糖尿病酮症酸中毒病例报告 PPT

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《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查（1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
糖尿病酮症酸中毒
2021/4/14
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1
概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
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2
诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。主要包括以下四点：
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件

尿
+++
尿
++&1 1.12 1.13 1.14 1.15
++++ +++
+++
弱阳性
+++ 阴性
BLD
+
PRO
++
糖化血红蛋白
14.60
FT3
1.70
T3
0.52
TSH
0.15
血酮
4.4
2.4
1.8
0.5
0
0
2020/12/15
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
N#
16.93
2.61
RBC
6.24
4.86
HGB 185.0
148.0
PH
7.010 7.301
7.435
pCO2 12.40 29.70
41.00
sO2
98.40 98.40
99.30
K
4.94
3.45 2.95 3.65
NA 135.24
133.56
CO2
5.42
22.40 29.67 28.39
Cr 115.75
Ur
704
GLU 24.26 12-16 13-15 13-14 13-14 12-14
14.52
GSP
4.40
TG
6.00
2020/12/15
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
8
病程记录 1.6 1.7
CHDL 1.80
LDLC 3.11
TBIL 28.42

糖尿病酮症酸中毒最新版ppt课件

目标：血糖控制在10mmol/l左右一般在10-12h以内，控制DKA
注：仍需要4-6小时复查血糖
.
三阶段疗法（三）
第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
.
纠正酸中毒：
补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱
.
3、发病机制
胰岛素升糖激素
血糖高但利用障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷
.
4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h）
—— 切忌静推，不得渗出血管外使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15 ml/h
(6.65～20 mmol/h)
如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
.
三、良好的护理至关重要
对于糖尿病酮症酸中毒患者，良好护理是治疗的一个重要环节。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
.
请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足

糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件

• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h，再4小时。研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。公式：

糖尿病酮症酸中毒病例查房优质PPT课件

（二）胰岛素应用
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素。
第一阶段：开始以0.1U/（kg.h）RI+0.9% NS持续iv，通常血糖可依2.8-4.2mmol/L（L.h）的速度下降。每1-2h测一次血糖，根据血糖下降情况调整RI的量。
第二阶段：当血糖降至13.9mmol/L，RI减至0.05-0.1U/ （kg.h）+GNS至尿酮稳定转阴后，过渡到平时治疗。
西医诊疗常规
DKA的实验室诊断
血糖与尿糖
酮体
酸碱与电解质失调
血糖增高，常
波动在11.2-112mmol/L(2002000mg/dl)，如超过33.3mmol/l，应考虑同时伴有高
渗性昏迷。尿糖强阳性。
血酮体增高，一般>4.8mmol/L。尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往低于 7.20；二氧化碳结合力下降，低于20mmol/L，剩余碱
恶心呕吐，呕吐物为清水痰涎。遂就诊于我院急诊就诊，查BS 30.1 mmol/L，BP 145/121mmHg，尿常规1：SG 1.033、PRO 100 (2+) mg/dl、GLU >1000 (4+) mg/dl 、KET 100 (3+) mg/dl，血气：cHCO3 17.1 mmol/L，考虑“糖尿病酮症酸中毒”，予胰岛素降糖纠酮，补液纠酸。现为求进一步系统性诊治收入我科。
当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒.
当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
西医诊疗常规
DKA的临床诊断
诊断
（一）病史与诱因
1、有糖尿病的病史 2、诱因（1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、妊娠、分娩、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。或糖尿病未控制或病情加重等。（3）饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等），有时无明显诱因。

糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件

11
血K+-PH-乳酸变化趋势
8 7 6 5 4 3 2
1
0 12.23 12.23 12.23 12.23 12.23 12.24 12.24 12.24 12.24 12.25 12.25 12.26
14:19
15:33
16:32
17:36
21:37
00:50
K+ PH
7:47
10:59
乳酸
22:40
5

