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健康知识之苯中毒苯中毒（一）理化性质苯（C6H6）是无色、透明具有芳香气味的油状液体。
沸点80.1℃，室温下即可挥发。
微溶于水，可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂。
（二）职业接触常见的职业接触机会有：制苯工业，如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油。
制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业。
油漆、油墨、粘胶、树脂等工业（作为溶剂及稀释剂）。
苯运输和储存过程中发生泄漏等。
（三）发病机制苯中毒的发病机制目前仍不完全清楚，可能与以下情况有关。
1．造血系统的损害作用苯及其代谢产物如酚类、氢醌、苯醌等通过自我氧化、酶的参与、微粒体混合功能氧化酶的细胞色素P450产生自由基，损伤造血细胞DNA合成，干扰微管集合，抑制造血干细胞的增殖。
苯的代谢产物还抑制骨髓基质的巨噬细胞合成纤维细胞，减少集落刺激因子、生长因子和细胞外基质成分的产生，引起造血微环境的异常和影响造血干细胞的分化成熟，最终导致周围各种血细胞的减少，引起再生障碍性贫血。
2．致癌作用苯有致白血病作用并可能诱发多种肿瘤。
苯具有致突变作用，并是其致癌性能的发生机制之一。
3．苯有生殖发育毒性（四）临床表现1．急性中毒轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊，化验见白细胞数正常或轻度增高。
重度中毒者可出现谵妄、昏迷、强直性抽搐，甚至可因呼吸中枢麻痹而死亡，化验见粒细胞可增高，以后可降低并有中毒性颗粒；血小板亦可有下降趋势；短期内可恢复，一般无持续性血象改变。
2．慢性中毒（1）神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。
极少数病例有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能障碍。
（2）造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征。
1）早期血象异常：白细胞总数减少。
少数病例可先呈血小板或红细胞减少，后出现粒细胞减少。
大单核粒细胞中出现毒性颗粒或空泡，提示细胞有成熟障碍及退行性变。
[丁保乾主编.中毒防治大全.郑州：河南科学技术出版社.2006.第22-26页.]急性中毒的临床表现每种毒物在特定的条件下，作用于相对固定的靶器官，所以，中毒后的症状表现也不相同。
急性中毒的主要表现有：一、急性化学源性猝死这种情况发生不少，但也是最难预料的。
发生的原因多是由于接触高浓度的化学毒物而引起的呼吸、心跳骤停，或迟发性、慢性化学物的毒性作用所致呼吸、心跳骤停，也可因贸然进入化学物场所造成的缺氧环境，导致机体缺氧窒息所致。
引起急性化学源性猝死的主要化学物，有氰化物、硫化氢、氮氧化物、一氧化碳、二氧化碳、氮气、甲烷、有机磷农药、碳酸钡及硝化甘油醇等。
急性化学源性猝死表现为，正常健康人或外表健康者，在接触某种化学物后出现突然死亡; 或急性中毒病人，病情已基本稳定，在病程中或恢复期突然发生意料不到的呼吸、心跳骤停; 以及长期受到化学毒物的危害，在短时间内突然发病死亡。
如接触硝化甘油和硝化甘油醇的工人，6～10年内有的可发生猝死。
在短时间内发生突然死亡，是急性化学源性猝死的共同特征。
这种突发性质的化学源性猝死，一般有危害的环境因素在起必然的规律性的作用，因此，是可以预防的，也是完全可以避免的。
二、呼吸系统吸入刺激性气体、有毒气雾或粉尘后，呼吸系统表现有：(一) 呼吸道炎症水溶性较大的刺激性气体如氨、氯、二氧化硫等，对局部黏膜产生刺激作用，引起上呼吸道黏膜充血、水肿、出血和坏死。
临床症状有咳嗽、咽痛、胸闷等。
吸入刺激性气体以及氧化镉、锰烟尘等可引起化学性肺炎。
化学性肺炎大多为广泛性支气管肺炎，临床表现与一般所见的肺炎相似，但呼吸因难与中毒症状较明显，且具有病程较长、抗生素治疗效果不显著等特点。
临床表现为咳嗽、胸闷、胸痛、气急等，白细胞总数和中性粒细胞均可增高。
(二) 呼吸道机械性阻塞氨、氯、二氧化硫等急性中毒时，可引起喉头痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿。
病情严重时，可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。
一、苯中毒症状急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸汽后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。
急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸汽后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。
