氨基酸类神经递质-神经生物学

神经生物学中的神经递质神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，对于神经系统的功能发挥起着至关重要的作用。

本文将在不同的角度探讨神经递质的定义、分类、功能以及与一些神经系统疾病的关系。

一、神经递质的定义神经递质是一类由神经元合成并释放，用于在神经元间传递信号的化学物质。

它们通过突触间隙将信息从一个神经元传递到另一个神经元或靶细胞上。

神经递质可用于调节情绪、控制感觉和运动等多种生理过程。

二、神经递质的分类根据其化学性质和功能，神经递质可以被分为多个类别。

最常见的神经递质包括：乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、谷氨酸、GABA、5-羟色胺等。

每种神经递质都有不同的作用机制和生理功能。

三、神经递质的功能神经递质在神经系统中担任着重要的角色。

它们可以影响神经元之间的信息传递速度、强度和方式，从而调节大脑和身体的各种生理过程。

例如，乙酰胆碱参与记忆和学习的过程，多巴胺与奖赏和动机有关，去甲肾上腺素和肾上腺素在应激反应中起到重要作用。

四、神经递质与神经系统疾病的关系神经递质的异常水平或功能异常与多种神经系统疾病有关。

例如，帕金森病与多巴胺水平的下降有关，抑郁症与5-羟色胺水平的紊乱有关。

对于这些疾病，研究人员通过调节神经递质的代谢和信号传递来进行治疗。

总结神经递质在神经生物学中扮演着重要角色。

它们通过化学信号在神经元间传递信息，并调节大脑和身体的各种生理过程。

研究神经递质对于理解神经系统的功能和疾病的发生机制至关重要。

通过深入研究神经递质，我们可以为神经系统疾病的治疗和预防提供更有效的方法和策略。

参考文献：1. Rothman SM, Olney JW. Glutamate and the pathophysiology of hypoxic−ischemic brain damage. Ann Neurol. 1986;19(2):105-111.2. Borue X, Chen J, Condron BG. Noradrenergic modulation of coordinated glutamatergic and GABAergic inhibition in mouse barrel cortex. Neural Plast. 2016;2016:2143620.3. McIntyre CK, McGaugh JL, Williams CL. Interacting brain systems modulate memory consolidation. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(7):1750-1762.。

心理咨询师《生理心理学》讲义分子神经生物学的基本概念分子神经生物学是近20－30年迅速发展起来的研究领域。

神经递质：凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。

根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。

（名词解释）神经调质并不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程的效率和速率，其发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同，也可能与神经递质完全不同。

（名词解释）逆信使：神经信息在细胞间传递过程中，除了这类参与从突触前膜向突触后膜传递信息的递质与受体结外，由突触后释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到突触前膜，调节化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。

已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。

（名词解释）受体是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。

能与受体蛋白结合的物质，如神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。

1987年以来，逐渐将受体按其发生的生物效应机制和作用加以分类，如Ｇ－蛋白依存性受体家族、电压门控受体和自感受体等。

（选择）神经细胞间信息传递的化学机制并非总是如此复杂，当那些电压门控受体与神经递质结合时，就会直接导致突触后膜的去极
化，产生突触后电位。

脑重量约占全身体重的2％，但其耗氧量与耗能量却占全身的20％，而且99％利用葡萄糖为能源代谢底物，又不像肝脏、肌肉等其他组织那样，本身不具糖元贮备，主要靠血液供应葡萄糖。

145当代体育运动、氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳董冉冉该文简要介绍氨基酸类神经递质的概念及其主要功能，综述不同运动负荷对脑内氨基酸类神经递质水平的影响作用。

