磷酸肌酸钠的代谢作用机制

共轭亚油酸对动物脂类代谢的调控作用　

及其机制研究进展　

徐海军　

（皖西学院化学与生命科学系，安徽六安２３７０１２）　

摘要：文章综述了其轭亚油酸对脂类代谢的调控作用，并对其调控脂类代谢的作用机制进行了论述．．　关键词：共轭亚油酸；脂肪；蛋白质；代谢；调控；进展　中图分类号：０６２３．６１２；Ｑ５１　文献标识码：Ａ文章编号：１００１—００８４（２０１０）０１—００１５—０４　

共轭亚油酸（Ｃ０ｎｊｕｇａｔｅｄ　Ｌｉｎｏｌｅｉｃ　Ａｃｉｄ，ＣＬＡ）是　２０世纪８０年代末才被发现的具有许多重要生理功　能的天然不饱和脂肪酸。大量研究表明，ＣＬＡ具　

有抗癌、抗糖尿病、抗肥胖和降低脂肪沉积、增加　肌肉、抗动脉粥样硬化、提高动物免疫力、改善骨　组织代谢等功能ｌ】Ｉ。ＣＬＡ的双键可以有多种位置排　列方式和不同的空间结构，因此其立体异构体多达　

十几种，日前已发现有重要生理功能的两种异构体　是ｃ９，ｔｌ１一ＣＬＡ和ｔ１０，ｃ１２一ＣＬＡ。天然的ＣＬＡ主　要存在于反刍动物的肌肉和乳制品中，以ｃ９。ｔｌ　ｌ—　

ＣＬＡ为主，约占７５％～８０％，可以通过瘤胃内溶纤　

维丁酸弧菌使亚油酸异构化或在体内通过异油酸在　Ａ一９脱氢酶作用下脱氢形成。ＣＬＡ的来源也可能　

是亚油酸在动物体内发生自由基氧化反应的结果。　ＣＬＡ可通过亚油酸的强碱异构化人～ｒ合成。人工　合成的ＣＬＡ以两种异构体的混合物为主，ｃ９，ｔｌ　１一　ＣＬＡ和ｔｌＯ，ｃ１２一ＣＬＡ各占约４０％以上。其中，　ｔｌＯ，ｃｌ２－ＣＬＡ在脂质代谢调节中起主要作用。本文　

综述了ＣＬＡ对动物脂质和蛋白质代谢的调控作用　及其机制研究进展。　１　ＣＬＡ对脂类代谢的调控作用　

１．１　降低脂肪组织的脂肪沉积　ｔｌ０，ｃ１２一ＣＬＡ具有明显降低脂肪组织的脂肪沉　积作用。ＣＬＡ对小鼠的降脂作用最明显，可降低　

生长期小鼠、成年小鼠、雄性小鼠和雌性小鼠的体　

收稿日期：２００９—１０—２２　作者简介：侩海军（１９７６一），男，浙江江Ｌ『Ｊ人，博　，讲师，主　要从事畜禽疾病防治和动物生态营养研究工作。　脂沉积，结果也比较一致。但在大鼠、仓鼠、猪和　人上的一致性要差一些。ＣＬＡ可显著降低生长期　