误服苯后除可引起全身性中毒外还可发生口腔、咽喉、食管和黏膜刺激症状甚至引起肺炎、虚脱。
成人口服15 m1以上可致死。
苯的液体吸入肺内可引起肺水肿和肺出血。
慢性轻度中毒：常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。
慢性中度中毒：治疗原多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向慢性重度中毒：a )、全血细胞减少症； b)、再生障碍性贫血； c)、骨髓增生异常综合征； d)、白血病。
二、苯中毒的原因一是车间空气中有毒有害物质浓度超标。
没有采用职业病防护设，安装不符合卫生要求的排风罩等。
二是个人卫生防护差。
企业没有提供符合防治职业病要求的个人防护用品或员工防护意识薄弱。
三是工人流动性大。
工人随意去留，用人单位随意招聘、辞退工人，很多工人岗位变化频繁，体检管理难度加大。
四是有毒有害物质管理混乱。
如目前市面上销售、使用的含苯天乃水和含正乙烷土炼黏胶，没有有效的管理、稽查机制等。
三、治疗原则1、急性中毒：应迅速脱离现场，将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。
急救原则与内科相同，口服者给洗胃。
对症、支持治疗，可给予葡萄糖醛酸。
注意防治脑水肿。
急性期应卧床休息。
心搏未停者忌用肾上腺素。
2、慢性中毒无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。
四、苯中毒的急救、预防措施急救方法1、立即脱离中毒现场，移至空气新鲜、环境安静处，换去污衣。
2、给予精神安慰，克服紧张情绪，保证患者绝对卧床休息，防止过分躁动.3、误服者应交替洗胃，然后用硫酸钠导泻。
4、有肺炎或肺水肿者可适当利尿脱水.5、呼吸困难时，进行人工呼吸，并给予氧气。
6、心律改变或有心功能障碍者宜静卧休息。
名词解释：职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。
可分为：(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。
在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。
这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。
读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径：生产过程中所见到的毒物：气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染，清洗不干净，随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。
(但比较慢)3.毒物的毒作用：毒物对正常人生理活动影响是间接的。
毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。
当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性，由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿，鼻中隔穿孔。
职业性苯中毒诊断标准发布者:职业卫生科栏目:卫生标准发布日期:2006-03-13 点击次数:1187 职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸气所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病；职业性慢性苯中毒是指劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。
1 范围本标准规定了职业性苯中毒的诊断标准、诊断书写格式及处理原则。
本标准适用于职业活动中由于接触苯引起中毒的诊断及处理。
接触含苯的工业用甲苯、二甲苯等化学物所引起的苯中毒可采用本标准。
在非职业活动中接触苯所引起的苯中毒的诊断，也可使用本标准。
2 诊断原则急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为轻度和重度二级。
慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。
3 观察对象苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每1～2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。