认为长时间运动后脑内氨基酸类神经递质的变化可能是导致运动性疲劳的重要原因，并就脑内氨基酸的变化与运动性疲劳产生的内在机制试作探讨。

1 氨基酸类神经递质的功能研究表明，不同运动负荷后中枢神经系统氨基酸类神经递质含量发生变化，影响中枢神经系统的兴奋与抑制过程，导致运动性疲劳。

本文拟就氨基酸递质功能、运动中的变化引起运动性疲劳的可能性机制等问题试作综述。

2 运动对氨基酸类神经递质的影响尤春英进行的动物实验证实长时间的运动导致中枢神经系统疲劳时，脑组织内r-氨基丁酸含量升高。

徐传香通过用高效液相色谱法（HPLC）检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量变化的实验表明：大鼠脊髓内氨基酸类神经递质，在训练后即刻出现了增高，其中谷氨酸、氨基丁酸明显增高。

亦有研究认为，长时间运动或训练可使脑内氨基丁酸含量增加。

李人等人的研究表明，安静状态下经过训练和没经过训练的大鼠脑中谷氨酸与氨基丁酸的比值无明显差别，经过1、2、5h 游泳后部分脑区氨基丁酸低于安静时，而谷氨酸高于安静值且有显著性的增加，而经过9h 长时间的运动后，脑中谷氨酸和氨基丁酸都有显著性的增加，但谷氨酸与氨基丁酸的比值明显下降，这意味着脑中氨基丁酸含量升高的幅度大于谷氨酸升高的幅度。

结果表明运动训练对氨基丁酸的影响表现出时间相关性。

张东明等用微透析技术研究发现急性力竭运动后大鼠下丘脑区谷氨酸、氨基丁酸、甘氨酸增加，其中谷氨酸和氨基丁酸的增加对于甘氨酸的增加，表明在运动性中枢疲劳时，以抑制效应占优势。

钟兴明的急性力竭游泳运动表明，大鼠急性力竭游泳后，下丘脑区抑制性氨基酸神经递质的增加高于兴奋性氨基酸神经递质的增加，这意味下丘脑中氨基酸抑制性占优势。

以上研究表明，长时间急性的运动可导致兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的释放发生变化，抑制性氨基酸的增加高于兴奋性氨基酸的增加，出现抑制性占优势过程，神经系统的兴奋性降低，这是导致运动性中枢疲劳的原因之一。

神经递质有关的知识总结学⽣的问题：浙科版教材上没有出现神经递质的术语，但在参考书中经常出现，有学⽣问到什么是神经递质，它们属于哪⼀类物质？以下为整理的有关资料。

⼀、定义神经末梢分泌的化学组分，如⼄酰胆碱等，可使神经脉冲越过突触⽽传导。

在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，简称递质。

随着神经⽣物学的发展，陆续在神经系统中发现了⼤量神经活性物质。

⼆、递质的种类1、⼄酰胆碱最早被鉴定的递质。

脊椎动物⾻骼肌神经肌⾁接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以⼄酰胆碱为兴奋性递质。

脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是⼄酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在⼼肌）。

中国⽣理学家张锡钧和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定⼄酰胆碱的⽅法，对⼄酰胆碱的研究起了重要作⽤，⾄今仍有应⽤价值。

2、⼉茶酚胺包括去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。

交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。

3、5-羟⾊胺（5-HT）5-羟⾊胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，⼀般是抑制性的，但也有兴奋性的。

中国⼀些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟⾊胺起着重要作⽤。

4、氨基酸递质被确定为递质的有⾕氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和⽢氨酸（Gly）。

⾕氨酸是甲壳类神经肌⾁接头的递质。

γ氨基丁酸⾸先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。

后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。

以⽢氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。

5、多肽类神经活性物质近年来发现多种分⼦较⼩的肽具有神经活性，神经元中含有⼀些⼩肽，虽然还不能肯定它们是递质。

如在消化道中存在的胰岛素、胰⾼⾎糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中。

三、递质的⽣理作⽤在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的⽅式是神经化学传递。

神经递质由突触前膜释放后⽴即与相应的突触后膜受体结合，产⽣突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升⾼或降低。

