第一单元 慢性阻塞性肺疾病（COPD）复习指导
一、概述：需要了解慢阻肺的基本概念，掌握其为不完全可逆性的气流受阻便可。
二、因其确切的病因并不是十分清楚，所以，对考试而言病因、发病机制和病理生理这部分并不作为重点，仅需要了解吸烟为重要的发病因素，其病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
三、慢阻肺的初期临床表现（例如咳嗽、咳白色粘液或浆液泡沫痰、喘息等）与支气管炎较为相似，所以，其主要的诊断和鉴别诊断为实验室检查，尤其是肺功能检查是重点，考试的时候也是重中之重。
四、治疗主要掌握氧疗的指征和糖皮质激素的适应症，尤其是急性加重期的治疗。
第二单元 肺动脉高压与肺源性心脏病
第一节 继发性肺动脉高压
此部分主要了解呼吸系统的任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变，都可导致肺动脉高压。临床表现、实验室检查和诊断等将在下一节中复习到。
第二节 特发性肺动脉高压
因肺动脉高压常作为疾病的一种症状出现在考试试题中，所以，单独出题的几率较少，掌握临床表现和诊断足够，病因和发病机制及其治疗简单了解一下。
第三节 肺源性心脏病
肺心病是历年考试的必考点，必须牢记按其功能的代偿期和失代偿期的临床表现，X线检查“残根”征、右心室增大征及肺动脉高压征是诊断肺心病的主要依据。心电图可见右束支传导阻滞及低电压图形也是诊断的参考条件。查血气分析当氧分压＜60mmHg、二氧化碳分压＞50mmHg，提示有呼吸衰竭。
与冠心病和风心病的鉴别主要还是通过实验室检查实现。
急性加重期的治疗是比较重要的，一般在抗生素控制感染、氧疗改善呼吸功能后心衰症状多有缓解，此也为与其他心脏病心力衰竭的一个鉴别点。强调：肺心病一般不需要使用利尿药，对于治疗无效的重症患者，可以适当选择利尿剂、正性肌力药或扩血管药。
呼吸系统复习指导（二）
第三单元 支气管哮喘
支气管哮喘是执业医师考试每年的一个必考点，因支气管哮喘与慢阻肺在临床表现上的鉴别较为困难，所以，在进行诊断的时候一定要注意。例如：支气管哮喘多发于儿童，有致敏因素，而慢阻肺多发于老人，常伴有肺气肿体征等等；通常用吸入性激素做治疗性试验通常可以对鉴别有所帮助。
慢性阻塞性肺疾病常用药物治疗方法
在日常生活中，一些人在爬楼梯或者走路的时候常常气喘吁吁，并时常咳嗽，咳痰。这种现象的出现很有可能是肺功能受到了损害，然而重视这种情况并立即去医院就医的人却寥寥无几。虽然生活中偶尔咳嗽，咯痰都是很稀松平常的事情，但是有时候，这些现象的背后却隐藏着更为重大的疾病。长期气喘，咳嗽往往预示着肺部已然受损，如若不及时就诊，那么很有可能就会患上“慢性阻塞性肺疾病”。慢性阻塞性肺疾病即慢阻肺，这项疾病形成的主要原因是吸烟导致肺部发炎。在我国，慢肺阻患者数量高达一亿人，与糖尿病和高血压这两项疾病界的“龙头老大”的患者数量保持一致，并且近年来的发病率和死亡率呈直线上升趋势。由于这种疾病的初期症状较为普通，很多患者不能及时意识到自身的疾病，往往发现时就已经是中晚期了，如果再不规范治疗，那么很有可能会危机生命，给广大患者及其家属造成沉重的疾病负担。那么，今天就为大家科普一下慢性阻塞性肺疾病的相关知识吧。
1.
慢阻肺形成的病因
1.1吸烟容易诱发慢阻肺
吸烟是慢阻肺形成的主要原因。烟里包含有焦油，一氧化碳以及尼古丁等多种有害成分，因而会导致吸烟者粘液腺岩藻糖以及神经氨酸含量增多，阻碍支气管粘膜纤毛活动，引起支气管痉挛，降低肺泡吞噬细胞的功能。吸烟引起的慢性支气管炎和肺气肿的致死率，远高于肺心病和呼吸衰竭的致死率。
1.2空气污染损害呼吸系统
空气质量的优良与慢阻肺患者发病率的高低成正比。因此，空气受到污染也会导致呼吸系统受到损害，从而引发慢阻肺。除此以外，据有关研究表明，室内空气污染也有可能会导致慢阻肺的形成。比如日常做饭时产生的油烟，室内通风不畅，生物燃料燃烧引起室内空气污染，以上种种因素都有可能会导致慢阻肺的发生。
1.3其他危险因素
除去上述的主要因素，其他的一些危险因素也有可能会导致慢阻肺的形成。比如随着年纪的增长身体机能逐渐下降，职业因素，社会经济情况，营养状况以及体重指数BMI等。根据有关调查显示，社会经济地位较低的人群更容易发生慢阻肺，因而社会经济地位的高低与慢阻肺发病率的高低呈反比关系。
慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗方案
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以阻塞性通气功能障碍为主要特征，可持续进行性加重，伴有慢性炎症反应的气道疾病。COPD主要由吸烟引起，也可由长期接触有害气体和微粒，基因突变和其他不确定因素导致。本文将从诊断和治疗两个方面介绍COPD的相关信息。
一、诊断
1. 病史采集和症状评估
对COPD患者进行详细的病史采集，了解症状的发生和发展过程。特别要注意是否有长期吸烟史和接触有害气体的情况。同时还需评估患者的症状，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等，并记录下来。
2. 肺功能检测
肺功能检测是COPD诊断的重要手段之一。通过肺功能检测，我们可以了解患者的肺活量、吸气峰流速、呼气峰流速等指标，进而评估肺部通气功能和气流阻力情况。常用的肺功能检测方法有肺活量测定、峰流速-容积曲线、呼气流量-容积曲线等。
3. 影像学检查
影像学检查在COPD的诊断中也起到了重要的作用。通过X线检查、CT扫描等方法，可以了解患者肺部的情况，如气道狭窄、肺气肿等表现。同时，还可以排除其他可能的肺部疾病，确保诊断的准确性。 二、治疗方案
1. 戒烟
吸烟是导致COPD的主要因素之一，戒烟是治疗COPD的首要措施。建议患者通过逐渐减少吸烟量、使用辅助药物、接受心理治疗等多种方法，最终实现戒烟目标。
2. 药物治疗
药物治疗是COPD的重要手段之一。常用的药物包括支气管扩张剂、抗炎药物和黏液稀化剂。支气管扩张剂有长效和短效两种，可通过扩张气道平滑肌，改善气道通畅度。抗炎药物主要用于控制气道炎症反应，减少症状发作。黏液稀化剂则有助于稀化并促进黏液的排出。
3. 氧疗
对于COPD患者中存在低氧血症的情况，氧疗是常用的治疗方法之一。通过给予患者高浓度氧气，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状，改善患者生活质量。
4. 营养支持和康复训练
慢性阻塞性肺疾病（COPD）基本概念-丁香园
定义
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease，COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部。
病因及发病机制
确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。
1、吸烟
为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高
2-8 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2、职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的 COPD。
3、空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4、感染因素
与慢性支气管炎类似，感染亦是 COPD 发生发展的重要因素之一。
5、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中 a1- 抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
6、氧化应激
有许多研究表明 COPD 患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2 和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子 NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如 IL-8、TNF-а、NO 诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