a)白细胞计数波动于4×109～4.5×109/L(4000～4500/mm3)；b)血小板计数波动于60×109～80×109/L(6～8万/mm3)；c)红细胞计数男性低于4×1012/L(400万/mm3)，女性低于3.5×1012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL)；d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。
4 诊断与分级标准4.1 急性苯中毒4.1.1 急性轻度中毒短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。
苯中毒的症状
一、苯中毒的症状二、如何治疗苯中毒三、如何预防苯中毒
苯中毒的症状 1、急性苯中毒头晕恶心的症状
急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后,出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程,短时间吸入大量苯蒸气而引起的。
主要表现为中枢神经的症状。
轻症起初有粘膜刺激症,随即出现兴奋或酒醉状态,并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。
重症除上述神经系统症状外,还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降,严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡。
2、慢性苯中毒神经功能紊乱的症状
慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类直接抑制了细胞核分裂,导致细胞突变,影响了骨髓的造血功能。
神经系统最常见的为神经衰弱综合征,如头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等,也可有植物神经功能紊乱的现象,个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象 3、会有造血系统异常的症状
造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征,慢性苯中毒的血象异常以白细胞减少最常见,主要为中性粒细胞减少,而淋巴细胞相对增多。
(实际绝对数也减少),晚期可出现再生障碍性贫血。
4、女性长期吸入苯会患许多疾病
育龄妇女长期吸入苯会导致月经异常,主要表现为月经过多或紊乱。
孕妇接触甲苯、二甲苯及苯系混合物时,妊娠高血压综合症、妊娠呕吐及妊娠贫血等妊娠并发症的发病率显著增高,甚至会导致流产。
如何治疗苯中毒 1、对于急性中毒患者,可以立即脱离现场至空气新鲜处,脱去。
苯中毒总结引言苯是一种常见的有机化合物，广泛应用于化工、制药和日用品等领域。
然而，苯也是一种有毒物质，长期接触或暴露于高浓度的苯环境中可能引发苯中毒。
苯中毒对人体健康造成严重影响，因此本文将对苯中毒进行总结，以提高人们对苯中毒的认识和预防措施。
苯中毒的症状苯中毒的症状因个体差异和暴露程度的不同而有所差异，主要包括以下几个方面：1.呼吸系统症状：长期吸入苯蒸气可能导致呼吸困难、咳嗽、喉咙痛等症状。
2.神经系统症状：苯中毒可引起头痛、头晕、失眠、记忆力下降等神经系统方面的症状。
3.皮肤症状：接触高浓度的苯可能导致皮肤刺激、红疹、瘙痒等反应。
4.消化系统症状：长期接触苯可能引起恶心、呕吐、腹痛等消化系统方面的症状。
5.血液系统症状：苯中毒可导致贫血、血小板减少、白细胞减少等血液系统方面的症状。
苯中毒的危害苯中毒具有较高的危害性，对人体健康造成的影响主要包括：1.对造血系统的损害：苯可影响骨髓的造血功能，导致贫血、白细胞减少等症状。
2.对神经系统的损害：苯能穿透血脑屏障，直接损害中枢神经系统。
长期接触苯可引起头痛、失眠、记忆力下降等神经系统症状。
3.对肝脏的损害：苯可引起肝脏功能受损，导致肝脏病变和肝功能异常。
4.对生殖系统的影响：苯可能引起男性精子质量下降和女性月经不调等生殖系统问题。
5.对肺部和呼吸系统的损害：长期接触苯可能导致肺部组织病变和呼吸道感染等问题。
苯中毒的预防措施为了有效预防苯中毒和保护人体健康，以下是一些预防措施的建议：1.减少接触苯的机会：尽量避免接触含有苯的产品和环境，如减少使用含有苯的日用品。
2.加强通风措施：使用含有苯的物品时，应保持良好的通风条件，避免苯蒸气浓度过高。
3.个人防护措施：接触含有苯的环境时，应佩戴适当的防护设备，如口罩、手套等，以减少苯对皮肤和呼吸系统的接触。
4.定期体检：长期接触苯的人员应定期进行身体检查，及时发现苯中毒的早期症状。
5.保持良好的生活习惯：良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动和充足休息，能增强身体的免疫力，减少对苯等有害物质的敏感度。
苯中毒的危害及预防随着我国经济的快速发展许多化工原料的广泛应用以及新型工种的出现使得职业危害的种类增加。
常见的职业危害有粉尘接触、毒物、噪声、金属中毒等等。
这些职业危害不仅会给从业者带来生命健康的威胁，还会给国民经济造成巨大的损失。