生理学读书报告《氨基酸类神经递质》姓名：学号：指导老师：氨基酸类神经递质对中枢神经系统疾病作用的探讨佘东来，高妍，申刚义，黄秀兰( 中央民族大学少数民族传统医学研究院，北京100081)摘要: 本文主要以癫痫和局脑缺血再灌注为例，探讨氨基酸类神经递质对中枢神经系统疾病的作用，同时还说明了真正起作用的是L-氨基酸.关键词: 氨基酸; 神经递质; 癫痫; 脑缺血1 引言中枢神经系统疾病是一个高度复杂的疾病，由于目前的生活方式和人口的老龄化，导致了越来越多的这类疾病的发生，而且中枢神经系统疾病治疗仍然是医学领域的难题. 中枢神经系统( central nervoussystem，CNS) 内存在大量的氨基酸，广泛分布于CNS 内，这类物质具有独特的神经递质作用，在CNS 感觉信息传导和完成运动指令等突触传递过程中发挥重要作用. 谷氨酸( Glu)、γ-氨基丁酸( GABA)、甘氨酸( Gly)、牛磺酸( Tau)、门冬氨酸( Asp) 是脑内主要的氨基酸，其中GABA 主要是三羧酸循环中的Glu在谷氨酸脱羧酶( GAD) 诱导下生成的. 以其对突触后神经元的兴奋性或抑制性作用又可分为兴奋性氨基酸( exeitatoryaminoaeids，EAAs) 和抑制性氨基酸( inhibitoryaminoaeids，IAAs) 两类. Glu、Asp 和Gly是CNS 中主要的兴奋性氨基酸;GABA 和Tau 是CNS 中主要的抑制性氨基酸，这两类物质对维持神经系统兴奋性和抑制性的平衡与稳定起着至关重要的作用. 一般认为，许多神经系统疾病与CNS 内氨基酸类神经递质的改变有关. 如惊厥和癫痫的发生，局脑缺血再灌注后大量神经元死亡等，都与中枢神经系统内抑制性氨基酸的兴奋性降低、兴奋性氨基酸的兴奋性增高有着密切的联系. 本文主要以癫痫和局脑缺血再灌注为例，试探讨氨基酸类神经递质对和中枢神经系统疾病的关系.2 氨基酸类神经递质与癫痫的关系在研究中，人们发现EAAs 对于神经细胞具有强烈的兴奋性，直接将一定量的Glu或Asp 注入动物大脑可以引起惊厥效应;癫痫过程中，EAAs 和IAAs 的改变相当明显，癫痛病人在惊厥发生前和惊厥期间，海马细胞外Glu浓度持续增高. Ueda［1］采用微透析的方法观察大鼠杏仁核点燃后海马细胞外液Glu和GABA 的浓度变化，发现Glu在电刺激后5 min 迅速增加;GABA 浓度逐步提高，在15 ～20 min 后达到高峰，并持续数小时. Cavalheiro等［2］报道，在普鲁卡品( pilocarpine，PILO) 模型的急性期，海马Asp 和Glu浓度下降，在静止期，由于GAD 的活性下降，导致GABA 的合成降低;在慢性期，细胞外所有的氨基酸水平均增加. Ding 等［3］在海人酸致痫模型中发现，海马CA1、CA3 区细胞外液GABA 水平明显增加.随后，学者们在不同的癫痫模型中都证实癫痫发作后氨基酸类神经递质随着癫痫的发作而发生变化.Smolders 等［4］研究了PILO 致痫前后GABA 和Glu的变化，认为EAAs 的释放是惊厥触发的关键因子，在注射PILO 后GABA 水平在24 h 内下降，提示GABA 的释耗作用在于控制组织的兴奋性. 静止期的特征是兴奋性和抑制性氨基酸的平衡失调，Glu增加，同时Gly和GABA 下降. Wilson 等［5］在海人酸致大鼠急性癫痫模型中发现，发作后海马细胞外液中Glu和Asp 浓度明显增高. Zhong等［6］发现戊四唑( PTZ) 点燃大鼠额叶皮质细胞的Glu水平明显而持续升高.从以上研究中我们可以看出，在癫痫发作期，EAAs 浓度逐渐升高，IAAs 浓度则不断降低，随着时间的延长，EAAs 浓度降低，而IAAs 浓度逐渐升高. 癫痫发作后，EAAs 和IAAs 浓度均升高. IAAs 的浓度增高可能是内源性抗癫痫机制增强的一种反应. EAAs 水平的逐渐增高可能受IAAs 能的抑制作用增加的影响，从而逐步建立起兴奋性和抑制性神经递质的平衡［7］. EAAs 的大量释放，触发更多的神经细胞兴奋，并导致神经元的急性或慢性损伤. 