死胎合并胎盘早剥致DIC并ARDS一例
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死胎合并胎盘早剥致DIC并ARDS一例
方国平王华徐开发刘惠玉胡芳
患者女,38岁,因五胎二产孕35+2周,下腹部疼痛3小时,阴道流血1+小时,外院B超检查示晚孕,死胎,胎盘早剥于2009年3月25日17∶30急诊入院。
入院时体检:体温36.7℃,心率100次/分,血压130/95mmHg,神清,精神可,全身皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结未见肿大,贫血貌,颈软,气管居中,双侧甲状腺未及肿大,心肺未闻及杂音。
腹孕式,孕8月大小,肝脾肋下未及,脊柱四肢无畸形,见双下肢皮肤抓痕,双下肢浮肿(+)。
血常规:白细胞17.2*10/9/L,中性粒细胞0.82,淋巴细胞0.14,红细胞3.4*10/12/L,血红蛋白102G/L,血容比积0.31,血小板200*10/9/L。
凝血像:凝血酶原时间14.5秒,国际标准化比值1.23,活血部分凝血活酶48.5秒,纤维蛋白原3.36g/L,凝血酶时间12.3秒。
甘胆酸9.87 mg/L。
专科检查:宫高33cm,腹围90cm,胎方位LOA,胎心无,胎膜未破,先露头+2,宫口5cm,宫缩强40秒~50秒/1分种~2分钟,宫颈软,位置中,宫颈评分12分,估计胎儿大小约3000g。
17∶45行人工破膜术,见羊水呈暗褐色量约100ml,破膜后病人无不适,于18∶40自然分娩出一死男婴,胎盘不能自娩行人工剥离胎盘,清出宫腔积血块约300g,并给予静滴缩宫素20u,口服米索前列醇2片,按摩子宫处理。
19∶30患者出现胸闷,呼吸困难,血压80/40mmHg,心率78次/分,阴道流血量多为暗红色不凝血液。
妇产科会诊,患者系G5P3孕35+2周,死胎,胎盘早剥,妊娠期肝内胆汁淤积症,妊娠期高血压,考虑产后出血子宫收缩乏力,羊水栓塞,子宫卒中,失血性休克,DIC。
急诊于局麻+静脉麻醉下行次全子宫切除术(术后病理:子宫中肌层到浆膜层,肌纤维分离、出血、水肿、变性,近内膜肌层见肌间片状出血,灶性坏死及散在炎细胞浸润,血管扩张淤血伴血栓形成;少量平滑肌细胞增大肥胖伴胞浆嗜碱性变,有多核,呈滋养叶细胞组织缘。
符合(子宫)卒中病理学改变),术中输红细胞1400ml,术毕带气管导管送入ICU。
患者呈麻醉状态,全身浮肿,气管导管接呼吸机,SIMV+PSV模式。
血压89/32mmHg,心率110次/分,急诊血常规:白细胞4.9*10/9/L,中性粒细胞0.70,淋巴细胞0.26,红细胞1.4*10/12/L,血红蛋白40G/L,血容比积0.12,血小板104*10/9/L。
凝血像:凝血酶原时间〉100秒,活血部分凝血活酶〉100秒,纤维蛋白原0g/L,凝血酶时间〉100秒。
给予红细胞、新鲜血浆、冷沉淀输注,对症、支持、利尿、抗感染、补充足够容量、维持水电解质平衡等抢救治疗,并密切监测生命体征变化。
2009年3月26日10∶00患者完全清醒,自主呼吸,潮气量足,凝血像:凝血酶原时间16.1秒,活血部分凝血活酶78.6秒,纤维蛋白原0.73g/L,凝血酶时间23.4秒,血红蛋白8.8g/L, 血容比积0.26,PH7.19,PCO2 38.8mmHg,PO2 130mmHg,Na142mmol/L,K3.6mmol/L。
撤离呼吸机拔除气管导管改面罩吸氧。
2009.3.27患者双肺可闻及痰鸣音,左肺底可闻及湿啰音,SPO2在吸氧流量为40%以上仍不能维持在9O%以上,并逐渐加重,咳出大量粉红色泡沫样痰,急诊床边全胸片示:双肺野片絮状模糊阴影,右肺完整,左肺末显。