入院诊断：（2016-12-23 14:13）胎死宫内
23+3周妊娠
腰痛原因待查瘢痕子宫
6

心内科会诊泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查

重症医学科会诊：急查血气分析+电解质
PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+： 129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。
血常规：RBC 3.7×1012/L，HB 106g/L，WBC 7.22×109/L，N% 60.80%。生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2结合率22.1mmol/L。

丙酮乙酰乙酸羟丁酸収病机制和病理生理収病机制和病理生理18早期组织利用及体液缓冲系统和肺肾调节代偿血ph可正常超过代偿能力时血ph降低酮症酸中毒ph70时呼吸中枢麻痹或严重肌无力甚至死収病机制和病理生理収病机制和病理生理19血糖和血酮升高使血浆渗透压增高细胞内液向细胞外转移细胞脱水伴渗透性利尿引起血容量不足血压下降甚至循环衰竭収病机制和病理生理収病机制和病理生理20渗透利尿呕吐及摄入减少细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致dka患者収病时可能无缺钾表现随着血容量补充胰岛素注入和纠酸治疗后可収生严重低钾血症引起心律失常或心搏骤停収病机制和病理生理収病机制和病理生理21严重失水血容量减少酸中毒微循环障碍収生周围循环衰竭低血容量休兊血压下降肾灌注量降低引起少尿或无尿严重収生急性肾衰严重失水循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍脑水肿出现意识障碍嗜睡或昏迷収病机制和病理生理収病机制和病理生理22病情恶化出现食欲减退恶心呕吐常伴头痛烦躁嗜睡等症状呼吸深快呼气中有烂苹果味丙酮气味严重失水尿量减少皮肤粘膜干燥眼球下陷脉快而弱血压下降四肢厥冷感染等诱因表现常被dka的表现掩盖23重度dka机体缺氧时较多乙酰乙酸被还原为羟丁酸尿酮测定阴性或弱阳性dka病情减轻后羟丁酸转为乙酰乙酸尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高血酮体增高白细胞及中性粒细胞比例升高为非感染性应激所致cp降低ph73524对昏迷酸中毒失水休兊的病人要想到dka尿糖和酮体阳性同时血糖高血ph和或二氧化碳结合力降低无论有无糖尿病病史都可诊断dka糖尿病合幵尿毒症脑血管意外等可出现酸中毒和或意识障碍可诱収dka应注意共存情况25血压心率尿量等调整头24h45l重者68l总量按原体重的l0估计治疗前有低血压或休兊快速补液不能有效升压输胶体液幵用其他抗休兊措施老年或伴心脏病心衰病人在中心静脉压监护下调节输液速度及量清醒病人鼓励饮水小剂量胰岛素01ukgh既有效抑制酮体生成又避克血糖血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注血糖降至139mmoll250mgdl时改5葡萄糖或糖盐水24

糖尿病酮症酸中毒的病例分析课件

[糖尿病酮症酸中毒的诊疗进展](https
///doc/6549441705.html)
[糖尿病酮症酸中毒的预防措施](https
///doc/6549441705.html)
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病情简介
主要症状：恶心、呕吐、腹痛、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味。病程：3天
检查结果：血糖升高，尿糖强阳性，尿酮阳性，血pH降低，血钾升高。
诊疗过程Βιβλιοθήκη 入院诊断糖尿病酮症酸中毒治疗措施
补液、胰岛素降糖、纠正酸碱平衡、抗感染等。
诊疗效果
病情得到控制，患者恢复良好。
02 病理生理机制
糖尿病酮症酸中毒的病因
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应使用适当的抗生素进行治疗。
护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等指标，以及时发现病情变化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾
病的信心。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合理的饮食计划，控制糖分和脂肪的摄入。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
高血糖
酮体生成过多
胰岛素缺乏导致血糖升高，促使脂肪分解产生大量酮体。
脂肪分解代谢增强，生成大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮等酮体。
酸碱平衡失调
水电解质紊乱
酮体生成过多导致酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒。
高血糖导致渗透性利尿，引起脱水；同时，酸中毒抑制呼吸功能，减少氧合血红蛋白释放氧气，加重组织缺氧。
预防糖尿病酮症酸中毒的关键是控制好血糖，定期监测血糖和尿糖，及时调整治疗方案。
加强糖尿病教育