有些专家认为［8］，临床上癫痫病人海马硬化及海马细胞丢失可能与EAAs 的兴奋性神经损伤有关;癫痫持续状态后海马神经细胞发生凋亡，可能与EAAs 导致的迟发性神经元损伤有关. IAAs 代偿性的释放增加，一方面减少由于EAAs 所造成的神经细胞损伤;另一方面通过抑制性突触后电位增强细胞抑制功能，限制或终止痫性活动的播散.所以EAAs 的神经毒性作用和IAAs 的抑制神经毒性作用越来越受到人们的重视.生理条件下，Glu主要是作为兴奋性突触的神经递质，同时又是GABA 的前体物质. 其浓度的过高，会产生神经毒性，神经元及神经胶质细胞膜上的Glu转运体在其毒性发生之前能很快清除突触释放的Glu［9］. Glu作用的发挥主要是通过两类受体来介导，一类是离子型受体( iGluRs) ，属于配体门控性离子通道，介导快信号传递，根据激动剂不同可分为，包括α-氨基羟甲基恶唑丙酸( AMPA)、海人藻酸( KA) 和N-甲基-D-天门冬氨酸( NMDA) 三种受体. AMPA 受体对Na + 、K + 及Ca2 + 有通透性，多存在于底丘脑核、苍白球内、外侧部等核团中. NMDA 受体主要对Ca2 + 有通透性，多数存在于由皮质到纹状体的投射神经元中. 另一类是代谢型受体( mGluRs) ，属于G-蛋白耦连受体，需要第二信使的介导. mGluRs目前已发现8 个亚型: mGluR1 ～mGluR8，按照其受体蛋白的序列同源性，可分为3 组，第一组包括mGluR1 和mGluR5，作用是抑制超极化电流，使神经元兴奋性增高;第二组包括mGluR2 与mGluR3，激活二乙酰吗啡通道( G 蛋白门控的内向整流K + 通道) 使神经元发生超极化，兴奋性降低. 此外，还可通过突触调制改变Glu自身及GABA 的释放及突触的可塑性，间接改变神经元的电活动. 剩余4 种亚型组成第三组. 癫痫后，神经元及神经胶质细胞膜上的Glu转运体功能下降或受损，使细胞外Glu蓄积，作用于AMPA 受体和NMDA 受体，导致大量的Ca2 + 和Na + 内流，而K + 则外流，使神经细胞去极化，造成神经元细胞损伤或坏死. NMDA 和AMPA 受体兴奋性神经毒性发生的机制是由于Ca2 + 内流以及Ca2 + 在线粒体内快速的堆积，导致线粒体功能丧失［10］. NMDA 受体的兴奋还可增加一氧化氮合酶的活性，使NO 合成增加导致神经细胞的毒性作用［11］.同Glu受体一样，GABA 释放后作用于其受体而发挥作用，GABA 受体可分为促离子型受体( GABAa受体) 与促代谢型受体( GABAb 受体) . GABAa受体是一种配体门控的Cl －通道，位于中枢突触后膜，其通过与GABAa结合，增加Cl －在神经细胞膜内外的流动，从而诱发去极化或超极化，兴奋性下降，激活它可以产生早抑制性突触后电位. GABAa受体的兴奋或抑制能阻止或诱发癫痫发作已被国内外多项实验证实，而且发现癫痫发作鼠脑内GABAa受体功能较正常下降并伴有GABAa能药理学的改变［12］. GABAa受体不同亚基突变与伴热性惊厥的全身性癫痫( GEFS + ) 存在密切关系［13］. GABAb受体是G 蛋白耦联的跨膜受体，介导晚抑制性突触后电位，产生缓慢而持久的突触反应. GABAb 受体功能异常很可能是失神发作的主要原因，可能机制是GABAb受体的激活能产生长时间超极化，这足以引起丘脑皮层环路中同步放电，导致失神发作. 近年来新发现GABAc受体，也是配体门控的Cl －通道［14］.Gly、Asp 和Tau 对癫痫的发作与治疗也起着相当重要的作用.3 氨基酸类神经递质与局脑缺血再灌注的关系和癫痫一样，局脑缺血再灌注后神经元死亡的主要也是细胞外EAAs 浓度增加、IAAs 浓度下降所导致的. 缺血后首先出现Ca2 + 依赖性的氨基酸递质释放，而后能量丧失可使细胞膜内外离子浓度比例失衡，胞内Na + 及胞外K + 浓度的升高使非Ca2 + 依赖性的Glu转运体功能翻转［15］，使神经元及胶质细胞Glu外溢，胞外含量上升.读书笔记：1．氨基酸类神经递质是重要的神经递质之一,广泛分布在中枢神经系统内。

