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2015内分泌系统一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。
神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓）↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。
3.垂体肿瘤→首选手术。
2021年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体重要的调节系统之一，它通过分泌激素来调节机体的各种生理功能，如新陈代谢、生长发育、生殖功能等。
2021年，大苗笔记关注并整理了与内分泌相关的研究和进展，本文档将就其中几个重要的研究方向进行介绍和分析。
研究方向一：内分泌失调与疾病发生内分泌失调是许多疾病的重要原因之一，比如糖尿病、甲状腺功能亢进症等。
2021年，研究人员在这一领域取得了一些重要的进展。
例如，一项研究发现，脂肪细胞的内分泌功能异常与肥胖和代谢综合征密切相关。
另一项研究则发现，肿瘤细胞产生的内分泌物质可能参与肿瘤的生长和转移过程。
这些研究结果为进一步研究和治疗相关疾病提供了新的思路和方向。
研究方向二：新型内分泌调节剂的开发随着对内分泌原理的深入了解，研究人员开始着手开发新型的内分泌调节剂。
2021年，一种新型的胰岛素类似物被研发出来，它可以更好地调节血糖水平，并具有较低的副作用。
此外，研究人员还发现，一些植物提取物中含有能够模拟人体内分泌激素的物质，这些物质可能成为未来药物开发的重要来源。
这些创新的研究成果将为临床治疗带来新的可能性。
研究方向三：环境因素对内分泌的影响除了内部因素，外部环境因素也可以对人体内分泌系统产生重要影响。
近年来，人们开始关注环境因素对内分泌的干扰作用。
2021年，一个研究发现，空气中的有机污染物可以干扰人体雌激素的正常功能，导致激素失调和相关疾病的发生。
另外一个研究则发现，一些食品中存在的激素类似物质也会对人体内分泌系统产生影响。
这些研究结果提醒人们要注意环境污染和食品安全对健康的影响。
研究方向四：基因与内分泌相关疾病基因是影响人体内分泌系统功能的重要因素之一。
在2021年，一些研究着重探讨了基因与内分泌相关疾病之间的关系。
例如，研究人员发现，一些基因突变会导致雄激素水平异常，从而造成男性不育。
另外，一些遗传变异也与甲状腺功能异常有关。
这些研究为基因检测和疾病预防提供了重要的参考依据。
血液系统贫血成人原则: 男性: <120；女性: <110；孕妇: <100贫血分度: 轻度: >90；中度: 60~90；重度: 30~60；极重度: <30形态学分类: MCV（红细胞平均体积）: 正常: 80~100口诀: 大（大细胞）幼（巨幼贫血）儿没事干（MDS—骨髓异常增生综合症）, 坐小（小细胞贫血）喜洋洋（海洋贫血）地铁（缺铁贫学）正（正细胞）在（再生功能障碍）急性失血（急性失血）病因分类:A.红细胞生成减少: 1.骨髓造血功能衰竭—→再生功能障碍2.原料缺少导致合成障碍: 1.）缺铁性贫血—→缺铁2.）海洋贫血—→珠蛋白3.）巨幼贫血—→叶酸、B12B.红细胞破坏过多: 1.内源性: 1.）XX球型, 椭圆形增多症2.）海洋贫血—→珠蛋白守到破坏2.外源性: 自身免疫性溶血性贫血C.失血性贫血造血干细胞: a.红细胞: 原始红细胞—→早、中、晚幼红细胞——网织红细胞—→红细胞b.粒细胞c.巨核细胞缺铁性贫血自然界Fe来源: a.动物食品: Fe2+；b.植物食品: Fe3+Fe重要来源: 衰老红细胞人体吸取: Fe2+；人体转运: Fe3+好搭档: Fe+Vc；吸取部位: 十二指肠和空肠上段转运载体：转铁蛋白（转铁蛋白下降, 转铁蛋白饱和度升高）正常人: a.1分子转铁蛋白转运2分子Fe3+b.转铁饱和度: 33%缺铁贫: （只有Fe3+ 才干转运和转铁蛋白结合）铜蓝↑食物—→吸取Fe2+ （十二指肠和空肠上段）—→运送Fe3+ +转铁蛋白—→a.红细胞（2500mg）蛋白 b.单核巨噬细胞系统（300~1000mg）最先缺少、最敏感→储存形式: 铁蛋白、含铁血黄素 c.肌红蛋白（40mg）病因: 慢性失血（月通过多、痔疮、鼻出血）临床体现: 1.面色苍白: 口腔炎、舌炎2.异食症3.吞咽困难—→P-V综合症4.反甲实验室检查: 血清铁蛋白<12ug/L（首选）1.血象: 小细胞低色素贫血—→中央淡染区扩大2.... 血清铁蛋..... 转铁蛋白饱和..... 总铁结合力正常人: 8 ↑ 80% ↓ 20%↑缺铁贫: 5 ↓ 50% ↓ 50%↑3.骨髓像: a.铁粒幼细胞减少或骨髓小粒染铁消失—→确诊（确诊） b.老喝铁兵酒: 老核—→缺铁贫；老浆—→巨幼贫血C.游离原卟啉升高—→可直接诊断治疗: 1.病因治疗2.药物治疗: 口服: XX亚铁（硫酸亚铁）+VC最先升高: 细胞内含铁酶；次生高（2~3天）: 网织红细胞网址红细胞升高后补2个月；2个月后血红蛋白正常, 继续补4~6个月（为了补充储存铁）巨幼细胞遗传性贫血（附巨幼样变: 巨核细胞正常或增多）病因: 缺少Vb12和叶酸（Vb12和神经系统关于）临床体现: 1 面色发黄；2 口角炎、舌炎；3 神经系统症状: 浮现远端肢体麻木实验室检查: 1.血象: MCV>100；2.骨髓: 老浆、核幼治疗: 补充叶酸、V12再障造血干细胞减少→全系减少、正细胞性;骨髓造血干细胞衰竭—→贫血: 红细胞减少—→贫血白细胞减少—→感染PLT—→出血病因: 1.药物化学因素: 最常用药物: 氯霉素、保泰松、苯；玉CD8T细胞关于临表: 只要浮现“出血+贫血+感染+无肝、脾、淋巴结肿大”就是该病;附: 三系减少+肝脾淋巴结肿大—→直接诊断白血病实验室检查:1.血象: 三系减少2.骨髓象: a.骨髓增生重度减低b.巨核细胞明显减少或消失中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）升高“一高、二无、三少”→再障鉴别诊断: (1)阵发性睡眠型血红蛋白尿（PNH）→酸溶血（ham）实验阳性、糖水实验、尿含铁血黄素实验;口诀: “喝点糖水（糖水实验+）尿个尿（尿含铁血黄素实验）打个哈（ham实验）欠就睡觉”(2)骨髓增生异常综合症（MDS）→“病态造血”治疗: 1.急性再障→3个月内, 骨髓移植;2.慢性再障→雄激素（康立龙, 丙酸睾酮）康立龙又名司坦唑醇机制: 刺激骨髓干细胞增长总结：溶血性贫血题眼: “黄疸+贫血→溶血性贫血”病因: 1红细胞内异常: a.红细胞膜异常: 遗传性XX增多症;b.红细胞酶异常: 蚕豆病（缺葡萄糖-6-磷酸脱氢酶G6PD）c.血红蛋白异常: 珠蛋白合成障碍→海洋性贫血;口诀: 摸（膜异常）一摸（多一种摸→遗传XX增多）豆妹（酶异常→蚕豆）水（海洋）脸蛋（蛋白异常）2原位溶血（无效生成红细胞过多）：骨髓内幼红细胞, 释放入血液循环之前, 已经在骨髓内被破坏。