这其中苯中毒的人数约占职业病人数的20%左右，因此，苯中毒的危害及预防一直是我国职业病防治的重点。
本文就对苯中毒的危害及预防进行一定的科普。
1.苯中毒的现象及特点苯中毒可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。
急性苯中毒多是由于吸入高浓度气态苯或口服含苯的有机溶液所致，多表现为中枢神经系统的严重抑制，而慢性中毒多由于长期吸入低浓度苯及其代谢产物酚类引起，主要以造血系统损伤为主要症状。
目前易致苯中毒的职业类型有：煤矿的干溜、煤焦、煤气、精炼油、原油裂解或芳香抽提等作业；以甲苯为原料，制造苯酚、硝基苯、染料、香精、炸药、化学药物、农药除虫剂、人工合成化纤、人工合成洗衣粉等的产业；工业生产人造真皮、漆布、胶布、人工合成橡皮、绝缘材质、塑料制品等工业；制作提炼油类、硫、磷、树脂等材料的印花、油墨、照片制版等工业；制作涂料、喷漆及其稀薄溶剂等的工业。
主要进行喷涂、烘漆这一种作业。
在工作环境下，苯大部分呈蒸汽形式经由呼吸进入体内，液态甲苯也可通过皮肤吸入部分，由消化系统进入的机会很少。
甲苯从肺部吸入后迅速进入血液循环，并主要随呼气排泄。
一些苯可积聚于骨髓、大脑、心脏和肌肉等多种细胞内，且氧化清除体外十分缓慢。
如果长期接触，或积聚至相当量便会引起死亡。
1.苯中毒的临床表现（1）急性苯中毒人在短时期内或吸食高含量难分解有机废水或苯蒸汽后，会导致以中枢神经系统抑制为主要特征的全身性病变。
①急性轻度苯中毒：中毒后发生眩晕、头疼、恶心、腹泻、精神兴奋、步态失稳等醉酒样状态，并伴随黏膜下刺激性症状，还可见于轻微意识模糊等。
②急性或重度苯中毒：中毒后出现心烦紧张，意识模糊不清，从浅晕厥步入深度昏迷状况或出现惊厥、体重下降，以至出现呼吸与循环系统衰竭。
如何鉴定苯中毒职业病急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。
长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血。
１、诊断原则急性苯中毒需根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。
慢性苯中毒需根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。
２、观察对象苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。
３、诊断与分级标准（１）急性苯中毒轻度中毒，短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头晕、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。
重度中毒，吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍(见GBZ76)或呼吸循环衰竭，猝死。
（２）慢性苯中毒轻度中毒，可有头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力减退、易感染或出血倾向等。
中度中毒在轻度中毒基础上，符合下列之一者，白细胞计数低于4*109/L 或中性粒细胞低于2*109/L，伴血小板计数低于60*109/L；白细胞计数低于3*109/L或中性粒细胞低于1.5*109/L；血小板计数低于40*109/L。
重度中毒，符合下列之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓赠送异常综合症；白血病。
４、预防及预后急性苯中毒主要采取急救和对症治疗，慢性苯中毒可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。
用无毒或低毒的物质代替苯，油漆和喷漆使用无苯稀料，使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。
前言本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB17508-1997与本标准不一致的，以本标准为准。
各种职业活动中，可能在短时期内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而后发生急性中毒。
这些化学物，可以是已知品种，也有的已发生中毒后一时尚不明其确切致病品种;有的品种所致中毒在"职业病名单"中有名，有的则尚未列入;有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。
但所有的急性中毒疾病都有共同的发病规律，有必要也可以制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。
本标准规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒所造成的哪个靶器官损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。