神经生物学神经生物学是研究神经系统的结构、功能和发展的科学领域。

神经生物学涉及的范围非常广泛，包括神经细胞的结构和功能，神经递质的合成、释放和作用，神经元之间的突触传递和信号整合，以及神经系统的发育、生长和再生等方面。

神经细胞是神经系统的基本组成单位，包括神经元和神经胶质细胞。

神经元具有特殊的形态和功能，其主要结构包括细胞体、树突、轴突和突触。

神经细胞之间通过突触相互连接，并且在突触处进行信息的传递和处理。

神经递质是神经元之间通信的物质，其发现和研究是神经生物学的重要里程碑之一。

神经递质包括多种类型，例如乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸等，它们通过神经元的轴突末端释放到突触间隙中，以影响下一个神经元的活动状态。

突触传递是神经元之间通信的基本机制。

当一个神经元受到刺激时，其轴突末端释放神经递质，该递质经过突触间隙作用于接收神经元的受体上，从而引起下一个神经元的反应。

突触传递的效果可以兴奋或抑制下一个神经元的活动，从而影响神经系统的整体功能。

神经系统的发育和生长是神经生物学中的一个重要研究方向。

神经系统的发育始于胚胎期，经历神经元产生、迁移、定位和突触形成等过程。

神经系统发育不仅受基因影响，还受外界环境的影响，如营养、药物等。

神经系统的再生能力也是神经生物学领域的研究重点之一。

神经系统的再生包括轻微损伤后的自我修复和严重损伤时的再生修复。

轻微损伤后的自我修复主要是通过神经元和神经胶质细胞的代谢和再生来实现的。

而严重的损伤需要通过干细胞治疗和再生医学等手段进行修复。

总之，神经生物学的研究对于揭示神经系统的结构、功能和发育具有重要意义，对于神经系统相关疾病的治疗和预防也有重要的指导意义。

按神经突起数目分双极神经元（视网膜中的双极神经细胞） 多极神经元（最典型的神经细胞）。

二、按树突分类：1、根据树突分布情况分类：双花束细胞 α细胞 锥体细胞 星形细胞。

2、根据树突是否有棘分类：有棘神经元 无棘神经元。

三、按功能连接分类：初级感觉神经元（接收和整合信号；传导和输出信号。

从外周到中枢） 运动神经元（同类树突，神经元末梢与肌肉形成突触） 中间神经元（神经元间进行联系）。

四、按轴突长度分类：高尔基Ⅰ型神经元（投射神经元）高尔基Ⅱ型神经元（局部环路神经元）。

五、按神经元作用分类：兴奋性神经元（脊髓腹脚的运动神经元） 抑制性神经元（闰绍细胞）。

六、按神经递质分类：胆碱能神经元（脊髓腹脚运动神经元） 氨基酸能神经元（谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸） 单胺能神经元（去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺） 肽能神经元（神经（3）轴突的膜成分不同，即膜的蛋白 根据突触连接的成分： 轴-轴；二、根据突触连接的方式：依傍性突触和包围性突触；三、根据突触连接的界面：Ⅰ型突出或非对称性突触 Ⅱ型突触或对称性突触；四、根据突触囊泡形态：含圆形囊泡为S 型突触，含扁平形囊泡为F 型突触；五、根据突触的功能特性：兴奋性突触 抑制性突触；六、根据突触的信突触后成分组成。