医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌第十一章内分泌【目的】掌握内分泌系统的概念，内分泌系统在调节主要生理过程中的作用及机理。
内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互配合的关系。
下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等的内分泌功能及其调节。
熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。
【重点】1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。
2．腺垂体激素的生物学作用及调节。
3．甲状腺的功能、作用机理及调节。
4．肾上腺皮质激素的作用及调节。
第一节概述内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。
一、激素的概念内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素的作用方式1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。
2．旁分泌某些激素可不经血液运输，仅经过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。
3．神经分泌神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。
4．自分泌由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。
三、激素的分类按其化学结构可分为：1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。
2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。
3.固醇类激素：包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。
2015年大苗老师生理学彩色笔记第一节细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运功能1、单纯护散(屁)：如氧、二氧化碳等。
高向低，不耗能，不需要能量2、易化护散：（闸）(1)经载体扩散：葡萄糖、氦基酸等营养物质。
具有高特异性、夂现象，竞争性抑制的特点。
(2)经离子通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不髙，无饱和现象。
3、主动转运（谁主动谁耗能)，钠钾消耗钠钾细胞ATP酶。
低-高：葡萄糖进入细胞是易化，进入器官是主动4、出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等)，。
重点神经末梢释递质地址是出胞二、细胞的兴奋性和生物电现象(一）产生机制1、静息电位：内负外正，静K(外流）动Na（内流）主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由Na内流形成，特点：“现象；具有不应期。
动作电位产生机制：上升支（动Na---Na内流、下降支（静K---K外流、峰电位（失活不开放、负后电位（K蓄积膜外、正后电位（生电性钠泵作用结果）（二）极化（内负外正、去极化、超级化、复极化和阈电位去极化一—超级化-50---------------70---------------100—-70复极化可以互相叠加（可局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播（衰减性)；以总和）。
(二）兴奋性和阈值兴奋性可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称〜。
：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称〜。
阈电位：阈刺激刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称〜。
：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，-…衡量组织兴奋性髙低指标。
***阈强度：阈值：引起动作电^的最小刺激强度，--衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。
**阈值越高兴奋性越小，阈值越低兴奋性越高分期：绝对不应期（兴奋性是0)，相对不应期（逐渐恢复）只考这两个，超长期（兴奋性超过正常），低长期(三）兴奋传导特点(两个电线举例电线）1、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。
2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记提示:黄色是歌诀粉红^重要绿色是我的旁白红色灰色|是重&第1节概述同一激素可以有不同的组织分泌(如，生长抑素有下丘脑和胰岛D细胞分泌的）垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体，它分泌的都是促什么什么激素。
另外还分泌泌乳素和生长激素。
神经垂体：下丘脑的储藏室。