砷代谢与砷毒性作用机制的关系

李景岩1，张爱君21．白城师范学院高教研究室，吉林137000；2．吉林省地方病第一防治研究所

中图分类号：R599．9文献标识码：A文章编号：1001－1889（2011）05－0345－03

砷是一种类金属元素，多以化合物的形式存在，对人体和动物具有毒性作用，但其毒作用机制尚不清楚，目前已知砷的毒性取决于其体内形态和氧化还原状态［1］。砷暴露者尿液中含有无机砷（iAs），包括三价砷（iAs3+）和五价砷（iAs5+）占10%～30%，一甲基砷酸（MMA）占10%～20%，二甲基砷酸（DMA）占60%～80%，如果食用海产品还会有部分三甲基砷氧化物（TMAO）经尿排出［2］。无机砷在体内经过甲基化代谢过程可转化为易溶于水的MMA和DMA，大部分迅速随尿排出，少部分则在毛发、指甲中蓄积下来。砷的甲基化代谢水平与体内各形态砷的相对比例、砷排泄效率及其蓄积程度直接相关［3］。因此，探讨体内砷代谢产物的形态、种类和比例，对于揭示砷的毒作用机制具有十分重要的意义。1儿童砷的甲基化水平有研究表明，不同人群对砷的甲基化代谢水平存在差异，但这些报道仅从外暴露水平对群体砷甲基化代谢水平影响的角度进行了探讨，而未就个体内暴露水平对砷甲基化代谢水平的影响进行深入研究。研究砷暴露人群体内砷甲基化水平与个体内暴露水平之间的关系，对于进一步理解砷中毒的发病机制以及个体间砷中毒易感性的差异具有重要意义。徐苑苑等［4］对内蒙古地区部分村民的尿砷代谢产物进行测定，分析3种形态尿砷代谢产物，即iAs、MMA、DMA在不同人群中的分布特点，结果显示，在相同暴露水平下，组内男女间尿中不同形态砷和总砷的含量以及甲基化能力无差别。在相同砷暴露水平下，儿童与成人相比，DMA/MMA和DMA%较高，提示儿童的二甲基化能力高于成人。在砷的各种代谢产物中MMA3+毒性最强，因此，儿童二甲基化能力较强可能是同样砷暴露条件下发病率少于成人的原因之一。与成人相比，高暴露组儿童尿中各形态砷和总砷含量较低，而低暴露组儿童尿中各形态砷和总砷含量较高。这可能是由于2组暴露水平不同，具体原因有待进一步探讨。2个暴露组与对照组比较，甲基化能力显著降低，说明慢性砷暴露可能会降低机体对砷的甲基化能力。可能是因为无

磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的效果观察

磷酸肌酸钠是一种儿科常用的能量补充剂，其作用是通过增加ATP（腺苷三磷酸）的合成，提高心肌细胞的能量供应，从而改善心肌收缩功能。果糖二磷酸钠是一种能够增强心肌细胞代谢的药物，能够提高心肌细胞利用能量的效率。这两种药物均具有补充心肌能量、改善心肌功能的作用，因此被认为可能对小儿心肌炎有一定的治疗效果。

本次观察选取了100名确诊为小儿心肌炎的患儿，其年龄在1岁至10岁之间，男女比例大致相当。所有患儿被随机分为两组，分别为实验组和对照组。实验组患儿接受磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠联合治疗，对照组患儿接受传统的药物治疗。治疗周期为3个月，每个月进行一次复查。

治疗结束后，对两组患儿的临床表现、心电图、心肌酶谱、心功能进行比较。结果显示，实验组患儿的临床症状明显减轻，心电图异常改善的比例显著高于对照组。实验组患儿的心肌酶谱指标和心功能指标也有明显的改善，优于对照组。

进一步分析显示，实验组患儿的治疗效果与患儿年龄和病程无关，即无论患儿年龄和病程多长，磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠对小儿心肌炎的治疗效果都是显著的。

磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠联合治疗小儿心肌炎具有较好的效果。对小儿心肌炎患儿的临床症状、心电图、心肌酶谱和心功能改善都有显著的促进作用。在小儿心肌炎的治疗中，可以考虑使用磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠作为辅助治疗方法，以提高治疗效果。尽管本研究得出了积极的结论，但由于样本量较小，还需要进一步扩大样本并进行更长期的随访观察，以进一步确认磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠在小儿心肌炎治疗中的效果。

实用老午匿学２０１０年２月第２　鲞第１期Ｐｒａｃｔ　Ｇｅｒｉａｔｒ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２０１０，Ｖｏ１．２４，Ｎｏ．１　ｔｒｍｎｅｄ　ｍｅｎ　ｉｎ　ａ　ｗｏｒｋｌｏａｄ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｍａｎｎｅｒ［Ｊ］．Ｊ　Ａｐｐｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２Ｏ０８，１０４　（６）：１６１１—１６１７．　［９］Ｒａｄａｋ　Ｚ，Ｏｇｏｎｏｖｓｚｋｙ　Ｈ，Ｄｕｂｅｃｚ　Ｊ，　ｅｔ　ａ１．Ｓｕｐｅｒ—ｍａｒａｔｈｏｎ　ｒａｃｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｓｅｌｑｌｍ　ａｎｄ　ｕｒｉｎａｒｙ　ｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅ　ａｎｄ　ｃａｒｂｏｎｙｌ　ｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｉｎ—　ｖｅｓｔ，２００３，３３（８）：７２６—７３０．　［１０］Ｃａｒｒ　ＤＢ，Ｒｅｐｐｅ￣ＳＭ，Ｂｕｌｌｅｎ　Ｂ，ｅｔ　ａ１．Ｐｌａｓｍａ　ｍｅｌａｔｏｎｉｎ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｄｕｒ一　１３　ｉｎｇ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｉｎ　ｗｏｍｅｎ［Ｊ］．Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｅｎ—　ｄｏｅｒｉｎｏｌ　Ｍｅｔａｂ，１９８１，５３（１）：　２２４—２２５．　（收稿日期：２００９—１１—１０）　ＳＩＲＴ１去乙酰化酶在代谢和抗衰老中的作用机制　［中图分类号］　Ｒ　５４１．６１　［文献标识码］　Ａ　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３—９１９８．２０１０．叭．００５　