PH7.44,PCO2 41.3mmHg,P02 36mmHg,SPO2 7l%。
请安徽省立医院ICU陶晓根副主任医师会诊考虑ARDS,改气管插管给予呼吸机支持SIMV+PEEP+PSV模式,FiO2
40-60%,SIMV16次/分,PEEP 10cmH2O,VT 6ml/kg,PSV10-15cmH2O,同时乌司他丁20u q8h,白蛋白、血浆、万汶、速尿交替使用,制酸、化痰、防止肾衰竭,抗感染,纠正水电解质,营养支持等对症处理。
至3.31患者生命平稳,各项指标基本恢复正常,床边胸片示:两中下肺纹理增多,增粗。
右下肺见片状模糊影,边界不清,余肺,心膈未见明显异常。
血气正常撤离呼吸机。
观察两日后病情稳定,转入妇科普通病房。
4.4日胸片示:两肺纹理稍多,心膈未见明显异常。
2009年4月18日治愈出院。
20O9年10月和2010年4月随访患者身体健康未见腺垂体功能减退症及其他后遗症,生活劳动正常。
讨论:妊娠晚期孕妇的血液呈高凝状态,血清甘胆酸主要引起早产及胎儿宫内窘迫,母体血中高浓度的胆汁酸、胆红素可通过胎盘进入胎儿体内,通过其细胞毒作用破坏线粒体膜,产生氧自由基,直接损害胎儿细胞及组织,出现呼吸功能障碍和胎儿氧的利用障碍,甚至胎死宫内的危险。
死胎的存留可发生低纤维蛋白血症,释放组织凝血活酶引起DIC。
而胎盘早剥因螺旋小动脉痉挛性收缩,蜕膜缺血、缺氧损伤坏死,释放凝血活素,胎盘后血肿,消耗纤维蛋白原,纤维蛋白原〈1-l.5g/L,即有出血倾向及脏器栓塞。
积极治疗原发病,阻断内、外源性促凝物质的来源是预防和终止DIC的关键,阻断促凝物质进入母体血循环,解除促凝因素的作用,使血管内凝血不再发展,体内凝血过程才能很快恢复正常。
故治疗原发病,及时清除宫腔内溶物为关键措施,阴道分娩条件不成熟,不能迅速终于妊娠后,可行剖宫产,若产后出血不止应果断行子宫切除术,同时防治酸中毒,改善缺氧,预防溶血,改善微循环,防治休克,补充凝血因子【1】。
而DIC和大量输血又是ARDS的高危因素【1,2,3】,ARDS是一种常见重症,病死率较高,严重影响患者的生存质量并威胁其生命。
表现为急性进行性加重的呼吸困难,难治性低氧血症和肺水肿。
通常在创伤、休克、大手术和大量输血后1-3日突发呼吸窘迫,呼吸频率增快,呼吸困难,缺氧症状明显,胸部x 线异常,双肺野可见边缘模糊的斑片状阴影,进行性浸润性阴影扩大,融合为大片阴影。
血气氧合指数(Pa02/Fi02)<200mmHg。
治疗主要是消除原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供及防治并发症,维护重要脏器的功能。
机械通气的关键是维持合适的气体交换和充分的组织氧合,避免或减少对血流动力学的干扰,减少呼吸机相关性损失的发生,避免发生氧中毒,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。
而乌司他丁是由肝脏分泌的一种具有广谱蛋白酶抑制作用的糖蛋白,属于人体内源性抑炎物质,具有抗炎抗休克作用,起免疫调节,抑制凝血系统活化,改善循环和组织灌注等作用。
可使脏器免受炎性介质、细胞因子和毒素损害,起到药物血液净化作用,并可减少或不用糖皮质激素。
参考文献:
【1】王春亭,王可富.现代重症抢救技术[M]北京:人民卫生出版社,2007:235-241,445-451.
【2】曾因明,邓小明.危重病医学[M].北京:人民卫生出版社,2000:201-210.
【3】邱海波.ICU主治医师手册[M].南京:江苏科学技术出版社,2007:113-139.
作者单位:230011 合肥中山医院麻醉科。