内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（又叫缩宫素）的贮藏和释放的地方分泌的激素，都带有释放，抑制。
某某某释放激素，某某某抑制激素等。
血管加下丘脑：压素（抗利尿激素）和催产素，由神经垂体储藏。
垂体和靶腺是蹊跷板的关系。
甲状腺滤泡上皮细胞分泌T3T|4甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素甲状腺分泌甲状腺激素甲状旁腺分泌甲状旁腺激素甲状腺素由甲状腺滤泡上皮细胞分泌(1)甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT)，降低血钙和血磷(2)⑵甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升髙血钙的，降低血磷的。
(3)胰岛胰岛A细胞分泌,糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。
1型与胰岛素有关。
胰岛B细胞分泌胰岛素D细胞分泌生长抑素内分泌的检查方法分，功能性和定位性内分泌里说功能诊断：就是查特定的激素或激素水平。
激素是测量内分泌疾病的功能的，定位：定位就是靠影像学检查，如：包括CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。
一句话，功能诊断就找激素，定位找影像内分泌及代谢疾病的治疗1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素（如果出现发热，感染，加重，就应加2—3倍量)2、垂体肿瘤我们就用手术切掉，但是这里有一个特殊，叫泌乳素瘤，只要出现闭经泌乳，那就是它了，我们不能切，用溴隐亭就可以了。
第2节：下丘脑-垂体疾病泌乳素瘤垂体瘤中发病率最常见的是泌乳素瘤。
泌乳素瘤大于10mm是大腺小于10mm是微腺瘤，最常见根据功能又分为功能性腺瘤，激素分泌过多；无功能性腺瘤分泌阿拉法亚单位。
1.临床表现泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是男性的10〜15倍。
人体解剖学内分泌系统笔记嘿，宝子们！今天咱们来唠唠人体解剖学里超级神秘又超厉害的内分泌系统。
你就把人体想象成一个超级大的工厂，那内分泌系统就像是这个工厂里的秘密化学实验室，悄悄地生产各种神奇的“化学物质”，这些物质就像小信使一样，在身体这个大工厂里到处传达指令呢。
咱先说说啥是内分泌系统哈。
内分泌系统啊，是由好多内分泌腺和内分泌细胞组成的。
这内分泌腺就像一个个小小的生产车间，比如说甲状腺，那可是个大忙人。
我有个学医的朋友，有一次跟我说，他在研究甲状腺的时候，就感觉这个甲状腺像个不知疲倦的小马达，一直在生产甲状腺激素。
甲状腺激素这玩意儿可不得了，它就像身体里的温度调节器。
你想啊，如果身体是个房子，甲状腺激素就像暖气，要是它分泌多了，就像暖气开得太大，人就会变得很亢奋，吃得多还消瘦，就跟打了鸡血似的。
要是分泌少了呢，就像暖气坏了，人就会变得懒洋洋的，怕冷，还可能长胖，整个人像霜打的茄子。
再说说胰岛吧。
胰岛在胰腺里，就像镶嵌在宝藏里的小宝石。
我记得有个糖尿病患者跟我讲，他就特别能体会胰岛的重要性。
胰岛里的β细胞能产生胰岛素，这胰岛素就像一把钥匙，能打开细胞的大门，让血液里的葡萄糖进去，给细胞提供能量。
要是胰岛出问题了，胰岛素分泌不足，就像钥匙丢了，葡萄糖进不去细胞，只能在血液里堆着，血糖就升高了，那麻烦可就大了。
还有肾上腺，这肾上腺就像身体的应急小分队。
有一次我看一个纪录片，里面讲到人在遇到危险的时候，肾上腺就开始工作了。
它分泌肾上腺素，这肾上腺素就像火箭燃料一样，一下子能让你的心跳加速、血压升高、呼吸加快，让你能迅速应对危险。
就好比你在路上突然看到一辆车朝你冲过来，这时候肾上腺一发力，你“嗖”的一下就能跳到旁边去，不然就惨了。
垂体就更厉害了，它被称为内分泌系统的“总司令”。
我听老师讲课时打了个很有趣的比方，垂体就像一个指挥中心，它能给其他内分泌腺发号施令。
比如说，它能控制甲状腺的活动，如果垂体出问题了，那甲状腺可能就乱套了，整个身体的内分泌平衡就被打破了，就像军队没了指挥官，那还不得乱成一锅粥啊。
大苗笔记内分泌全 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体（①神经垂体②腺垂体）①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。
2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH）3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺滤泡上皮细胞----T3T4甲状腺滤泡旁细胞------降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素）①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症）②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.最常见：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见）3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位）泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。
治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗：手术。
内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。
- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。
- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。