在职业性急性化学物中毒的诊断总标题下，包括以下10个部分。
第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则;第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;本标准的附录入是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由黑龙江省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、广东省职业病防治院负责起草;辽宁省职业病防治院、江西省劳动卫生职业病研究所、同济医科大学附属协和医院、攀枝花劳动卫生防护研究所参加起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic Hematologic DiseaseCaused by ChemicalsGBZ75-2002职业性急性化学物中毒性血液系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内吸收大剂量化学物所引起的以血液系统损害为主要临床表现的急性全身性疾病。
1 范围本标准规定了职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业活动中接触本标准附录A所列血液毒物引起的急性中毒性血液系统疾病。
在非职业活动中研发生的急性中毒性血液系统疾病，也可参考使用本标准。
2 规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ46 职业性急性杀虫眯中毒诊断标准GBZ71 职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)GBZ72 职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定3 诊断原则根据短期内较高浓度化学毒物的职业接触史，出现以血液系统损害为主的临床表现及有关的血液学实验室检查结果，结合必要的现场调查资料，排除其他原因特别是药物引起的血液疾病后，方可诊断为职业性急性化学物中毒性血液系统疾病。
4 临床类型及诊断分级职业性急性化学物中毒性血液系统疾病的常见临床类型如下:4.1 中毒性溶血性贫血4.1.1 轻度中毒:中毒后出现乏力、畏寒、发热、腰痛、倦怠、头痛、恶心、呕吐、腹痛。
皮肤巩膜黄染，贫血外观。
血液检查红细胞及血红蛋白减少，网织红细胞增加，赫恩滋小体出现;尿常规检查尿品红茶色，尿潜血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞及管型，血尿素氮基本正常。
4.1.2 重度中毒:发病急剧，突然寒战、高热、谵妄、抽搐、昏迷、紫绀、巩膜深度黄染，少成或无成，严重贫血，红细胞及血红蛋白显著减低，网织红细胞显著增加，赫恩滋小体大量出现，尿呈深酱油色，尿潜血强阳性，血尿素氮急剧升高，呈现急性肾功能衰竭表现。
4.2 中毒性高铁血红蛋白血症(MHb)4.2.1 轻度中毒:一般MHb浓度在10%以上，口唇周围呈紫绀，可无症状。
4.2.2 中度中毒:MHb浓度在40%～60%，除有显著紫绀外，出现缺氧症状，如头痛、头晕、疲乏、无力、全身酸痛、呼吸困难、心动过速、反应迟钝、嗜睡等。
4.2.3 重度中毒:MHb浓度在60%以上，上述症状明显加重外，颜面呈紫绀，尿呈葡萄酒色或暗褐色，可发生急性循环衰竭，昏迷，死亡。
4.3 中毒性硫化血红蛋白血症4.3.1 主要表现为缺氧，可有紫绀、头痛等，部分病人可并存高铁血红蛋白，出现溶血表现。
4.3.2 血硫化血红蛋白占血红蛋白总量2%，甚至达10%以上。
4.4 中毒性急性再生障碍性贫血(重型-Ⅰ型)4.4.1 起病急，呈进行性贫血、出血倾向，感染发热。
4.4.2 周围血象:红细胞及血红蛋白下降较快，白细胞极度减少(中性粒细胞绝对值<0.5x109/L)，血小板明显降低(<20x109/L,网织红细胞<1%，绝对值<l5x109/L)。
4.4.3 骨髓象:有核细胞增生低下，粒、红和巨核系细胞明显减少，淋巴细胞比例相对增多，浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞易见。
骨髓活检造血组织减少，大多为脂肪组织取代。
4.5 中毒性粒细胞缺乏症4.5.1 起病急，突然畏寒、高热，出汗，头痛，全身及关节酸痛，其后出现咽峡炎伴颂下、颈淋巴结肿大。
几天后有坏死性溃疡，常见于扁桃体、软鄂、唇、舌、皮肤、鼻腔、直肠、肛门及阴道等处，并继发脓毒血症。
4.5.2 周围血象:白细胞计数极度减少，中性粒细胞仅可占1%～2%。
红细胞和血小板计数基本正常。
4.5.3 骨髓象:骨髓象中分叶核、杆状核、晚幼及中幼粒细胞常缺如，仅见少量原粒和早幼粒细胞，但浆细胞、淋巴细胞及单核细胞比例增加。
红系和巨核细胞系大致正常。
4.6 中毒性血管性紫癜4.6.1 皮肤出血，多见于四肢、臀部呈现水肿性瘀点融合成片或成血泡;也有便血、腹痛及关节痛等。
