织化学 APL的组织化学具有典型特征，表现为过氧
化酶强阳性，非特异性酯酶强阳性，碱性磷酸酶和糖原PAS呈阴性或弱阳性。
（3）组织病理学对于高凝状态下的APL患者可通过骨髓活检，
在HE染色和组织化学染色下诊断。
3. 细胞遗传学包括常规染色体和FISH检测。二者均可检
测到典型的t(15;17）( 90%)易位和约5%不典型的 RARA融合基因，如t(11;17)、t(5;17)、15q24异常和17q21等。此外尚有约5%的APL为正常核型。常规染色
①临床研究
②异基因造血干细胞移植
三、缓解后巩固治疗，建议根据危险分层进行治疗
（一）ATRA联合蒽环类药物达到CR者（1）低/中危组：ATRA+IDA或DNR ×3d，共2 个疗程（2）高危组： 1. ATRA+IDA或口服砷剂（复方黄黛片）或 DNR ×3d+Ara-C 150mg·m-2 ·d-1×7d ,共2-4个疗程 2. ATRA+高三尖杉酯碱（HHT）4 mg·m-2 ·d1×3d+ Ara-C 1g·m-2共每12h一次，共3d，1-2个疗程以上方案ATRA用法为20mg·m-2 ·d-1×14d
四、APL CR患者的维持治疗，建议根据危险分Байду номын сангаас进行治疗
（1）低/中危组： ATRA：20mg·m-2 ·d-1×14d，间歇14天（第一个月）；ATO 0.16 mg·kg-1 ·d-1或口服砷剂（复方黄黛片）60mg/kg-1 ·d×14d，间歇14天后同等剂量 14d（第2-3个月）或ATO 0.16 mg·kg-1 ·d-1或口服砷剂（复方黄黛片）60mg/kg-1 ·d×28d（第2个月）；完成5个循环周期
急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗专家共识（2014）解读
一、APL诊断
1、血常规和出凝血（1）血常规白细胞、血红蛋白和血小板的检测对于诊断和预后分析具有重要意义。
（2）出凝血
由于APL极易发生出凝血功能异常，因此需要检测出凝血指标，如纤维蛋白原定量(Fg)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间 (APTT)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、3P试验及凝血因子。
见表Ⅰ
二、诱导治疗
（一）根据患者情况治疗一般分为以下两大类： a. 能耐受蒽环类药物为基础化疗的患者，根据外周血白细胞进行危险分层 1. 低/中危组：（诱导前外周血白细胞 WBC≤10×109/L，PBC>40×109/L 中危组：WBC≤10×109/L，PBC≤40×109/L）
（1）全反式维甲酸（ATRA）+柔红霉素（DNR）或去甲氧柔红霉素（IDA）
5. 分子生物学（1）RQ-PCR
RQ-PCR可检测99%的PML-RARA融合基因，具有特异、敏感的特点，是APL诊断、治疗方案选
择、疗效分析、预后分析和复发预测最可靠的指标。
但有1%的APL患者可出现假阴性。（2）基因突变
部分APL患者可伴有FLT3-ITD突变，这部分患者预后不佳，这些患者需行造血干细胞移植。
体检测还可发现t(15;17）易位以外的染色体异常，提示患者预后不佳。
4. 免疫分型多参数流式细胞仪（MPFC）检测：典型的
APL表达CD13、CD33、CD117和MPO，不表达或弱表达CD3、CD7、CD14、CD64、HLA-DR、 CD34、CD56。部分治疗后和复发的患者部分免疫表型可发生改变，如CD2、CD34和CD56等。由于 MPFC检测APL具有快速、特异、和敏感，其可与 RQ-PCR检测联合用于APL患者的诊断和MRD的检测。
（二）不能耐受蒽环类药物化疗以ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片）达到CR者：予ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片）×28d，共巩固治疗6个疗程。
巩固治疗结束后进行患者骨髓细胞融合基因的定性或定量PCR检测。融合基因阴性者进入维持治疗；融合基因阳性者4周内复查，复查阴性者进入维持治疗，复查阳性者按复发处理。
化疗起始时间：低危组患者可于ATRA或双诱导治疗72h后开始，高危组患者可考虑与ATRA或双诱导治疗同时进行。
（二）APL初始诱导失败患者的治疗 1. ATRA联合蒽环类药物失败者 ①ATO再诱导口服砷剂（复方黄黛片） ②异基因造血干细胞移植
2. ATRA+ATO口服砷剂（复方黄黛片）±蒽环类药物失败者
2. 骨髓细胞形态学：（1）细胞形态学
以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致, 胞浆中有大小不均的颗粒，也常见Auer小体。后者是急性髓系细胞白血病所特有，是鉴别AML和ALL的重要标志，但对 APL的诊断无绝对特异性。
FAB分类组根据颗粒的大小将APL分为： a. M3a(粗颗粒型)：颗粒粗大，密集或融合染深紫色，可掩盖核周围甚至整个胞核。 b. M3b(细颗粒型)：胞浆中嗜苯胺蓝颗粒密集而细小，核扭曲、折叠或分叶，易与急性单核细胞白血病混淆。
（3）ATRA+DNR或IDA±阿糖胞苷（Ara-C）
b.不能耐受蒽环类药物为基础化疗的患者： ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片）（双诱导治疗）药物使用剂量（根据患者具体情况适当调整）： ATRA: 20mg·m-2 ·d-1口服至CR； ATO：0.16 mg·kg-1 ·d-1静滴至CR（28-35天）；口服砷剂（复方黄黛片）：60mg/kg·d口服至CR; IDA：8-12mg·m-2 ·d-1静脉注射，第2、4、6或第8天； DNR：25-45mg·m-2 ·d-1静脉注射，第2、4、6或第8 天；Ara-C 150mg·m-2 ·d-1静脉注射，第1-7天
（2）ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片）双诱导+DNR或IDA
（3） ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片）双诱导治疗
2. 高危组：（诱导前外周血白细胞WBC>10×109/L 血小板<40×109/L）
（1）ATRA+ATO或口服砷剂（复方黄黛片） +DNR或IDA三诱导
（2）ATRA+DNR或IDA