2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。
- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。
- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。
3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。
- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。
- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。
4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。
- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。
- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。
5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。
- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。
- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。
6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。
- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。
- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。
以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。
病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤一、适应性改变1、萎缩：细胞体积缩小“脂褐素”①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大：体积大①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：数量多心肌、骨骼肌只有肥大，没有增生。
4、化生：一种成熟—变为-另一种成熟。
适应性改变最常见的是化生，占70%。
①鳞状上皮化生：主要发生在支气管、宫颈、膀胱②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎③结缔组织化生：骨化性肌炎二、损伤（一）可逆性损伤变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（又叫水变性，最常见变性）：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。
电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网，常见于病毒性肝炎（又叫气球样变----里面是水）2、脂肪变性（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪沉积在肝—脂肪肝；脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心，电镜可以看到大小不等的空泡3、玻璃样变性（透明变性）蛋白质聚集分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维(2)血管壁玻璃样变：-----见于高血压，发生在细动脉(3)细胞内玻璃样变：XXX小滴、小体。
病理性钙化：除了骨骼、牙齿以外，有了钙化，就叫……(二)不可逆性损伤——细胞死亡1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩，核碎裂，核溶解坏死的4大类型：(1)凝固性坏死（最常见），多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死（结核）(2)液化性坏死：脑（乙脑）和胰腺（急性胰腺炎）(3)纤维素样坏死：和变态反应、免疫反应有关，(4)坏疽：坏死+腐败菌感染①干性坏疽：见于四肢末端②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。
-捻发感。
细胞坏死的结局：①溶解、吸收②分离、排出（形成瘘管和窦道、机化）2、凋亡：单个细胞主动性死亡（自我了断）caspases激活三、修复1、再生：周围健康细胞进行增生（不留瘢痕的修复）只有骨组织可以完全再生。
内分泌系统总论1.人的最高司令部）下丘脑→**释放激素、**抑制激素神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌*促激素）甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）生长激素(腺垂体分泌)：3个病:①“都不傻”土行孙（分泌不足→“不傻能钻地”侏儒）、②姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人症）、③郑海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）2.诊断：内分泌系统检查：“功能是激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像、定性是病理”3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.治疗：手术;2.检查：首选：MRI;3.分类：大腺瘤＞1cm、微腺瘤＜1cm腺垂体功能减退1.引起腺垂体功能减退最常见原因：垂体腺瘤本身;引起腺垂体功能减退最典型(最严重)：Sheehan综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现：产后无乳汁分泌引起继发性腺垂体功能减退最常见是：外伤性垂体柄损伤2.