4.6.2 血小板计数，出血或凝血时间正常。
毛细血管脆性检查阳性。
4.7 中毒性血小板减少症4.7.1 出血以四肢皮肤和鼻、齿龈、舌、口腔粘膜为多见，少见有咯血、呕血、血尿、黑粪及眼底和颅内出血。
4.7.2 血小板计数减少(<50x109/L)4.7.3 骨髓象:巨核细胞减少，红系和粒系细胞大致正常。
可有核左移现象。
4.7.4 出血时间可延长，血块退缩不良、凝血酶原消耗时间异常，凝血时间可正常。
4.7.5 免疫机制引起的血小板减少，可检出血小板膜相关抗体。
4.8 中毒性血小板功能异常4.8.1症状轻重不一，多见有鼻出血、齿龈出血，重症者也可有皮下血肿、血尿、黑粪等。
4.8.2 血小板计数和出、凝血时间正常。
血小板粘附和血小板凝聚功能降低。
血小板第皿因子缺乏或释放障碍。
4.9 中毒性凝血酶原合成障碍4.9.1 可见鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀点或瘀斑月经量过多以及血尿、黑粪、咯血及颅内出血等。
4.9.2 凝血酶原时间(PT)延长，白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)延长，凝血时间(CT)和复钙时间延长。
4.10 中毒性播散性血管内凝血4.10.1 见于各种重症化学毒物中毒。
4.10.2 多发性出血倾向。
4.10.3 多发性微血管血栓，出现相应部位栓塞的症状和体征。
4.10.4 不易用原发病解释的微循环衰竭和休克。
4.10.5 实验室检查:血小板呈动态持续性减少;血浆纤维蛋白原含量小于1.5g/L或进行性下降;3P试验阳性或血浆纤维蛋白原降解产物(FDP)大于2Omg/L;PT和KPTT延长等。
5 处理原则5.1 治疗原则5.1.1 脱离接触，消除污染，安静休息。
如有指征可应用特效解毒药物。
5.1.2 中毒性溶血性贫血采取碱化尿液，尽早使用大剂量糖皮质激素控制溶血，保护肾脏功能，重症者采用血液净化疗法等。
5.1.3 中毒性高铁血红蛋白血症的治疗可用美蓝和维生素C以及纠正缺氧等对症、支持治疗。
美蓝用量1mg/kg缓慢静注，患有6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症者不宜应用，以免发生溶血反应。
5.1.4 中毒性硫血红蛋白血症的治疗，主要为对症治疗，使用美蓝和维生素C无效。
5.1.5 中毒性急性再生障碍性贫血:输血、雄性激素和糖皮质激素的应用，控制感染等，重型者可选择试用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环胞菌素A或异基因骨髓移植。
5.1.6 中毒性粒细胞缺乏症可用粒细胞集落刺激因子(GCSF)。
5.1.7 中毒性血管性紫癜、中毒性血小板减少症、中毒性血小板功能异常、中毒性凝血酶原合成障碍及中毒性播散性血管内凝血等出凝血机制障碍的治疗，按内科治疗原则处理。
5.2 其他处理中毒性溶血性贫血及中毒性高铁血红蛋白血症者治愈后，轻度中毒者是否调离原工种可视病情及劳动条件等情况而定。
中度、重度中毒者应调离原工种。
溶血性贫血者根据有无后遗肾脏损害及其程度安排轻工作或休息。
中毒性硫化血红蛋白血症、中毒性粒细胞缺乏症、中毒性急性再生障碍性贫血和中毒性血管性紫癜、中毒性血小板减少症、中毒性血小板功能异常、中毒性凝血酶原合成障碍及中毒性播散性血管内凝血等出凝血机制障碍的病人治愈后调离原工种，休息或安排轻工作。
6 正确使用本标准的说明见附录A(资料性附录)。
附录A(资料性附录)正确使用本标准说明A.1 可能引起职业性急性中毒性血液系统疾病的常见毒物A.1.1 本标准所指的职业性毒物的含义职业性血液毒物是指以血液和/或造血组织为靶器官或主要靶器官之一或引起以血液系统改变为主要表现的各种生产性化学毒物。
A.1.2 可能引起血液改变的常见有关毒物A.1.2.1 引起职业性急性中毒性溶血性贫血的毒物:砷化氢、硫酸铜、铅、铬酸、萘、锑、锑化氢、氯酸盐、甲硫醇、苯肼、苯的氨基硝基化合物(苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基苯胺、硝基萘胺、硝基氯苯、硝基氯甲苯)、氧化偶氮苯、敌敌畏、乐果、对硫磷、有机氯农药、杀虫眯、拟除虫菊酯、敌稗、五氯苯酚、抗枯灵、甲胺磷、可杀得、双效灵、邻甲苯胺。
A.1.2.2 引起职业性急性中毒性高铁血红蛋白血症的毒物A.1.2.2.1 芳香族氨基硝基化合物苯胺类:苯胺、苯二胺、甲基苯胺、二甲基苯胺、乙基苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、甲基乙基苯胺、丙酰苯胺、二氨基苯胺、对氯苯胺、邻氯甲苯胺、对溴苯胺、硝基苯胺、对硝基苯胺、硝基甲苯胺、甲基四硝基苯胺、对硝基邻甲苯胺。
苯基烃胺类:苯基烃胺、氯苯基烃胺。
萘胺类:硝基萘胺。
硝基苯类:硝基苯、硝基甲苯、二硝基甲苯、二硝基苯、三硝基甲苯、亚硝基苯、间氨基硝基甲苯、邻硝基氯苯、对硝基氯苯、硝基氯苯、间氯硝基苯、二硝基氯苯、对氨基苯丙酮。
