非ST段抬高型急性冠脉综合征 诊断和治疗指南

非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE一～四：定义/病因及发病机制/临床表现/诊断（见上篇）五：治疗：（一）：抗心肌缺血药：1：硝酸酯类：为非内皮依赖性血管扩张剂，扩张外周血管和冠状动脉。

可舌下或静脉给药缓解心绞痛。

静脉用比舌下含服更有助于改善胸痛和心电图ST-T变化。

用滴定法逐渐增加剂量直至症状缓解或直至高血压者的血压降至正常水平。

症状控制后没有必要继续用硝酸酯类药物（没试验证实长期可降低主要心血管事件）。

硝酸甘油：短效硝酸酯类，先予舌下含服0.3~0.6mg,继以静点,开始5~10μg/min,每5~10min增加5~10μg，直至症状缓解或平均压降低10%,但收缩压不低90mmHg。

症状消失24h后改口或皮肤贴剂。

药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24~48h内出现。

因NSTEMI患者中未观察到硝酸酯类药物减少死亡率的益处,故在长期治疗中此类药应逐渐减量至停用。

尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用。

推荐用于硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者。

2：镇痛剂：予最大耐受剂量硝酸酯类药不能使疼痛迅速缓解应立即予吗啡，10mg稀释成10ml,每次2~3ml静脉注射。

哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射,必要时1~2小时后再注射1次，以后每4~6小时可重复应用.注意呼吸功能的制。

予吗啡后如出现低血压,可平卧或静脉注生理盐水维持血压,很少需要升压药。

如出现呼吸抑制给予纳洛酮0.4~0.8mg。

有吗啡禁忌证(低血压和既往过敏史)者可用派替啶替代。

疼痛轻者可用罂粟碱30~60mg肌内注射或口服。

3：β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。

存在持续缺血症状的NSTE-ACS，无禁忌证时（如心动过缓＜60次/分、传导阻滞、低血压＜90mmhg或哮喘、心功能Killip分级Ⅲ级或以上）推荐早期使用(24 h内)β受体阻滞剂并长期使用，建议从小剂量开始逐渐增加至最大耐受剂量，争取达静息目标心率55～60次/min，可显著降低心肌梗死后患者5年总死亡率和猝死率。

不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南不稳定性心绞痛（unstable angina）和非ST段抬高心肌梗死（non-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI）是急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的两种常见类型。

这两种疾病在病理生理和临床表现上有许多相似之处，因此，在诊断和治疗方面有着一些共同的指南。

本文将重点介绍不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的诊断和治疗指南。

不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死是由冠状动脉狭窄或阻塞导致的心肌缺血所引起的。

两者主要的临床表现是胸痛或胸闷，伴有心电图改变和心肌标志物的升高。

不稳定性心绞痛主要是冠脉斑块的不稳定破裂引起的，而非ST段抬高心肌梗死是冠脉斑块的完全闭塞所致。

对于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的诊断，主要依据临床表现、心电图和心肌标志物的改变。

不稳定性心绞痛的特征是胸痛在近期或休息时发作或变得更加严重，而非ST段抬高心肌梗死则是胸痛持续时间较长，并伴有心电图ST段的压低或倒置，以及心肌标志物的升高。

对于疑似的不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者，需要进行进一步的评估，包括血压、心率、心肌标志物的测定、心电图检查等。

治疗上，不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的目的是减轻心肌缺血和改善患者的症状。

根据指南，治疗包括药物治疗和介入治疗两方面。

药物治疗方面，主要包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、低分子肝素或直接凝血酶抑制剂）、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂和他汀类药物等。

抗血小板药物和抗凝药物的使用可减少血栓的形成，从而减轻心肌缺血和改善预后。

硝酸酯类药物可扩张冠状动脉并减轻心肌缺血症状。

β受体阻滞剂的使用可降低心率和血压，减轻心肌负荷，从而减轻心肌缺血和改善预后。

他汀类药物的使用可降低血脂水平，减少动脉粥样硬化的形成。

介入治疗方面，对于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者，存在冠脉严重狭窄或闭塞的情况时，需要进行冠状动脉血运重建治疗。

2024非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南要点解读（全文）一、指南背景自《非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南（2016）》发布以来，该疾病领域积累了众多临床证据，本指南参考国际最新指南，结合我国国情及临床实践经验编写，以推进我国NSTE - ACS的规范化管理。

二、定义NSTE - ACS包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛，两者发病机制和临床表现相似，区别主要在于缺血导致心肌损伤的程度及心肌损伤生物标志物检测是否阳性。

其病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，少数由非动脉粥样硬化性疾病所致，非冠状动脉原因也可引发。

三、诊断临床表现：以CCS心绞痛分级为判断标准，包括长时间静息性心绞痛、新发心绞痛、恶化性心绞痛、心肌梗死后的心绞痛等。

典型胸痛为胸骨后压榨性疼痛，可向左上臂等部位放射，可伴有出汗、恶心等症状，不典型表现包括上腹痛、呼吸困难等。

胸痛发作时伴低血压或心功能不全常提示预后不良。

体格检查：往往没有特殊发现，但心脏听诊可发现与不良预后相关的体征，应注意与非冠心病引起的胸痛相鉴别。

诊断方法：心电图：首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查，诊断不明确或症状反复时应复查，怀疑有进行性心肌缺血时应增加导联。

NSTE - ACS特征性心电图异常包括ST段压低、一过性ST段抬高和T波改变，连续复查可提高诊断准确率。

生物标志物：所有疑似患者都必须测定提示心肌细胞损伤的生物标志物，首选hs - cTn，其是最敏感、最特异的心肌损伤标志物，有助于快速、准确诊断心肌梗死，但cTn升高也见于其他疾病，应注意鉴别。

诊断与排除诊断流程：推荐采用0h/1h方案检测hs - cTn以排除或确立诊断，应尽量在采血后1h内提供结果，根据变化值进行判断，临床情况仍提示ACS的患者应在2h后复查，生物标志物检测应与临床评估和心电图相结合。