糖尿病酮症酸中毒 ppt课件

糖尿病酮症酸中毒（DKA)是最常见的糖尿病急性并发症。 DKA是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重，及升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。
PPT课件
9
糖尿病酮症酸中毒（DKA)——诱因
1型糖尿病病人有自发DKA倾向。 2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有：感染
目的
—— 纠正急性代谢紊乱 ——防治并发症 ——降低病死率

原则
—— 及时 —— 合理 —— 个性化
PPT课件 14
糖尿病酮症酸中毒（DKA)——治疗

早期轻症：脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，病人能进食，仅需给予足量正规胰岛素，鼓励多饮水，必要时静脉补液，初以生理盐水为主，继以葡萄糖盐水，严密观察病情。重症病例出现昏迷时应立即抢救，具体如下：
胰岛素治疗不适当减量或治疗中断
饮食不当妊娠分娩创伤
麻醉手术严重刺激引起应激状态
PPT课件
10
糖尿病酮症酸中毒（DKA)——病理生理

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经 β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。

血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿。
糖尿病酮症酸中毒
PPT课件
1
病例
患者祁萍，女，38岁，已婚，因“多饮、多尿12年，呕吐6天”于2015-05-06入院.
PPT课件
2
一般资料
现病史：
患者12年前开始出现口干、多饮、多尿症状，但未引起重视，体检时发现血糖为 16.7mmol/L ，当时于我院门诊就诊并收治住院治疗，住院过程中诊断为1型糖尿病，以优泌林 70/30早晚餐前半小时皮下注射治疗。出院后患者继续胰岛素治疗。6 天前患者出现气喘、恶心、呕吐等症状，201505-05于盐城市中医院就诊随机血糖为31mmol/l，尿常规示酮体 3+ ， 05-06 转我院就诊。于我院门诊查随机血糖为 16.7mmol/L，以“糖尿病酮症酸中毒”收住我科治疗。

糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片[可修改版ppt]

co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。

糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT

糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理

脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症

早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死

与DM类型有关，与病程无关诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因
发病机制和病理生理
发病机制
胰岛素极度缺乏脂肪动员和分解脂肪酸-氧化剧增产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸
7

血常规：RBC 4.99×1012/L，HB 151g/L，WBC
23.39×109/L，N% 88%。生化：ALT 11U/L，AST 19U/L，GLU 41mmol/L，CR 102mmol/L，BUN 9.8mmol/L，K+ 7.5mmol/L，Na+ 119mmol/L，Ca2+ 0.77mmol/L，CO2结合率
5

入院诊断：（2016-12-23 14:13）胎死宫内
23+3周妊娠
腰痛原因待查瘢痕子宫
6

心内科会诊泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查

重症医学科会诊：急查血气分析+电解质
PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+： 129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。

糖尿病酮症酸中毒病例报告(共30张PPT)

清醒患者可鼓励多饮水，昏迷者可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药卫生，2012
年5月15日，第28卷19期
2021/12/19
治疗要点
降糖
小剂量胰岛素治疗
既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低
过快带来的各种危险。
意识障碍，躁动•应，激局灶状症态状，下抽o搐dd瘫i痪s括，昏约迷肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
DKA造成剧烈腹痛等症状的发病机制 3mmol/l 磷2.
（（尿四量）减循少环或系无统•糖尿可，呈尿皮虚病肤脱是弹，性四冠差肢心，厥眼冷病球，的下低陷血高，压危脉、搏休因细克素数。，，血导压致下降大，血反应管迟病钝）变从而出现冠状动脉供血不足导邓桃枝，韩向阳致,以心腹肌痛为缺首血发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析
胰岛素
升糖激素
血磷
血糖高但利用障碍
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、
乙酰乙酸
β羟丁酸
血浆渗透压渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症：酮症
酸中毒
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷
DKA造成剧烈腹痛等症状的发病机制
•DKA导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛；
郁怒伤肝，肝气郁结劳心竭虑，营谋强思
郁久化火消灼肺胃阴津
脾胃受损
水谷精微不能上承
肺津干涸
不能输津滋润于胃
胃阳独旺