何琪杨教授　人口老龄化已经成为世界性的　难题，根据国家老龄委的最新统计，　到２００９年１０月，我国≥６０岁老年　人的总数为１．６９亿，每年以１０００　万的速度递增。由于我国是在经济　欠发达的情况下进入老龄化的，应　对老龄化的挑战更为艰难；无论是　医疗费用的开支，还是老年人的福　利方面，均存在严重的问题。伴随　着人体的老化，许多慢性疾病如糖　尿病、心脑血管疾病、肿瘤和老年痴　呆症的发病率明显地增加，对老年　人的健康构成了巨大的危险。因　此，结合国内外抗衰老研究的最新　成果，包括中国传统医学的成就，积　作者单位：１０００５０北京市，中国医学科学院北　京协和医学院医药生物技术研究所　极地干预衰老的进程，实现健康老　龄化，无疑是正确可行的医学路径。　近年来，对ＳＩＲＴ１去乙酰化酶　（ＳＩＲＴ１　ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ）的功能及其调　节药物的深入研究，如发现白藜芦　醇（ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ，ＲＥＳ）是十分有效的　ＳＩＲＴ１激活剂¨Ｊ，使我们看到了一　些曙光。　ＳＩＲＴ１去乙酰化酶属于ｓｉｒｔｕｉｎｓ　家族的成员，在人体中共有７种相　似的蛋白，ＳＩＲＴ１是其中之一。在　生化分类上，ＳＩＲＴ１属于Ⅲ型组蛋　白去乙酰化酶，依赖能量物质ＮＡＤ　的激活才具有活性，这种特性使表　观遗传调节基因表达与代谢紧密地　联系在一起。ＳＩＲＴ１是进化上十分　保守的蛋白，在低等生物如酵母、线　虫、果蝇中均存在同源蛋白。　ＳＩＲＴ１蛋白主要分布在细胞核中，　与常染色质结合在一起，参与多种　基因的表观遗传调节。除了使组蛋　白去乙酰化，参与染色质动态调节　之外，ＳＩＲＴ１还调节多种生理功能，　如抑制细胞凋亡、调节糖类和脂类　代谢、抗衰老等作用　Ｊ。严格来　说，ＳＩＲＴ１不仅仅是组蛋白特异的　去乙酰化酶，所以称为ＳＩＲＴ１去乙　酰化酶比较确切。　对中老年人健康的主要危险　是，高血压、高血糖、高血脂的“三　何琪杨　高症”明显增加，这些过程涉及多　个基因和蛋白参与作用。而ＳＩＲＴ１　的广泛调节作用，无疑是理想的干　预分子，可以作为药物靶标，发展作　用更为特异的新药。　糖尿病的一个严重问题是血液　中葡萄糖的明显增加而导致的并发　症。在人体中，葡萄糖代谢的过程　受激素和营养的严格调节。当给小　鼠禁食后，ＳＩＲＴ１和过氧化物酶体　增殖物激活受体＾ｙ协同刺激因子　１仅（ＰＧＣ一１Ｏｔ）的表达明显升高，　ＳＩＲＴＩ通过与ＰＧＣ一１　０【形成复合体，　使后者去乙酰化而促进糖原异生作　用，从而完成禁食后的信号传递过　程　。ＳＩＲＴ１激活剂ＲＥＳ，在体内　通过调节ＰＧＣ．１　的功能，有效地　激活线粒体的活性。小鼠给ＲＥＳ　后，其运动时间和肌纤维氧消耗量　增加，并且能够对抗饮食导致的肥　胖和胰岛素耐受　。　在胰腺Ｂ细胞中，ＳＩＲＴ１可以　调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌，该　作用通过解偶联蛋白２（ＵＣＰ２）实　现。ＵＣＰ２位于线粒体内膜，使氧　化呼吸链产生的ＡＴＰ解偶联。　ＳＩＲＴ！抑制ＵＣＰ２的功能，提高跨　膜线粒体的质子梯度，促进ＡＴＰ的　生成　Ｊ。此外，ＳＩＲＴ１能改善外周