第29期
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Digest Weekly
述了环氧合酶(COX)-2抑制剂对结直肠癌的化学预防作用。
西安樊代明教授的小组研究发现，低氧诱发的丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)可抑制细胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERK-MAPK)活性而防止缺氧诱导因子(HIF)-1对缺氧状态下HepG2细胞的损伤。
上海房静远教授等的研究表明，在人结直肠癌细胞中有包括DNA甲基化和组蛋白乙酰化在内的表观遗传修饰异常。
上海冉志华教授则详细阐述了以单一细小病毒为基础构建的载体具有抗胃癌作用。
广州胡品津教授探讨了细胞因子基因多态性与胃癌发生、发展的可能关系。
此外，我国学者还就以组织芯片技术早期发现和诊断胃肠道肿瘤等作了研究报告。
本次会议有关肝细胞癌(HCC)的报告较多。
上海谢渭芬教授等报道表面增强激光解析电离飞行时间质谱和wcx2芯片技术对HCC和非HCC有更好的诊断价值。
HCC转移仍然是影响患者生存的主要因素，上海汤钊 猷教授等系统地从基础和临床角度研究了HCC转移的细胞和分子机制、转移的预测以及转移复发的治疗和预防。
日本Masao Omata教授报道了HCC切除治疗存在的问题和未来治疗的方向，外科手术完全切除肿瘤结节并不能治愈HCC，必须考虑治疗肝病背景和肿瘤结节，否则硬化结节80%5年内将发生肿瘤。
如能切除肿瘤结节和根除乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)，HCC患者的生存率等于甚至优于肝移植。
澳大利亚Geoffrey Farrell教授和日本Masao Omata教授报道抗病毒治疗可降低和预防HCC的发生。
香港CL Lai教授报道了HCC的化学预防，就HCV相关的HCC而言，多个研究已证实干扰素和利巴韦林联合治疗可明显降低HCC的发生，而对HBV相关的HBV来说，干扰素和核苷类似物的应用对HCC的发生和复发有明显改善作用。
此外，应用维生素A类似物也可降低HCC的发生。
深圳徐克成教授等报道了经皮肝动脉栓塞化疗(TACE)－经皮冷冻切除治疗不能手术切除的HCC，是一安全、有效的治疗选择，可提高患者的生存率和生存质量。
五、肝脏疾病
1. 病毒性肝炎：乙型和丙型等病毒性肝炎是引起肝病死亡的主要原因。
阻止其进展的主要措施仍然是抗病毒治疗。
香港CL Lai教授报道了慢性乙型肝炎的治疗进展，目前治疗慢性HBV感染的药物有干扰素、拉米夫定和阿德福韦，但这些药物尚存在一些缺点，如治疗反应欠佳、出现病毒变异以及干扰素的副作用较大等，因此需开发新药物。
现正在进行临床研究的药物可分为两类：①有核糖环的核苷类似物，如拉米夫定。
其又可分为(+)异构体和(-)异构体。
恩替卡韦是(+)异构体，(-)异构体包括恩曲他滨、克拉夫定(L-FMAU) 、telbivudine (L-dT)和valtorcitabine(L-dC) 。
②有开链的核苷类似物如阿德福韦。
这类药物包括替诺福韦、pradefovir、remofovir和LB80380。
联合治疗可能是今后发展的方向。
香港MF Yuen博士报道HBV有8个主要基因型，HBV基因型与地域、HBV自然史、对治疗的反应、HBeAg血清转换、HBsAg清除、组织学变化、发生HCC 的危险性等因素有关。
上海曾民德教授等报道了阿德福韦酯治疗HBeAg 阳性中国慢性乙型肝炎患者52 周的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究，提示阿德福韦酯10mg/d 52周治疗安全、有效，未发现与阿德福韦
酯耐药相关的病毒变异；早期停药会导致部分患者出现HBV DNA和ALT的反跳。
日本Takanori Yokota教授介
绍了用小干扰RNA(siRNA)基因治疗丙型肝炎，HCV复制系统显示其对HCV和病毒蛋白的合成均有明显的抑制作用，但其临床应用还有待进一步研究和证实。
武汉林菊生教授等报道构建的质粒源性siRNA能有效降低HBVs基因mRNA和蛋白水平。
2. 肝纤维化与肝硬化：上海王吉耀教授的研究结果显示，在体内外，cRGD-SSL-干扰素可逆转肝纤维化的进展，其机制可能与抑制肝星状细胞(HSC)增殖和诱导HSC凋亡有关。
上海李光明博士等报道了化学合成的抗结缔组织生长因子siRNA可明显下调大鼠HSC结缔组织生长因子的表达。
上海谢渭芬教授等报道细胞外信号调节激酶siRNA 能阻断血小板衍生生长因子(PDGF)信号传导，抑制HSC增殖，并诱导其凋亡。
在肝纤维化的诊断方面，上海曾民德教授等报道由透明质酸、年龄、谷氨酰转肽酶和α2-巨球蛋白建立的非创伤性预测模型可预测是否存在肝纤维化, 有较高的敏感性和特异性。
菲律宾Jose Sollano教授则报道了门静脉高压食管胃底静脉曲张出血的预防措施及其进展。
3. 脂肪性肝病：上海马雄博士等报道了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的天然免疫性。
代谢综合征患者的肝损伤与肝脏天然免疫系统异常有关，肝自然杀伤T 细胞减少可导致1型辅助性T细胞(Th1)细胞因子如TNF-α的
过度产生，引起肝细胞损伤、炎症和NASH。
浙江厉有名教授等报道了与脂肪肝相关的瘦素及其受体的遗传多态性, Arg223Gln多态性与脂肪肝的发病机制无关，瘦素受体Lys109Arg 多态性可能参与了腹壁脂肪的分布和胆固醇的调节。
澳大利亚Geoffrey Farrell教授报道了NASH发生的分
子机制，TNF-α、瘦素、脂联素、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-α和γ以及核因子(NF)-κB等与NASH的启动、持续和进展有关，针对这些环节进行干预是NASH预防和治疗的基础。
印度Gourdas Choudhuri教授等介绍了NASH患者经饮食和运动行为纠正后可降低胰岛素抵抗，有利于恢复肝功能。
菲律宾Jose Sollano教授较全面地介绍了NASH 的预防和治疗, 减重、防止细胞。