临床表现：最先累及的是→性腺（包工头找“二奶”）如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时的最常见表现：低血糖; 诱发因素:感染3.治疗：替代治疗生理量→如果有应激、发热→加大量2-3倍危象→诱因：最常见→感染中枢性尿崩症（ADH 精氨酸缺乏）(抗利尿激素缺乏)1.特点：低渗低比重尿（＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）2.确诊：禁水试验;尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症→尿渗透压＜血浆→完全性;尿渗透压＞血浆→部分性;鉴别中枢性还是肾性：垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性3.治疗：首选→人工合成的ADH“去氨加压素”又名：弥凝、DDAVP“氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的：可以使Na耗竭，降低肾小球滤过率甲状腺1.主要功能→分泌T3、T4→T3、T4成分→氨基酸2.神经：喉返神经→单侧：声音嘶哑;双侧：失音、窒息喉上神经→内支：感觉→呛咳、误咽;外支：运动（男人在外“劳动”）→音调变低甲亢1.原因：最常见→弥漫性甲状腺肿（Graves病）;好发→女性2.Graves病：1）最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常;2）高代谢症状→怕热、多汗;3）精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;4）循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;5）消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）6）体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病; 浸润性突眼7）实验室检查→首选：FT3、FT4、TSH更精确（TSH最敏感、甲亢甲减都选）; 游离的更精确“T3、T4高、TSH低”→负反馈;特异：TRAB抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标”抗甲状腺抗体（TGAb与TPOAb）甲状腺免疫球蛋白(TSI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)对甲亢治疗和判断预后.预测复发8）与亚甲炎鉴别：碘131实验（摄取率：2H25%、24H50%）甲亢T3T4↑I131↑;亚甲炎T3T4↑I131↓（分离试验）9）治疗：⑴药物：首选→①丙基硫氧嘧啶(PTU)：机制：抑制甲状腺素“合成”（复方碘溶液→抑制合成、释放）;（PTU）初始剂量：300mg;不良反应：粒细胞减少;停药指征：WBC＜3.0或中性粒＜1.5立即停;（先停然后用升白药）; 疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）; “三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻；术前、碘131准备(如果用PTU后心率依然＞90次→加用β受体阻滞剂)②复方碘溶液：用于→甲亢危象（高热、大汗淋漓、心动过速）、术前准备→不作为常规用药;抑制“合成”、“释放”; 禁用→突眼（只能用药物、对症治疗）⑵放射性碘：适用→年龄、肿大（II°）、症状中度; 放射碘131→是β射线;禁忌→25岁以下人群、所有孕妇(破坏内分泌腺) ; 不良反应→甲减;⑶手术：禁忌→只要出现突眼和青年！术前准备→药物准备（最重要）→脉率＜90;基础代谢率＜20%;复方碘溶液→甲状腺变硬利于手术;术后并发症→①最严重(术后窒息,48h内)→发现后立即敞开切口;②损伤神经; ③甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐;④危象→高热、大汗、心动过速,治疗(典剂、激素、抗甲状腺药、肾上腺素能阻滞剂);术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流;术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6(12天)四肢两7（14天）减（减压缝合）”10）并发症：①甲亢心脏病→房颤→老年人→核素I131治疗;②甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年;特甲减1.分类→原发性：“甲状腺性”;继发性：“垂体性”判断→TRH兴奋实验:原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH 后TSH显著增高（基础TSH高）; 继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）2.危重表现：粘液性水肿昏迷(诱因、寒冷、,感染镇静麻醉) 3.治疗：替代→左甲状腺素→25ug开始使用慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）1.主要抗体：抗甲状腺抗体→TPO、TG2.检查：细针穿刺活检亚甲炎1.甲状腺+疼痛=亚甲炎甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘）→T3T4正常（功能正常治疗：20岁以下的→需求量(I)比较大→给予少量的甲状腺素;孕妇→食疗）2.实验室检查：碘131分离（2个方向）甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤：能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌：不能移动甲状腺癌1.病理类型：最常见类型→乳头状癌;恶性程度最高→未分化癌;最容易侵犯血管的→滤泡状癌;髓样癌→来自与C细胞→降钙素→降钙降磷2.