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数，血压下降，反应迟钝）（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、
休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉供血不足导致心肌缺血
参考文献：邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
一、症状（一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、
除。
怎么补？
补什么？
补多少？
原则：先盐后糖，先快
后慢
补液量：补液总量约体重的10% ， 1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
根据血压、心率、每小时尿量及循环状况决定输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水，昏迷者可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药卫生，2012年5月15日，第28卷19期
⑶血PH值，CO2CP。
重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
轻度酸中毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
⑷血清电解质：钠、氯化物↑。 K＋↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
诊断依据：
讨论分析
患者状况
腹痛不能缓解，尿频，发热，高血糖，口干多饮，乏力.
进一步检查？
心电图、腹部+泌尿系超声、丙肝RNA检测。
2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒慢性丙型病毒性肝炎泌尿系感染？
消渴
初步处理
安置卧床休息吸氧心电监护留置静脉通路，NS500ml静滴。
急查血气分析、血酮、三大常规、生化、糖化血红蛋白、凝血常规、血浆皮质醇、监测糖谱。
32% 33%
各种感染胰岛素应用不当饮食失调应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
病理生理
严重失水酸中毒、酮血症电解质紊乱中枢神经功能紊乱
疾病相关知识
胰岛素升糖激素
血糖高但利用障碍
血磷
DKA病因病理
脂肪动员
血浆渗透压渗透性利尿
游离脂肪酸
丙酮、乙酰乙酸 β羟丁酸
2，3－二磷酸甘油
糖尿病酮症酸中毒病例报告
病例回顾
简要病史
一般资料：陈某，女，68岁。
主诉：“口干、多饮、多尿12年，加重伴腹痛、恶心、呕吐1天”
病例回顾
简要病史
初步评估：
患者12年前诊断为2型糖尿病，期间使用“诺和灵30R”、 “诺和灵50R”不规律治疗，1月前出现口干、多饮、多尿加重，并出现腹痛、恶心、呕吐、纳差，偶有头晕、头痛，未予特殊治疗，且于入院前4天前自行停用胰岛素治疗，1天前症状加重，至我院急诊科就诊，血糖40.8mmol/L＞33.3mmol/L,尿酮体+-，血常规：WBC17.4*109/L,中性粒计数15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有输血史，慢性丙型病毒性肝炎病史。意识清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮肤弹性差，双下肢无浮肿。舌质红，无苔，脉弱。
病例回顾
检查结果岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
25% 10%
1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
疾病相关知识
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到ＤＫＡ的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血ｐＨ和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为ＤＫＡ。
当血糖降至11.1_13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加 1U胰岛素计算)静滴。
治疗要点
治疗要点
降糖
小剂量胰岛素治疗
既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危
险。
胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
剂量：以每小时每公斤体重 0.1U速度，静脉泵入。
血糖下降速度：每小时3.66.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。
参考文献：中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
疾病相关知识
鉴别诊断
疾病相关知识
治疗要点
补液
降糖
治疗
要点
纠正电解质酸碱失衡
处理诱因及并发症
参考文献：中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
治疗要点
补液
抢救DKA首要的关键的措施。
纠正失水，恢复肾灌注有利于血糖下降和酮体清
脑卒中，心肌梗塞等）。（二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、
消瘦、软弱等。（三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。（四）神经系症状头痛嗜睡、甚至昏迷。
二、体征（一）神志改变。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细
严重脱水，电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷
DKA造成剧烈腹痛等症状的发病机制
•DKA导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛；
•高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍，约40％～75％糖尿病酮症酸中毒有不同程度的淀粉酶升高