不同点：①化学突触：突触前成分有大量的突触囊泡，两侧膜有明显的增厚特化。

突触间隙较宽。

传递时存在突触延搁。

单向传递：传递速度较电传递慢，易受多种因素影响。

②电突触：又称缝隙连接。

电突触每侧膜都排列多个圆柱半通道称连接子，两侧准确对接就成缝隙连接通道。

无突触囊泡存在，两侧膜也无增厚特化。

突触间隙只有2-3nm 。

传递特点：无突触延搁。

双向传递：传递速度快，信号传递可靠，不易受其他不耗态不同，离子通道具有离子选择性，如Na+通道、K+、Ca2+、Cl-及阳离子通道等③通道具有开和关的门控性，如电压门控通道、化学门控通道（配体门控离子通道、递质门控离子通道）、机械门控通道、水通道等④产生跨膜离子电流，是神经电信号的产生和传播的基细胞内膜片钳技术的4种记录模式1细胞贴附式2内面向外式3膜分布不均匀，存在浓度梯度和电位差；2、膜在静息状态下的主要只对K+有通透性。

氨基酸的神经调节机制引言：氨基酸是构成蛋白质的基本组成单元，但在神经系统中，它们还扮演着重要的神经递质和神经调节剂的角色。

神经调节剂是一种能够影响神经元之间传递信号的化学物质。

氨基酸通过充当神经调节剂，参与调节大脑功能，影响认知、情绪和行为等方面的表现。

本文将介绍氨基酸在神经调节机制中的作用，并探讨其与神经系统疾病的关联。

一、谷氨酸谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的作用。

它通过与钙离子结合，刺激神经元的兴奋性，帮助传递神经信号。

谷氨酸在多个脑区被广泛分布，并与学习、记忆和认知功能密切相关。

研究表明，谷氨酸调节了突触的可塑性，对神经系统的正常发育和功能维持起着重要作用。

二、γ-氨基丁酸（GABA）GABA是一种抑制性神经递质，能够调节神经元之间的兴奋性。

GABA受体主要有两种类型，即GABAA受体和GABAB受体。

GABAA受体是一种离子通道受体，当GABA结合到受体时，受体通道打开，离子从细胞外流入细胞内，使细胞膜的电位超极化，从而抑制神经元的激活。

GABAB受体则通过影响细胞内信号通路来发挥抑制作用。

GABA能够通过抑制神经元的兴奋性，起到平衡和调节神经活动的作用。

三、谷氨酸-γ-氨基丁酸循环（Glu-GABA循环）谷氨酸和GABA之间存在一个重要的相互转化循环，即Glu-GABA循环。

在这个循环中，谷氨酸通过谷氨酸脱羧酶的作用转化为GABA，GABA则经过反向转运进入突触前神经元，并转化为谷氨酸，从而保持了谷氨酸和GABA的平衡。

Glu-GABA循环参与了神经递质的合成和代谢，对维持神经系统的稳定性和功能正常发挥非常重要。

四、氨基酸与神经系统疾病的关系氨基酸的神经调节机制紊乱可能与多种神经系统疾病的发生和发展相关。

例如，谷氨酸-神经元炎症假说认为，神经炎症导致了谷氨酸释放的异常增加，导致兴奋性毒性作用，进而引发神经系统疾病。

此外，研究还发现，谷氨酸和GABA在情绪障碍和认知功能障碍中发挥着重要作用。