临床表现：最容易转移→颈部淋巴结; 冷结节=甲状腺癌3.确诊：针吸涂片细胞学检查库欣综合征（只要体内糖皮质激素增多就是此病！）1.原因：最主要→垂体分泌ACTH增多2.分类：库欣病→垂体引起;非库欣病→非垂体引起3.临床表现：最常见(多血质);满月脸、水牛背4.诊断：小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断（银标准）;大剂量地塞米松实验→抑制→库欣病;不抑制→非库欣病; 小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）5.治疗：手术; 确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验（金标准）原发性醛固酮综合症（高血压、低血钾）“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”1.临床表现：最具特征→高血压、低血钾症状群2.治疗：降压：术前→螺内酯（安体舒通）; 术中→氢化可的松+硝苯地平最佳方法：手术原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1.原因：最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)2.临床表现：最典型→色素沉着3.实验室检查：“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低4.治疗：替代治疗（生理需要量）嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾）1.临床表现：典型→阵发性高血压（一定是！）;低血压、高血压交替出现→危象2.实验室检查：24h尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素（MN）、香草酸（VMA）3.治疗：手术→术前降压：α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压4周后才手术糖尿病1.A细胞：胰高血糖素B细胞：胰岛素2.临床表现：II→40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖I→25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒(烂苹果味)3.诊断：⑴OGTT餐后两小时＞11.1可以诊断;⑵典型症状+随机血糖＞11.1也可以诊断;（测的是血浆血糖）; ⑶糖基化血红蛋白（GHbA1）反映取血前8-12周的血糖情况→hba1c是评价血糖控制好坏的金标准; （正常6%）hba1c＜6.5%是目前最理想的指标（正常5%）4.两大急性并发症：⑴酮症酸中毒→酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮;好发于I型患者;“烂苹果”味;一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性;服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒）治疗：小剂量胰岛素→降到14.0换成糖加胰岛素（短效胰岛素）;不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒;⑵渗性非酮症性糖尿病昏迷→II型老年人肥胖;通过“高Na”体现（Na＞155）、渗透压＞350;血糖超过33.3;酮体可以是阴性、弱阳性;治疗同上、补液用等渗补5.慢性并发症：①最主要的死亡原因→心脑血管疾病（II型最主要死亡）;②糖尿病肾病首选→ACEI（3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿）;③神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留;④糖尿病视网膜病变→1瘤2血出3絮4积血5增6失明（4期新生毛细血管生成、玻璃体积血）6.治疗：最基础的治疗→饮食治疗药物：⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选（胖子吃2个瓜）→不良反应：乳酸酸中毒⑵磺脲类→非肥胖II型的一线药物→不良反应：低血糖（要有一定功能的胰岛存在）;⑶α葡萄糖苷酶抑制剂（*波糖）→餐后高血糖→与进餐同服→不良反应：腹胀腹泻等胃肠道反应;⑷胰岛素增敏剂→罗格列酮、比格列酮;胰岛素：A适应症：(1)所有I型+妊娠糖尿病, (2) II型只要有并发症都可以用胰岛素;B:1)黎明现象：独守空房到黎明（变一次）→胰岛素加量;2)松秘现象（Somogyi）：找个小秘来亲密（变两次）→减少短效用量、增加长效的用量;低血糖：最常见原因→胰岛素瘤：胰岛β细胞肿瘤;Whipple三联征→清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmol／L;给于葡萄糖后迅速好转;治疗→手术水电解质代谢和酸碱平衡总论：最重要电解质→好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠）人体内最重要的缓冲系统→HC03-/H2C03;气管切开→呼吸失水800ml/d输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒3.高渗性缺水→只要有口渴一定是！;诊断：只要血Na＞150就诊断;分度：轻度：只有口渴; 中度：口渴+其他临床表现; 重度：有昏迷; 治疗：低渗补→5%糖或者0.45%的氯化钠4.低钾血症→最先累计部位：四肢（肌无力）;诊断：血钾＜3.5;ECG：U波（最特异）、T波降低;治疗：补钾→每天≤6g（一般3-4）;浓度≤0.3%;见尿补钾（尿至少＞40/小时）5.高钾血症→治疗：1）保护心脏：首选→葡萄糖酸钙; 2）断其援军：首选→碳酸氢钠（纠正酸中毒）3）怎么出来的怎么滚回去：葡萄糖+胰岛素（钾离子转移至细胞内）; 4）透析：1、2、3都不好使的情况下。
