眼科学:第八章 角膜病
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第八章角膜病第一节概述一、角膜的组织结构和生理角膜的组织解剖:横径:11.5mm-12mm,垂直径10.5-11mm,曲率半径:前表面7.8mm,后表面 6.8mm角膜厚度:中央0.5mm-0.55,周边1mm角膜的结构和功能:1.上皮层(35um,可以再生)2.前弹力层(12um)3.基质层(500um)4.后弹力层(12um,由内皮细胞分泌再生)5.内皮细胞层(5um)完整的角膜上皮细胞和泪膜,角膜无血管及脱水状态、基质层胶原纤维束的规则排列共同维持角膜的透明性。
角膜的光学特性:曲率半径:前表面7.8mm,后表面 6.8mm。
前表面1/3为光学区,相当于43D的凸透镜,占正常人眼总屈光力的74%。
因此,通过角膜屈光手术改变角膜的屈光力可矫正眼的屈光状态。
营养和神经:角膜营养:房水、泪膜和角膜缘血管网。
角膜神经:鼻睫状神经(三叉神经眼支的分支)在眶内分出的睫状长神经支配,神经末梢在角膜内脱髓鞘,分布于上皮细胞层,感觉十分敏锐。
二、角膜的病理生理感染性角膜炎症最多见第二节角膜炎症1、角膜防御能力减弱时,外界或内源性致病因素均可能引起角膜组织的炎症发生,统称为角膜炎。
2、病因:感染源性(细菌、真菌、病毒、棘阿米巴)内源性(自身免疫性疾病)局部蔓延3、病理(必考)1)浸润期:致病因子侵袭角膜,引起角膜缘血管网充血,炎症渗出液及炎症细胞随即侵入病变区,形成局限性灰白色混浊灶。
经治疗后浸润吸收,角膜恢复透明。
2)溃疡形成期:坏死的角膜上皮和基质脱离形成角膜溃疡,如致病菌向角膜基质深层侵犯,使角膜基质进行性溶解变薄,如继续发发展则发生角膜穿孔。
(穿破口位于角膜中央,形成角膜瘘,位于周边,则形成粘连性角膜白斑)。
角膜炎严重时可引起虹膜睫状体炎。
3)溃疡消退期:药物或自身的免疫反应,抑制了致病因子对角膜的侵袭,溃疡边缘浸润减轻,可有新生血管进入角膜。
4)愈合期:溃疡区上皮再生,前弹力层和基质层缺损处由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。