甲状旁腺功能亢进症
HYPERPARATHYROIDISM
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① 静止 ② 吸收 ③ 反转 ④ 形成
(早期) ⑤ 形成
(晚期) ⑥ 静止
⑴ Basal status:bone membrane covered with lining cells
⑵ Resorption: forming the Howship laculae by OC (6d)
⑶ Cement line (reversal phase,36d)
⑷ Bone formation surface with OB (30d)
⑸ Osteoid calcification(36d)
⑹ Bone mass filling the laculae(480d)
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2
骨组织的再建和吸收
三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上,甲状旁腺受到持久 和强烈的刺激,增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤, 见于慢性肾功能衰竭。
假性甲旁亢又称异位性甲旁亢,主要由肺、肾、肝、卵巢和胰 腺等恶性肿瘤引起,肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性 因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞,引起高钙血症,常伴有骨 吸收。
促进远曲肾小管钙的重吸收,使肾小管管腔中的 钙浓度下降。但是,由于肾小球钙的滤过负荷高, 所以PTH分泌过多时,尿排出的钙量仍是增多的
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甲状旁腺素
促进1,25-(OH)2D3的生成。在PTH的作用下,肾 脏的1-羟化酶活性增强,25-(OH)D3的羟化加 速,生成的1,25-(OH)2D3促进肠钙磷吸收,减少 尿钙排泄,进一步升高血钙
血钙的调节 低钙血症兴奋甲状旁腺,而血浆 Ca2+浓度升高时抑制PTH分泌